Žilovej kongescie

Žilová (kongestívne pasívne) hyperémia - patologické zmeny v prietoku krvi spôsobené upchatím žilový odtok krvi počas pôrodu ju uložili v štruktúre jednotlivých tepien. Žilovej hromadenie môže byť všeobecná a lokálne, akútne a chronické.

Akútna všeobecne žilovej kongescie dochádza, ak rýchla srdcové zlyhanie, ktoré môže viesť k infarktu myokardu, toxické a infekčné lézie srdcového svalu stráca schopnosť účinne udržiavať celkovú hemodynamické alebo zničenie aortálnej alebo mitrálnej ventily. To vedie k preplneniu ciev kapacitné. prúdenie krvi v žilách a kapilár sa zníži a tlak v ňom sa významne zvýši. Lumenov mikrociev expandovaného a funtsionirovavshie skôr opísané. Maximálna etihusloviyah dilatiruyutsya malé žily, žiliek a venular kapiláry oddelenia vzhľadom k relatívne väčšiemu zvýšeniu tlaku v distálnom cievach.

Vzhľadom k tomu, znížiť hemoglobínu venózny krvi s nízkym obsahom kyslíka, tkanivo dochádza k hypoxii. Priepustnosť mikrovaskulárna steny rozťažnosti a podporných zvyšuje spojivového tkaniva, a objem tkanivovej tekutiny sa podstatne zvýši.

Známky žilovej kongescie sa zníženie teploty, cyanóza (cyanóza) na kožu a sliznice, ktorý je spojený s výplňou z povrchových ciev, ktoré obsahujú znížené hemoglobínu. Cyanotická sfarbenie je výraznejší v okrajových častiach tela - na pery, nos (akrozianoz) prstov. V závažných prípadoch cyanóza, edém v kombinácii s tukom a vodnateľnosť dutín. V tkanivách vedomia plazmatickou impregnácia (plasmorrhages), stromálny edém, spomalenie a zastavenie prietoku krvi v malých cievach, viac krvácanie diapedetic znakov. Rovnako ako v akútnej žilovej preťaženia je rozdelená väčšina z hlavných funkcií krvi (doprava, respiračné, trofické, vylučovacieho, udržanie rovnováhy vody tkaniva) v solídnych orgánov a degeneratívnych zmien objavia rozptýlené malé ložiskovej nekrózy. Rýchlo rastúce dopravné zápchy v hlavnom štýle bazéne vedie k chronickým hemoragickej myokardu - rozsiahla nekróza vzniká na pozadí označeného cyanóza, opuch a krvi namáčanie tkaniny. Také infarkty uvedomiť, že v závere sleziny, obličiek, mezenterické žilovej trombózy sinus mater alebo koronárneho sínusu.

Žilová hromadenie prejavuje rôzne v rôznych orgánoch v závislosti na architektonických plavidiel. Detekovanej svetelné prepadu dilatácie a krvné kapiláry impregnáciou krvný filtrát interalveolar septa a ich plnenie značnú časť alveol (intersticiálna a alveolárna edém) diapedetic výstupných erytrocytov. Akútne pečeňové žilovej kongescie charakterizovaná zvýšením jeho objemu. Na rez telo tkanivo sa stáva tmavo červenú farbu, zvlhne s rozmazané fotografie. Ostro regurgitácia vyskytujúce žilovú krv zo srdca dysfunkcie sprevádzané nielen s preťažením tkaniva, ale krvácanie v centrálnych zónach pečeňových lalokov. Obličky s akútnou žilovej zvýšením množstvom objemu, ich hmotnosť sa zvýšila z 250-300 na 400-500, väčšina sanguineously medulla pyramídy, v dôsledku vnútri orgánov toku krvi prerozdeľovania.

Dystrofické zmeny vyvíjajúci v obličiek edém tkaniva, maximálne vyjadrené v najcitlivejšie na hypoxii proximálnom tubule nefrónu systému. Vytesnenie sleziny v podmienkach akútnych žilových zvyšuje stázových 2,5 krát, ktorý je sprevádzaný ostrým napätím jeho kapsule a hmotnosťou toku &ge-prierezový 300 g tmavo červené povrch tkaniva sleziny krv prúdi hojnosti. V srdcovom svale, prebytok pozorované krovenapolnenie intramurální mikrociev a žily, kapillyarostazy, intersticiálna edém, malá ohniska poškodenia svalových vlákien.

Niekedy žilovej kongescia je aktívna. Toto je detekované v oblastiach zaistenia žilovej množstvom, ako je obštrukcia veľkých žilového kmeňa, cirhóza pečene alebo šok. V poslednom prípade, pečeň, slezina, podkožného tukového tkaniva, žilovú krv, panva je uložený do 40% krvi, čo vedie k nedostatku čerpacích dutinách srdca a fibrilácie komôr. Všeobecne platí, že sa rýchlo zlikvidovaný akútnej žilovej kongescie, nenecháva nikoho na následky.

Spoločný chronická žilová kongescia mark častejšie ako akútna. Je to dôsledok chronického srdcového zlyhania, komplikuje mnoho dlhodobých prevádzkových podmienok, ktoré vedú k progresívnej srdcovej dysfunkcie: vrodené a získané srdcové choroby, kardiomyopatia, chronickej intoxikácie alkoholom, myokarditída rôzneho pôvodu, amyloidóza srdca, niektoré systémové ochorenie spojivového tkaniva, perikarditída, chronické zápalové procesy . pľúca difúzna charakter, atď. Hlavnými dôvodmi porúch funkcie srdca čerpadlá sú:

1. slabosť poškodený myokard, kontrakcie, ktorá nemusí poskytovať úroveň intraventrikulárne tlak potrebný pre pohyb prúdenie krvi do srdca do tepien z veľkých a malých obehu.

2. dekompenzovanej srdcovej vady, srdcový tep, keď je energia je dostatočná k podpore požadované množstvo krvi cez zúženú srdcovej otvorenie alebo zatvorenie pri neúplnom výsledky srdcovej chlopne v spätnom časti krvi v srdcovej komore, umiestnené retrográdne a žilové cievy.

3. Obmedzenia srdcových dutín kapacity v dôsledku masívnej subendokardiálnou trombózy (Leffler endokarditída), endokardiálnej fibroelastóza, náhle zhrubnutie komorových stien a mezikomorového septom s subaortal stenózy (HCM).

4. Neschopnosť dostatočný rozťažný dutinách srdca počas diastoly v dôsledku akumulácie veľkého objemu tekutiny v perikardiálnej dutine alebo jeho vymazanie a zmrazeniu.

5. Zníženie BCC, a teda nedostatočne návratu krvi k srdcu.

Dlhé venóznym udržuje stav tkanivové hypoxia, ktorá spolu s hemodynamické faktormi porušujú priepustnosti bariéry histogematogenous a vedie k opakovanému plazmy a krvácanie, pretrvávajúce edém, podvýživu a opakujúce mikronekrozam. Ako výsledok, chronická žilová preťaženie vedie k atrofii parenchymálnych orgánov a progresívnych sklerotických zmien. Kalenie tkaniva v dôsledku STI Muliro chronickej hypoxie vplyv na plastové procesov v spojivovom tkanive. Novotvar glykosaminoglykánová a kolagénových vlákien vedie k postupným vznikom hmoty a zhrubnutiu strómy orgánov výtlačných parenchymálnych štruktúry, ktoré budú atrofia za hypoxických podmienok. Ložísk sú vytvorené mikronekroza hviezdicových jazvy. Vzhľadom k postupnému povahe difúzna a malých ložiskových sklerotických zmien vyvinúť cyanotická indurácia (stagnujúci tesnenie) orgánov a tkanív. Orgány sa stal hustý, nárast veľkosti, stávajú sinyushnotemno charakteristickú červenú farbu.

phlebostasis výraznejšie v spodných častiach tela, najčastejšie na dolných končatinách, a predĺžené pokoj na lôžku - v dolnej pľúcach. Tento jav sa nazýva hypostáza. Hypostáza dolných končatín je tiež spojená s rozšírením lumen žily a zlyhanie ventilu. Long držať žilovej kongescie sprevádzané hypertrofiu tunica muscularis žíl. Preťažené nerovnomerne rozšírené žily sú často krivolaké a spletité výbežky získať - varixy. V koži detekovať cyanóza, edém dermis a podkožného tkaniva, ktorá by doplnila rast spojivového tkaniva, atrofické zmeny dermis a epidermis.

V pečeni, chronická žilová hyperémia sprevádzané komplexné štruktúrne a funkčné reorganizáciu Ghany histoarchitectonics op. Spolu so zvýšením veľkosti pečene, zaoblené hrany a napätia, uvedená kapsule utesnenie tkaniva, získanie vzoru rezu podobajúce muškátový oriešok v dôsledku striedania zón malé tmavé šedavej červenej a žltej. Tmavo červené oblasti zodpovedajú stredných zón pečeňových lalokov, kam umiestniť centrálny venózny priľahlé k nemu oddelením sínusové vlny a ležiace medzi pečeňové bunky vytvorené krvné jazera, sú prvky proliferujúcich spojivového tkaniva.

Na obvode cytoplazmy hepatocytov pečene lalokov trochu zrnitý vzhľad a obsahuje množstvo lipidových kvapiek, tkanivá vyvodzovať žltkastý odtieň. Takéto nerovnomernosť farby tkaniny je kvôli osobitostiam prekrvenie tela a štruktúry pečeňových lalokov. Pečeň prijíma krv z dvoch zdrojov, portálnej žily a pečeňové tepnu. Obe plavidlá postupne zdieľanie nakoniec konárov do kapilár, že prenikajúce medzi lúče parenchymálnych buniek, preniknú do pečeňovej lalôčik. Tu kapiláry, čím arteriálnej a žilovej krv, sa ponorí tvoriť sínusové kapiláry portálový systém, ktorý prúdi do centrálnej žily pečeňových lalokov. Central Vienna je drenážny systém, non-číre krv do dolnej dutej žily.

Intralobulárne krvné kapiláry - sínusoida - celej jeho dĺžke lemovaný sploštených endoteliálnych buniek s otvorenými medzibunkových medzier a nedostatok bazálnej membrány. nej hepatocytov plocha smeruje vymedzuje väčšie mikroklkov ktoré zvyšujú sací povrch buniek. Skladom sínusoidy steny a smerom k nej plasmolemma hepatocyty bezplatnej komunikáciu medzi pečeňového parenchýmu a krvi. Hepatocyty a mikrociev stena oddeľuje medzeru - priestor Disse, ktorá je naplnená plazmy a toroyraspolagayutsya hviezdicovité retikuloendoteliotsity. Zvýšenie tlaku v žilovom systéme retrográdne siaha od veľkých ciev na pečeňové, centrálne žily a vyberanie, a potom sa na sínusoidy, čo spôsobuje ich rozšírenie. Avšak, nedávny dilatiruyutsya len v centrálnej a medián časti plátky boli bližšie k jeho obvode zvýšenej žilovej vyrovnávanie tlaku Etsy arteriálnej krvi vstupujúceho do kapilárnej sínusoidy z arteria hepatica.

Expanzia mikrociev v centre pečeňové lalôčik je sprevádzané krvácanie, zatiaľ čo sínusová sútoku kapilár a artérií ciálne poznámka iba opuch. Za týchto podmienok aktivácia adventicie fibroblastov a centrálne zberné žily, množenia buniek sínusových, PUR PETA schopnosť aktívne produkujú skleroproteiny. stagnácie krvi u pacientov s chronickou žilovou kongescia porušuje cirkuláciu v lymfatickom systéme, ciev a kapilár, ktoré sa hromadia bohaté na bielkoviny a jeho metabolitov lymfy. Obtiažnosť lymfy a v dôsledku toho je uvoľňovanie prebytočného média z intersticiálnej tekutiny obsahujúcej výrobky z tissue metabolizmus, potencuje hypoxii a podporuje neoplastickou spojivového tkaniva v pečeni a ďalších orgánov.

Keďže proces postupuje rastie spojivového tkaniva v pečeni, čo vedie k skleróze centrálnych a zberných žil, portálové plochy, tvorba kontinuálne bazálnej membrány v sínusoíd, nodulárna hyperplázia pečeňových buniek zostávajúcich. Tieto hlboké reštrukturalizácia cievne a parenchýmu stromálny pomery, sprevádzané deformačné teleso, označované ako muškátovým (srdce), cirhóza pečene.

Pri chronickej pľúcnej žilovej kongescie To vedie k tzv hnedej stvrdnutie. Je to ľahké chivayuttsya Uve v množstve tkaniva sa lisuje, stále hnedastú farbu na povrchu rezu. Obrázok zosilnené a interlobulárnych intersegmental vláknité stromálny vrstvy neobsahujúce kapiláry, ktoré je spojené s roztrúsenou sklerózou, spôsobené stagnáciou lymfy. Sclerosed intersegmental vrstva sa stanovuje na rentgenogram (Kerley linky). V koncovej fáze procesu, sa vyvíja pri intersticiálnej a alveolárna edém a pľúcne tkanivo povrchový úsek hojne tečúcou penivý kvapalný, zmieša sa s temnou žilovej krvi. Hnedé sfarbenie spojené s pľúcnou hemosideróza javmi - akumulácia hnedá hemosiderín pigmentových produkovaný v makrofágoch vo viacerých diapedetic krvácanie, a tkanivo tesniacich je dôsledkom progresívna fibróza pľúcneho tkaniva.

Brown zatvrdnutí pľúc pozorovaných pri mitrálnej srdcové choroby, najmä keď zúženie ľavej žilových otvory, rovnako ako rozsiahla cardiosclerosis. To predchádza rad vyrovnávacích-adaptívnych reakciách arteriálna a venózna pľúcnej zamerané na prevenciu pretečeniu kapilár v krvi a alveol a krvné bariérovej poruchy funkcie. V počiatočných fázach procesu je dosiahnutá kontrakcie zvierača pľúcnych žíl, reverzné varovanie hod krv z pravej predsiene do pľúcnych žíl, rovnako ako plnenie depe systémového obehu, čo znižuje množstvo krvi, prúdiacej do srdca pankreasu. Potom tam kŕče malých pľúcnych žíl. Baroreceptors paralelne cez tieto napnutými krvných ústia pľúcnych žíl a ľavej predsiene vysielaného impulzu šťavy rashchenija na arteriol a vetvičiek LA (venoarterialny reflexné F.Ya. Kitaeva). Adaptívne venoarterialnaya reakcie vedúce k hypertrofiu tunica muscularis pľúcnych žíl a LA, ktoré sú upravené podľa typu NO tepien.

V priebehu doby, hypertrofia hladkého svalstva skrátené steny nádoby doplnená angiosclerosis javy. Mioelastofibroz znižuje reaktivitu artérií, arteriol a žíl malé, obmedzuje ich schopnosť chrániť kapiláry pľúc z ostrého prepadu krvi. Dekompenzácia vyskytuje v pľúcnom obehu, a kapiláry mezhalveolyarnyh steny pretekajúca krvou. Wall pretiahol vybuhayut kapiláry do pľúcnych mechúrikov a ich priepustnosť zvyšuje. Plazmy a červených krviniek sa nachádzajú v medzerách medzi alveol a alveolárnym interstícia, erytrocyty sú zničené makrofágy a vstrebáva, prevedie hemoglobín hemosiderín, ktorá je voľne ležiaci v tkanivových makrofágoch po rozpade.

Proteíny krvnej plazmy, produkty bunkového rozpadu hemosiderínu vstúpiť do lymfatického kanál pľúc, narušiť jeho drenážnu funkciu. Výsledkom je, že obehové poruchy a postupne pripája lymphostasis lymfedému intersticiálna pľúcneho tkaniva. Zvýšenie hypoxiu tkaniva aktivuje fibroblasty, ktoré sú hojne prítomné v mezhalveolyarnyh oddielov. Fibrocyty do fibroblastov transformovaných, dlhý sploštený prídavky, ktoré preniknú edematózne tekutiny naplnený medzery medzi stenou krvných kapilár a pľúcnych mechúrikov. O orgánoch fibroblastov výrastky skleroproteiny sekretované formy kolagénových vlákien. Sklerotizácia ciev, kapilár a interalveolar prepážkou s opuchom ďalej zhoršuje podmienky pre výmenu plynov. V závislosti od stupňa a trvania žilového hromadenia javu sklerózou a hemosideróza v pľúcach generalizácie. Akumulácia voľne ležiace pigmenty a feritín a hemosiderín zaťažené im siderofagov detekované nielen v interalveolar septa a alveol, ale aj pozdĺž lymfatických ciev a lymfatických uzlín. Siderofagi objaviť v spúte označený ako "bunky srdcovou vadou",

Brown zatvrdnutí pľúc vedie k postupnému zhoršovaniu pľúcnej hemodynamiku, zhoršuje priebeh ochorenia.

Obličky s chronickou žilovou generála stázovém nielen rastie čo do veľkosti, ale sú uzavreté stávajú cyanotický. Zlý krvný obeh vo veľkom kruhu vedie ku kŕči renálnych arteriol, ktorý obmedzuje glomerulárnej filtrácie. V dôsledku schopnosti obličkou, aby vylučovať sodného a vody klesá a objem krvnej plazme a tkanivovej tekutiny v zvyšuje tela, čo ďalej zhoršuje tkanivový metabolizmus a krvný obeh. Na pozadí stagnujúci nepreberné množstvo a rozšírenie obličkovej žily vyvíja lymphostasis a stromálne edém. Jeho opuch je najvýraznejší v mieche, kde základný materiál útku medzi tkaniva obzvlášť bohaté na glykosaminoglykánová. Glomerulov tiež mierne zväčšené a preťažené. Extracelulárnej priestor v lineárnych prvkov nefrónu rozšírené vzhľadom na edému a poruchy sekundárne tekutiny reabsorpcii. Rastúce podmienok hypoxia, že degenerácia tubulárneho epitelu. V tejto fáze procesu sa môže hrubnutie bazálnej membránu a skleróza vedie k albuminúria.

Indurácia sleziny žilovej preťaženia spojené s stagnáciu krvi, edému a vytvrdenie strómy, a relatívna Intractability vláknité tele kapsuly. Pri chronickej žilovej kongescie slezina kapsule napäté zahustené buničiny sa utesnené, rezné plochy tkaniva korichnevokrasnogo tmavej farby. Mikroskopicky odhaliť buničiny sloty a dutín v dôsledku preťaženia, zvýšenie telesnej hmotnosti a drsnosti vláknitých štruktúr strómy.

V iných orgánoch (centrálneho nervového systému, gastrointestinálneho traktu, žľazy s vnútornou sekréciou) žilovej kongescie vyvoláva vyššie popísané komplexné stereotypné zmeny: prepadové žily, cyanóza, zhoršené lymfatické drenáže a opuch tkaniva, krvácanie a zmeny v plazme-dystrofické a poškodenie parenchymálnych buniek, progresívny sklerotizujúca strómy.

Miestne žilovej plethora Problém nastáva, keď prietok krvi do časti tela alebo orgánu. Najčastejšími príčinami lokálne hyperémia sa zmenšujú a oklúzia lumenu žilovej trombózy, chronického zápalového procesu v cievnej stene, stláčať žily externe proliferujúce nádoru alebo tkaniva jazvy, ako aj prekrytie obväz, náplasť, obväzy. Rovnako ako vo všeobecnom venóznym, žily distálne prekážka rozšírené, cyanotické stojaté oblasti tela, ich teplota sa zníži. Základom patologických zmien, rozvíjajúcich sa v regionálnom venóznym, sú v podstate rovnaké pravidlá a mechanizmy popísané vyššie. Tak, muškátový kvet cirhóza pečene, a to môže byť dôsledkom vymazanie tromboflebitídy trombóze pečeňových žíl (Budd syndróm - Chiariho syndróm) a cyanotická indukovanej obličiek alebo sleziny rádia - trombóza hlavné teleso zodpovedajúce hlavného nervu. Niekedy miestnej žilovej preťaženia dochádza v dôsledku tvorby žilových kolaterál, čo vyžaduje značný čas a je možné len s postupným obmedzenie prietoku krvi zo žily. V tých situáciách, kedy je žilová kufor blokáda rýchlo sa rozvíjajúcich, je možné pripojiť iba pre-existujúce krvné výrony trakt.

Hlavnými následky žilovej kongescie To je vývoj obehového hypoxia, hromadenie intersticiálnych proteínov a plazmatických produktov narušené metabolizmu a zničenie tkanivových štruktúr, ktoré aktivujú proces fibrillogenesis a privodyatk vývoja organoskleroza. Druhotné komplikácie spojené so všeobecnou a miestnou žilovej kongescie - zníženie funkčné orgány príležitostí predispozície k chronickému zápalu. Keď kompenzačné tvorba zástav preťažených žily výrazne rozšíril, ich stena sa stenčuje. V podmienkach chronického priebehu procesu kombinácia hladkého svalstva atrofiu a hypertrofiu žilovej stenových prvkov, spoločne s novým usporiadaním svojho rámu spojivového tkaniva vedie k zlyhaniu žilových chlopní, vzhľadu kŕčových žíl, a niekedy aj nebezpečné krvácanie. V dolných končatín, v žilách panvy, tieto zmeny prispievajú k trombóze (flebotrombóza) a zápal (flebitída), ktoré sú často v kombinácii (tromboflebitída). Príklady kompenzačné žilovej nepreberné súrodenci sa tvorí pri stagnácii krvi vo vena portae kvôli cirhózy pečene.



AS Gavrish "obehové poruchy"

Delež v družabnih omrežjih: