Akútny infarkt myokardu

Video: Akútny koronárny syndróm, infarkt myokardu s eleváciou ST segmentu

Definícia akútneho infarktu myokardu

Akútna MI sa stanoví za použitia klinických, elektrokardio grafiku, biochemické a pathomorphological vlastnosti.

Je zrejmé, že výraz "akútny infarkt myokardu" ukazuje kardiomyocytov smrťou v dôsledku dlhodobej ischémie. EKG môže odhaliť príznaky ischémiu myokardu - ST a T zmeny a dôkazy o nekrózy myokardu, najmä QRS komplexu konfigurácie.

Nástroje definície akútnej progresívne MI (s eleváciou segmentu ST) je formulovaný nasledovne: u pacientov s bolesťou (bolesť na hrudníku, ktorá môže vyžarovať k ramenu, a ľavé rameno, dolnej čeľuste, krku, chrbte, trvajúce dlhšie ako 20 minút, a to v doku nitroglycerín) elevácie ST (v J) >0,2 mV v dvoch alebo viacerých po sebe idúcich prekordiálna vedenia a >0,1 mV v jednej alebo viacerých vzdialených vodičov.

To tiež predstavovalo akútne MI patrí blokády ľavého ramienka na EKG dôkazy, že vznikla prvýkrát a počas dňa pred zisťovaním. Ďalšie varianty akútneho infarktu myokardu budú vysvetlená neskôr.

Ďalšie informácie k objasneniu diagnózu akútneho infarktu myokardu na pozadí klinických príznakov akútnej ischémie myokardu (pokiaľ ide o objem poškodení myokardu), môžu byť získané analýzou biomarkerov, ktoré ďalšie podrobnosti budú vysvetlené neskôr.

Diagnóza je stanovená s dátumom výskytu (až 28 dní), lokalizácia (prednej steny peredneverhushechny, anterolaterálního, peredneperegorodochny, diafragmatická, inferolaterální, nizhnezadny, nizhnebazalny, verhushechnobokovoy, bazalnolateralny, verhnebokovoy, bočné, zadné, zadnebazalny, posterolaterálnej, zadneperegorodochny, septum, RV ).

Je potrebné uviesť typ akútneho infarktu myokardu: primárna, recidivujúce alebo opakovať (v tomto prípade ukazujú, veľkosť a umiestnenie voliteľné).

Ak existujú rôzne komplikácie akútneho infarktu myokardu musia byť zahrnuté do formulácie diagnózy, čo naznačuje vývoj dáta (nie oddelene šifrovaná). Aj v diagnostike označujú také terapeutické intervencie ako CABG (indikujúca počet štepov), transluminálnej Angio-plastikou a zavedenie stentu s označením cievne, balóne kontrapulsatsiya, kardioverziu dočasné (uvedený dátum) alebo konštantné stimulácia (stimulačné) ablácia.

Pre každé ošetrenie je potrebné určiť dátum (hodnoty).

Formulovať diagnózu by mala byť v nasledujúcom poradí: príčinu akútneho infarktu myokardu (napr. IBS) - náhlej srdcovej smrti ozhivleniem- s akútnym MI (s vhodnými aktualizácia) - MI komplikácie (s príslušnými aktualizácia) - prítomnosť rôznych foriem cardiosclerosis (pri po infarkte cardiosclerosis možné uviesť dátum , hĺbka a umiestnenie všetkých predchádzajúcich MI) - CH (označujúce stupeň).

Klasifikácia akútneho infarktu myokardu

Podľa MKN-10 akútneho infarktu myokardu u druhu vyžarujú:

• akútny infarkt myokardu s prítomnosťou patologického zuba Q (I21.0-I21.3);
• akútny infarkt myokardu bez patologického zubov Q (I21.4);
• akútny infarkt myokardu (NS - v prípade bránenej diagnózy I21.9);
• rekurentní infarkt myokardu (I22);
• reinfarktu (I22);
• akútnej koronárnej nedostatočnosti (medziprodukt I24.8).

akútny infarkt komplikácie sú klasifikované takto:
• OCH (stupne I-IV pre Killipova, I50.1);
• poruchy srdcového rytmu a poruchy vedenia (ventrikulárna tachykardia, fibrilácia komôr, zrýchlené idioventricular rytmus, fibrilácia predsiení a flutter predsiení, supraventrikulárna arytmia, supraventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly, zlyhanie rozsah sínusového uzla atrioventrikulárny blok I-III, asystólia I44-I49);
• externé srdcová ruptúra (akútna a subakútna - s tvorbou pseudoaneuryzmatu) s hemopericardium (I23.0) a bez hemopericardium (I23.3);
• vnútorné prasknutie srdca (formovanie defektu predsieňového septa I23.1, defekt komorového septa I23.2, šľachy prasknutie akord I23.4, pretrhnutiu a šupkou papilárnej sval I23.5);
• krvné zrazeniny v dutinách srdca (I23.6);
• trombóza malého a veľkého obehu (I23.8);
• zavčas po infarkte dilatácie so vznikom akútnej srdcovej aneuryzma (I23.7);
• epistenokarditichesky perikarditída (Perikarditída epistenocardica);
• Dressler syndróm (I24.1);
• zavčas (od 72 h do 28 dní) po infarkte angína (I20.0).

epidemiológia
Napriek niektorým pokrokom v liečbe akútneho infarktu myokardu vo väčšine vyspelých krajinách, táto patológia zostane v zozname najčastejších príčin chorobnosti a úmrtnosti. Podľa štatistík, výskytu akútneho infarktu myokardu u mužskej populácie vo veku nad 40 rokov sa pohybuje v rôznych oblastiach sveta od 2 do6 1000. Údaje o výskyte akútneho infarktu myokardu v USA je 1,5 milióna / rok, destabilizácia ischemickej choroby srdca spôsobí každoročne smrť asi 500 000 ľudí ,

Úmrtnosť v dôsledku ischemickej choroby destabilizácii tepny na Ukrajine v roku 2005 predstavoval 707 na 100 000 obyvateľov. Ženy akútnym MI značka asi 2 krát menej. Podľa oficiálnych štatistík, mestské obyvateľstvo je chorý častejšie ako obyvatelia vidieka, ale tieto údaje by mali byť starostlivo vyšetrené, s prihliadnutím na možným rozdielom v detekcii ochorenia.

Informácie o nerovnomerného mortality prednemocničnej (najmä v USA, toto číslo je približne 50% všetkých prípadov akútnej hybnosti podľa MONICA zaregistrovať - asi 30%, pričom pomer počtu prípadov prednemocničnej smrti v prípadoch nemocnici klesá s vekom v rozmedzí od 15,6% u ľudí mladších ako 50 rokov na 2,0% u pacientov starších ako 70 rokov). Najväčší počet prípadov prednemocničnej smrti u pacientov s akútnym MI je náhla smrť v priebehu prvej hodiny tohto ochorenia.

Viac ako polovica pacientov s preukázanou chorobou koronárnych tepien náhle umierajú. Približne 30% prípadov, náhla smrť, je prvým prejavom ochorenia koronárnych tepien a je najčastejšie spojená s malígnymi komorovými arytmiami (ventrikulárna tachykardia alebo ventrikulárna FIB rillyatsiya).

Prakticky všetky prípady ventrikulárnej fibrilácie primárneho dôjsť počas prvých 4 hodín po akútnej ischémii myokardu. Ventrikulárna tachykardia s ventrikulárna fibrilácia v mieste prechodu o niečo neskôr sa dosiahne maximálnu frekvenciu 24 hodín alebo viac po nástupe akútneho infarktu myokardu.

Oveľa menej je primárny arytmie asystólia. Nemocničná úmrtnosť v tých kvalifikovaných zdravotníckych zariadeniach dosiahol v roku 1960 na 20-25% na konci 80. rokov. Potom klesla na 10-15%.

Podľa talianskeho registra BLITZ, v súčasnej dobe to bolo 7,4% (7,5% v prípade infarktu myokardu s eleváciou ST segmentu, 5,2% pre akútny koronárny syndróm (ACS), bez zvýšeného úseku ST). Registrácia Frekvencia akútneho infarktu myokardu s eleváciou ST segmentu o prístupe bol 65% ACS.

Medzi faktory, ktoré určujú úspech boja proti tejto patológie, to je bezpečné, aby zahŕňala preventívnu stratégiu, podporovaný štátom, a zlepšenie úrovne starostlivosti. Programy sociálno-preventívny zahŕňajú prevencii kardiovaskulárnych rizikových faktorov a jej komplikácie - poradenstvo v oblasti odvykania od fajčenia a nadmernej konzumácii alkoholu (viac ako 40 g čistého alkoholu denne) - boj proti nadmernej hmotnosti prostredníctvom vyváženej stravy a fyzické aktivnosti- regulácii krvného tlaku a glukózy krovi- výnimkou chronického stresu.

Samozrejme, že tieto programy sa týkajú predovšetkým skupiny, ktoré majú iné ako tie, ktoré (ovplyvniteľných) rizikových faktorov, tam sú tiež non-modifikovateľné, ako je mužského pohlavia, vyšší vek, rodinnú anamnézu ischemickej choroby srdca.

Tiež veľmi dôležitá je rozšírené povedomie ľudí (najmä skupiny akútneho infarktu myokardu riziko) špecifických príznakov ochorenia, čím sa zníži časový interval od nástupu príznakov, ako prvýkrát vyhľadajú lekársku pomoc. Významný príspevok k realizácii uvedených programov je Srdcové klinické vyšetrenie, pomocou ktorej tiež produkujú výber pacientov s indikáciou pre farmakologickú a / alebo chirurgické modifikácie ICHS.

Nemocničné a klinická definícia
Akútny Q infarkt myokardu s

V termíne domácej klasifikácie skôr rozdelená do macrofocal a transmurálneho akútnym infarktom myokardu, ktorý je jedným z hlavných rozdielov oproti medzinárodnej klasifikácie.

V súlade s hĺbkou umiestnenie lézie u hrúbky srdcového svalu macrofocal MI môže byť s výhodou zaujať subepicardial, subendokardiálnou alebo intramurální vrstiev myokardu, ktorý sa zobrazí v špecifickom grafickom EKG (v prípade, že lézie zapojený subepicardial vrstvy na EKG prednosť elevácie ST segmentu, intramurální a subendokardiálnou strata sprevádzaná tvorbou depresiou denominovaných ST hlbokej záporné T vlny).

Spoločným rysom týchto čiastkových možností tvorby je patologický Q-vlny a vo väčšine prípadov - zníženie R vlny amplitúdu v olova zodpovedajúcom mieste lézie, zatiaľ čo malé fokálna subepicardial, subendokardiálnou myokardu alebo intramurální dôjsť bez tvorby špice Q a R. výrazný amplitúdu redukčné vlny

Ďalšie informácie k objasneniu hĺbky lézie môže dať hladín enzýmov a stupeň zníženia hodnoty regionálnu kontraktility podľa dvojrozmerné echokardiografia.

Elektrokardiografické akútneho infarktu myokardu s Q-vlny môže byť stanovená v prítomnosti patologického Q vlny v olova V 1 - V 3, alebo v prítomnosti trvania Q-wave >0,03 s v zvodov I, II, AVL, AVF, V 4, V 6 alebo V. Považovaná za patologický zub Q, je 0,25 alebo viac R-vlny amplitúdy v rovnakom vedení.

Opatrenia by mali byť prijaté na výklad týchto zmien vo vedení III (nijako zvlášť potvrdených v AVF vedie), pretože môže byť kvôli osobitosti umiestnenie srdca v hrudi (v tomto prípade sa uistite, že registrovať vedenie III inšpiračné ďalších potenciálnych zákazníkov). V niektorých prípadoch možno pozorovať komplexy (Q) RS, keď je "základný" R vlny ignorované a S vlny sú považované za patologické komplexné QS.

Zvlášť ťažké overenie patologických Q zubov v prípade hypertrofia myokardu a / alebo intraventrikulárne poruchy vedenia. V tomto prípade je viac informatívne elektrokardiotopogramma.

Patogenicky akútneho infarktu myokardu sa zubný Q je stupeň akútneho infarktu myokardu, kedy objem lézie (nekrotické) myokardu už významné, amplitúda a trvanie vlny Q môže nepriamo posúdiť hĺbku poškodením myokardu, a počet vedie k prítomnosti patologického zuba Q - jeho prevalencia , Vo väčšine prípadov, akútneho infarktu myokardu sa zubný Q diagnostikovať AMI na prechode z akútnej fázy akútnej a ostrý.

Pri inštalácii neskoré diagnóza v prípadoch, keď je doba prvého záznamového zmenám v EKG, ST segmentu chýba, treba pripomenúť, že samy o sebe náradia Q môže byť indikácia predchádzajúceho infarktu myokardu. V tomto prípade, v prípade neexistencie archíve EKG a ďalších lekárskych záznamov, dát histórie môže byť potvrdená pomocou identifikácia oblastí srdcovej steny stenčenie v echokardiografiu.

Akútny infarkt myokardu bez patologického Q-wave

Tento termín zodpovedá pojmu "melkoochagovyj IM" a ACS prostriedky, na dokončenie tvorby lézie (nekrotická) myokardu, ale stále ešte nie je dostatočne veľká (hĺbka), vedie k vzniku patologických Q zubov na EKG.

Nepresnosť tohto zápasu je, že z dôvodu absencie patologických Q vlny nemožno hovoriť o nízkej prevalencii infarktu, a len malej hĺbke poškodenia myokardu.

Ako príklad možno uviesť prípady, keď trvalé zmeny EKG v podobe negatívneho T vĺn pozorovaných vo všetkých prekordiálna vedie, a na príslušnom klinickom a vysokej úrovni enzýmov lézie môžu byť považované za bežné intramurální, zatiaľ čo neprítomnosť patologickej zubov Q priradí ho "akútnym IM bez zubov Q ».

Lokálne môže rozlišovať izolované subepicardial (zriedka diagnostikovaná, pretože špecifické anatómiu koronárneho stromu), subendokardiálnou a intramurální podvarian vy melkoochagovogo MI, ktoré sa líšia v grafe EKG.

Najmä jeden z najbežnejších EKG prejav intramurální akútneho infarktu myokardu je prítomnosť trvalé negatívne zubov T. Táto funkcia však nie je dostatočne špecifické a môžu byť identifikované u nestabilnej angíny pectoris, hypertrofia myokardu, metabolických porúch, a je výsledkom predchádzajúceho infarktu myokardu štrukturálnych lézií (koronárna alebo non-koronárnej pôvodu), a osrdcovník.

Subendokardiálnych infarkt prevedenia sa môžu vyskytnúť v "akútnym MI bez zuba Q» a typu "s akútnym MI zubov Q» (relatívne vzácne).

Vyznačuje sa lézie hlavne subendokardiálnou myokardu oddelenia, vzhľadom k tomu, intramurální a subepicardial oblasti myokardu môžu udržiavať ich životaschopnosť. Vo väčšine prípadov je dôsledkom ochorenie distálneho koronárnych tepien, koronárna vaskulárne lôžko microembolization.

EKG vzor má niekoľko funkcií: infarkt excitácia vektor hodnota sa nemení, pretože pochádza z vodivého systému komory stanovenú v endokardu a epikardu dosahuje bez zmeny. EKG môže byť označená patologické plytké zub Q (voliteľné), k miernemu poklesu zub R, depresia úseku ST, dvojfázový inverzie možné, alebo vlna T v vedie I, V 1 -V 4, s predným lokalizácia myokardu vedie III, a AVF - dole (späť) a olova AVL, v 5 -V 6 - na bočnej lokalizácia.

Vzhľadom k tomu, MI, čiastočné alebo úplné vyrovnanie do depresie ST segmentu s tvorbou stabilné negatívne T vlny

Mala by sa zamerať na hĺbke úseku ST depresie vo vedení, umiestnených na ploche infarktu vyšší ako 0,2 mV, pretože menej výrazné odchýlky ST segmentu, napr. 0,1 mV, vyznačujúci sa tým subendokardiálnou ischémie, myokardiálnom miesto. Okrem známok ischémia treba pripísať jej nestabilitu: zmeny sa objavujú na pozadí stresu alebo fyzickej záťaži často kompenzované niekoľkých minút po odstránení provokujúce faktory nitroglycerín.

Depresie u subendokardiálnou myokardu možno označiť až 3 dni. Mimochodom, pre ďalšie diagnózu nevyhnutné dynamické registrácii EKG ako je to možné s analýzou archiválií, porovnanie biochemických a ďalších klinických a inštrumentálnych kritérií.

Opakujúce sa a opakujúce sa MI

Tieto pojmy sa týkajú v tomto poradí na tie prípady, keď je prvý, akútny infarkt myokardu, vytvorených sekundu alebo viac.

A načasovanie recidívy akútneho infarktu myokardu - od 3 do 28 dní odo dňa, keď počiatočného infarktu, a po uplynutí tejto doby budete musieť hovoriť o re-myokardu. V prípade, že diagnóza ECG veľkosti a umiestnenia poškodenia je obtiažna, v diagnostike to nie je nutné.

Akútne koronárne nedostatočnosti

Táto koncepcia zodpovedá približne medzinárodnej pojmu "akútny koronárny syndróm", a je použitá ako medziprodukt pri včasnej diagnóze ochorení. Formulácia takýchto diagnózy je založený na identifikáciu elevácie ST alebo depresie v kombinácii s dlhodobo (v priebehu 20 min) anginózne bolesť.

Je príznačné, že v zahraničí široko používané klasifikácie, pričom vo všetkých prípadoch destabilizácie CHD zlúčené do pojmu "akútny koronárny syndróm", a v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti zvýšeného úseku ST v prvých hodinách ochorenie rozdelená do ACS s eleváciou ST segmentu (ku ktorej sa vzťahujú pojem " elevácie ST segmentu infarktu myokardu »- elevácie ST miocardial myokardu, STEMI, a prípady zodpovedajúce často nájsť v ruskej literatúre termín,akutní zhoršenie koronárneho riečiska, 'v ktorej žiadny ďalší z akanchivayutsya myokardu tvorba nekróza) a ACS bez elevácie ST segmentu (na ktorý tomu môže byť, nestabilnú angínu pectoris, akútny infarkt myokardu melkoochagovogo depresia alebo bez úseku ST depresie).

Zvláštnosťou tejto klasifikácie je to, že je založené na stupni manifestácie ischémie myokardu, pričom klasifikácia, s ohľadom na prítomnosť alebo neprítomnosť patologickej zubov Q, poskytuje hĺbku gradácie poškodenie srdcového svalu, a podľa toho sa vzťahuje na neskoršom období choroby.

Účinnosť takého "čoskoro" pracovná klasifikácie je vzhľadom na to, že moderné prístupy k liečbe raného obdobia akútneho infarktu myokardu sú diferencované predovšetkým stupňom prejavov ischémie a výrazný vplyv na priebeh sub-akútnej obdobie choroby.

Najmä v čase re-perfúznom spoločnej celkovej ischémii myokardu s ST eleváciou na EKG nie je vo všetkých prípadoch viesť k ich vytvoreniu zubov Q. Na druhú stranu, dynamické procesy, ktoré prebiehajú v rámci ICHS destabilizácie, naznačuje možnosť prenosu nákazy z klinickej varianty v inej krajine.

S ohľadom na vyššie uvedené, pri použití termínu "akútna koronárnej nedostatočnosti" účelné upresnenie povahy a rozsahu ischemických elektrokardiografické zmeny, sprievodné choroby (indikujúca prítomnosť alebo neprítomnosť eleváciou ST segmentu na EKG), ktorý sa môže ďalej uľahčiť výber vhodných liečebných stratégií.

Etiológie a patogenézy akútneho infarktu myokardu

V súčasnej dobe je všeobecne uznáva predpoklad patofyziologické úlohu vo vývoji ischemickej akútny infarkt myokardu, pokročilých v 1909 ND Strazhesko a VP Model, av 1912 J.B. Herrick. Dôvodom pre AMI, ako aj iné formy akútneho koronárneho syndrómu, viac ako 90% z náhleho zníženia koronárneho krvného prietoku spôsobených aterosklerózou s trombózou v kombinácii, s alebo bez súčasného vazokonstrikcia.

Zriedka vedomie, akútneho infarktu myokardu v dôsledku sepsy (trombóza), embólia, trombózy koronárnych tepien, intrakoronárna, alebo v dôsledku zápalu vo vaskulárnym endotelu v koronaritah rôzneho pôvodu. Tiež boli popísané prípady akútneho infarktu myokardu, vyvinutý na pozadí izolovaných kŕče koronárnych ciev intaktných tepien (často intoxikácie povahy).

Medzi etiologických faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju akútneho infarktu myokardu, na prvom mieste je ateroskleróza.

MI Ďalšími rizikovými faktormi sú tiež rizikové faktory aterosklerózy.

Pod pojmom "veľké" rizikové faktory zahŕňajú nejakú formu hyper a dislipoproteinemia, vysoký krvný tlak, fajčenie, nedostatok fyzickej aktivity, metabolizmu sacharidov (diabetes II zvlášť typ), obezita, vek pacienta staršie ako 50 rokov (priemerný vek hospitalizovaných pacientov s akútnym MI Taliansko je 67 rokov).

Vskutku, poruchy metabolizmu lipidov sú diagnostikované u pacientov s infarktom myokardu signifikantne častejšie ako zdraví ľudia (najmä dislipoproteinemia IIb a typy III). Kým vysoký krvný tlak je osvedčený faktorom rizika infarktu myokardu, sympa-automatická forma AG nenesie vysoké riziko infarktu myokardu. To možno vysvetliť tým, že osobitosti patogenéze hypertenzie, čo na jednej strane prispieva k rozvoju aterosklerózy, a na druhej strane - predurčuje k lokálnej spazmy tepien.

Výsledky rozsiahlych štúdií ukazujú nárast infarktu myokardu u fajčiarov. To pripisujú k tomu, že látky, ktoré vznikajú pri spaľovaní tabaku (predovšetkým nikotín), poškodenie endotelu ciev a uľahčiť cievnych kŕčov, a vysoký obsah karboxyhemoglobínu v krvi fajčiarov znížiť schopnosť krv je prenášať kyslík.

Nadváha (BMI 30 alebo viac) je rizikovým faktorom pre progresiu aterosklerózy a infarktu myokardu, ak plnenie typu abdominálne obezity. U pacientov so zníženou fyzickou aktivitou na pozadí rozvoju aterosklerózy dochádza neefektívne adaptívne vývoj súrodencov v myokardu a kardiomyocytov tolerancia k ischémii (prekonditsii jav).

Navyše, vzhľadom k telesnej nečinnosti sa vyskytuje nevhodný CAC vzrástol tón v prípade nepravidelného významného psycho-emocionálne a fyzickej záťaži. Chronicky zvýšenej hladiny glukózy a nedokonalé produkty metabolizmu sacharidov v krvi pri cukrovke vedie na endoteliálny poškodenie a vývoj poliangiopatii.

Pri kombinácii dvoch alebo viacerých z týchto rizikových faktorov stupňov sa zvyšuje úmerne. Okrem vyššie, existuje mnoho takzvaných "malé" rizikové faktory (dna, psoriáza, a listovej Nedostatok kyseliny a kol.), Ktorého podiel na celkovej štruktúre ochorenia je relatívne malá.

Klinické prejavy a výsledky sú závislé na lokalizácii obštrukcie, stupeň a trvanie ischémie myokardu. Najmä existujú rozdiely v stupni prejavov bolesti a stresu aktivácia RAAS, v dôsledku prítomnosti hypertenzia, tachykardia, hyperglykémia, leukocytóza s aneozinofiliya v prvých hodinách ochorenia.

Typicky, v priebehu vývoja akútneho infarktu myokardu s eleváciou ST segmentu stojanu je vytvorený takzvaný "červené" zrazenina, ktorá obsahuje výrazne väčší počet erytrocytov.

Takýto rozdiel od "doštičky" alebo "biele", tvorbou trombu spojené s rozvojom ACS bez trvalej elevácie ST segmentu ukazuje hlbší a predĺženým narušenie reologické a zrážanlivosť krvi a ďalšie významné pretrvávajúce trombogénna zmien v endotelu poškodené časti koronárnej tepny.

Z tohto dôvodu, je akútny infarkt myokardu s eleváciou ST segmentu s výhodou vyvíja trvalý a okluzívny trombózy. približne -¾- prípady tvorby koronárneho trombu predchádza náhlym ruptúry zraniteľné plaky (zápal, lipidov bohaté plaky, pokryté tenkou vláknitého plášťa). Ostatné prípady sa týkajú mechanizmy nie sú špecifické až do konca, ako je erózia plaku.

¾- prípady plaky, ktoré sa stávajú základom pre okluzívnym tvorby trombu v priebehu akútneho infarktu myokardu, spôsobil len mierne alebo stredné stenózy, ktorá predchádzala rozvoju infarktu (jasné, že v týchto prípadoch, trombolytickej terapie je najúčinnejší). Avšak, na pozadí výrazného zúženie prasknutie plátu, čo vedie k častejšiemu rozvoju akútneho infarktu myokardu (v porovnaní s menšími stenózy).

MI, spôsobilo kompletnú oklúziu koronárnej artérie sa vyvíja po 20-30 minút po začiatku exprimovaného ischémie (nedostatok prietoku krvi v tepne alebo ollateralyam) a pokračuje sa s časom z čiastkového endokardu subepicardial časti (vlnoplôch jav).

Reperfúziou a súrodencov angažovanosť môže zabrániť vzniku nekrózy alebo podporovať zníženie veľkosti (vedenie v priemere 70% z peri-ischemickej oblasti myokardu). Prítomnosť predĺženej anginy pectoris na akútny infarkt myokardu môže uľahčiť tvorbu vyspelých súrodencov, čo má za následok dlhodobé uchovanie alebo údržbe životaschopnosti ischemickej zóny (v koronárnej angiografia vyvinutý zástav stanovených v 30% prípadov akútny infarkt myokardu).

U týchto pacientov bol trend k menej závažné poškodenie myokardu, vzácnejšie rozvoja a CH na letalnosti- v neskorom období po AMI čerpacie funkciu srdca si zachovávajú väčší rozsah. V prípade, že trvanie koronárnej oklúzie po dobu dlhšiu ako 6 hodín, iba malá časť (10 až 15%) zostane životaschopná ischemický myokard.

Prítomnosť podkritickom ale trvalé prúdenia môže predĺžiť časové okno pre infarkt záchranu úplným reperfúziou (obr. 1.1)

1.1.jpg

Obr. 1.1. Patogénne štádia aterosklerózy

Reakcia na prasknutie plátu je dynamický: trombóza a trombolýza autológnej často spájaný s vazospazmom, vyvinuté v rovnakej dobe, čo spôsobuje prechodné upchatie krvného toku.

V malom percente prípadov, krvná zrazenina, ktorá spôsobila rozvoj akútneho infarktu myokardu, môže byť zničený v skorých ranných hodinách od začiatku ochorenia telu vlastný fibrinolytický systém za pomoci endogénnych vazodilatanciách, eliminuje koronarospazm.

V tomto prípade hovoríme o spontánnej (alebo autogénny) trombolýza a rekanalizácii infarktobuslovivshey vencovité tepny. Klinicky účinné varianty, akútneho infarktu myokardu je charakterizovaná skoro (pred reperfúziou) regresii príznakov a EKG známky hladín enzýmov a objem postihnutého myokardu podľa výskumu v subakútnej fáze choroby, je nižšia ako v prípade poruchy autológne fibrinolytického systému.

Základný princíp fibrinolytickej modulátory aktivácia proenzýmy plazminogénu a urokináza Dvojvláknová, tiež podieľa na fibrinolytickej kaskády sú produkované endotelu tPA a jeho antagonistu -Quickly citlivý inhibítor aktivátora plazminogénu PAI-1.

Ich pomer v plazme fibrinolytickej potenciálu určuje krv. Nerovnováha medzi týmito dvoma peptidmi (zvýšené hladiny PAI-1 v normálne alebo znížené hodnoty TPA) v plazme zaznamenané v akútnom infarkte myokardu, 30-dňový úmrtia po infarkte myokardu. Je tiež známe, že angiotenzín II a IV angiotenzínu metabolit príčinou zvýšenej produkcii PAI-1, endotelových bunkami.

Na druhej strane, je úzko spojená s kallikreinkininovoy systému RAAS tak zaisťuje, že degradácia bradykinínu ACE (obr. 1.2).

1.2.jpg

Obr. 1.2. Spontánna koronárnej rekanalizácii infarktobuslovivshey obdobie myokardu a je spojená s rizikom rekurentnou

Ďalším dôvodom k neefektívnosti je nedostatočná re-perfúznom autogénny akcie vazorelaksiruyuschih prostriedky, a ako dôsledok - pokračujúce vazospazmu. Bradykinín je stimulátor endogénneho faktora endoteliálny relaxačný (NO).

Vzhľadom k tomu, degradácie bradykinínu produkty nemajú tieto vlastnosti, je zrejmé, že hyperaktivita endokrinné, intravaskulárnej alebo RAAS Okrem zníženia fibrinolytickú aktivitu tiež vedie k narušeniu krvného vazodilatačný kapacity.

Na druhej strane RAAS vedie k inaktivácii NO prevedením do neaktívne peroxydusitanu superoksianiona. Superoxidové anión je vytvorený s účasť NdAD membrány (P) H oxidáza a endoteliálny NO-syntázy.

Potlačené a iné krátkodobé systémové účinky NIE - inhibícia ADP-dependentný adhéziu doštičiek a agregácie, inhibícia adhézie krvných doštičiek na endotelu blokuje degranuláciu krvných doštičiek. V dôsledku toho sa zvyšuje potenciálne proagregatsionnogo krvi, stimuluje počiatočné kroky vytvorenie koronárnej trombózu a retrombózy.

Pri koronárnej trombóza počiatočnej obštrukcie prietoku krvi, zvyčajne začína s agregáciu doštičiek zahŕňajúce fibrín (viď obr. 1.3).

1.3.jpg

Obr. 1.3. Stenotická aterosklerotický plát

Ďalším nežiaducim dôsledkom deštrukcie aterosklerotických plátov a koronárnej trombózy, distálnej embolizácie je aterosklerotických a trombotických hmoty, ktoré vedú k mikrovaskulárna obštrukcie, a môže zabrániť úspešnej reperfúziou na tkanivovej úrovni, zodpovedajúcej necmotrya obnoviť priechodnosť infarktobuslovivshey tepny (obr. 1.4).

1.4.jpg

Obr. 1.4. Vývoj akútneho koronárneho syndrómu

Vývoj uzáveru koronárnej cievy vedie k kardiomyocytov smrti.

Úroveň a trvanie nádoby oklúzny hodnoty nekrózy myokardu závisí na ohnisku. Porušenie koronárneho prietoku krvi a infarktu vývoj nekrózy spúšťa kaskádu reakcií neurohormonálne, zápalové a proliferačnej procesy.

Všetky tieto štrukturálne a funkčné a metabolické úprava myokardu vedie k remodelácii LV dutiny: dilatácie LV dutiny, meniť jeho geometriu a vývoj hypertrofia, čo môže viesť ku vzhľadu CH a určuje dlhodobú prognózu u pacientov s akútnym infarktom myokardu (obr 1.5.).

1.5.jpg

Obr. 1.5. Patogenéza post-infarktové ventrikulárna remodelácie dutiny (prevzaté z St. John Sutton, 2000). ANP - atriálnej natriuretický peptid BNP - mozog natriuretických peptidových MMP - matrixu metaloproteinázy

Pri akútnom infarkte myokardu existuje niekoľko patogénne obdobie.

Prodromálne, alebo tak zvané predinfarktnoe stave, podľa rôznych zdrojov je uvedené v 30-60% prípadov. Priemerná dĺžka obdobia 7 dní, to je často spájaný s počiatkom fyzickej alebo psycho-emocionálny stres, ktoré sú najnepriaznivejšie "malý", ale pravidelný stres, neustále stres.

Klinicky je charakterizovaná výskytom alebo významné zvýšenie frekvencie a závažnosti záchvatov angíny výstuže (tzv nestabilná angina pectoris), a celkový stav zmien (slabosť, únava, depresívne nálady, úzkosť, poruchy spánku). Akčný Antianginózna drogy stane, spravidla menej účinné.

Všimnite si, že nestabilnú angínu pectoris, a to aj v prípade, že pre to hľadá lekársku starostlivosť môžu vyriešiť sami bez rozvoja akútny infarkt myokardu, čo uľahčuje mechanizmov popísaných vyššie.

Aby však bolo možné posúdiť závažnosť a rozsah možného úrazu myokardu klinického obrazu pred myokardu stav je veľmi ťažké, a preto, aby u všetkých pacientov prijatých do nemocnice s klinickou nestabilnú angínu pectoris, by mali byť rovnaké lekárske diagnostické taktika použitá ako u pacientov s akútnym infarktom myokardu, s výnimkou trombolýza (cm. nižšie).

Pri absencii stabilizácie pacienta, ktorý sa vykonáva intenzívna terapia, koronárna angiografia je riešenie s uskutočniteľnosti a rozsahu invazívnych postupov.

Akútna doba (čas od výskytu ischémie myokardu pred prvých prejavov jeho nekrózy) sa rozprestiera všeobecne v rozmedzí od 30 minút do 2 hodín. Na začiatku tohto obdobia, zvyčajne zodpovedá maximálnemu anginózne bolesť, na ktorý môžu byť pripojené charakteristické žiarenie (v ramene, rameno, pletenca ramenného, kľúčna kosť, krku, čeľuste, interskapulární priestor).

V niektorých prípadoch, bolesť je predĺžený alebo zvlnená, že v prípade, že "akútna fáza" grafov EKG bez tvorby negatívnych T vlny môže znamenať, prerušované koronárnej obštrukcie (plávajúce trombus, spontánna aktivácia fibrinolýzy) alebo prisoedineniinovyh pozemkov zničenie srdcového svalu.

Bezbolestná forma infarktu myokardu je zriedka diagnostikovaná najčastejšie diagnóza je po factum.

Iné klinické prejavy spojené s hyperaktivace autonómneho (obaja sympatického a parasympatického) nervového systému a v niektorých prípadoch závažné zníženie reflex vo funkcii srdcovou činnosťou (ťažká slabosť, pocit, dýchavičnosť, strach zo smrti, potenie, dýchavičnosť v pokoji, nevoľnosť a zvracanie). CH táto doba ochorenia primárne vyvinutý ako ľavej komory, najskôr jeho prejavenie - dýchavičnosť, a zníženie tlaku impulzu, v ťažkých prípadoch - so srdcovým astmy alebo pľúcneho edému, ktorý je často v kombinácii s rozvojom kardiogénneho šoku. Rôzne srdcové arytmie a vedenie značka takmer u všetkých pacientov.

Akútna období dochádza po akútnej fáze a trvá asi 2 dni - do konečnej vymedzenie nekrózy krbu. V prípade opakovaného akútneho infarktu myokardu v priebehu akútneho doby trvania môže byť zvýšená na 10 a viac často komplikované days- výrazný resorpcie syndróm.

Počas tohto obdobia, sa vymyje do periférnej krvi pre srdcové fermentov- dynamika prania môžu byť tiež hodnotené na základe veľkosti lézie.

Subchronická obdobie zodpovedá časovému intervalu plného otgranichenija substitúcia nekrózy jej hlavný spojivového tkaniva, trvá asi 28 dní. V súčasnej dobe sa u niektorých pacientov vykazuje klinické príznaky spojené s poklesom hmotnosti funkčného myokardu (srdcové zlyhanie) a jeho elektrického nestability (srdcová arytmia).

Prejavy resorpcia syndróm postupne klesať, komplikácie akútne obdobie v týchto podmienok obvykle razreshayutsya- ak detekuje zhoršenie zlyhanie srdca, srdcová arytmia, angína pectoris po infarkte, vyžaduje liečbu a v niektorých prípadoch invazívne korekciu. Zvyčajne je v tomto období pacienti podstúpi liečbu rehabilitácie v nemocnici.

Vlastnosti pacienta s infarktom určená veľkosťou infarktu nekrózy v rehabilitačnom jednotky, demografických charakteristikách pacienta, a prítomnosť alebo neprítomnosť sprievodných ochorení. Po vymiznutí príznakov a s minimálnym poškodenia myokardu u pacienta môže byť prevedená na rehabilitačné jednotky v priebehu niekoľkých dní. V prípadoch závažnej dysfunkcii ľavej komory, alebo s vysokým rizikom novej udalosti vyžadovať dlhšiu hospitalizáciu.

Po infarkte doba ukončí v priebehu akútneho infarktu myokardu, pretože na konci tohto obdobia sa predpokladá konečné tvorby husté jazvu po infarkte oblasti.

Predpokladá sa, že v rámci typického priebehu macrofocal MI po infarkte obdobie trvá asi 6 mesiacov. V tejto dobe sa postupne rozvíja kompenzačné hypertrofiu prežívajúce myokardu, v dôsledku čoho srdcové zlyhanie došlo v skoršom období infarktu, môžu byť niektorí pacienti zlikvidovaná.

Avšak, keď veľké množstvo poškodenia myokardu úplného zaplatenia nie je vždy možné a príznaky srdcového zlyhania pretrvávajú alebo rastú. zjazvenie procesy môžu byť tiež sprevádzaná tvorbou stabilné arytmogénny substrátu a chronického srdcového aneuryzmy, dilatáciu srdcových dutín s rozvojom sekundárneho valvulárnou nedostatočnosť, ktorý je odolný po infarkte angína a môže vyžadovať operačný korekciu.

Rizikové faktory pre nepriaznivom priebehu akútneho infarktu myokardu

Skôr k nepriaznivým faktorom, ktoré zhoršujú priebeh akútneho infarktu myokardu, okrem veľkosti a lokalizáciu infarktu tradične označené vyšší vek, ženského pohlavia, prítomnosť súbežné diabetes mellitus, hypertenzie a ďalších sociálnych, dedičných faktorov a pridružených ochorení.

Teraz, s príchodom novej štruktúry medicínske technológie riziká zmenila: významne prispieť ako k včasnej a dlhodobej prognózy u pacientov s akútnym infarktom myokardu, takže liečba akútnej fáze ochorenia, lehota na lekársku pomoc.

Najväčší pozitívny vplyv na výsledky pri liečbe akútneho infarktu myokardu v posledných rokoch mala zlepšenie liečebných algoritmov obnoviť priechodnosť infarktu určiť koronárnej artérie (ly ako dlhá). Vo veľkých randomizovaných štúdií u pacientov s akútnym infarktom myokardu trombolytickej terapiou 30-dňová mortality bol pozorovaný v rozmedzí 6-10%, zatiaľ čo pri použití PTCA štúdií ukázalo letalita 2,5% v rovnakom období.

Treba však poznamenať, že v chirurgickej štúdii zahŕňali predovšetkým starostlivo vybranou skupinou pacientov (najmä vylúčenie starších pacientov alebo pacientov s ťažkou systémovou aterosklerózou, ktorá na jednej strane spôsobuje ťažkosti pre punkciu veľkých tepien, a na druhej strane - je dostatočne spoľahlivá "záruka" postihnutím viac koronárnych ochorení a následne zhoršuje faktorom pre prognózu).

Okrem toho, analýza skutočnej situácii v kardiológii praxi ukazuje, že mnoho pacientov nedostávajú optimálnu (podľa moderných algoritmov) terapiu, vrátane trombolýzy stúpajú.

Najmä sériových pozorovanie v Severnej Amerike a Európe ukazujú, že frekvencia trombolytickej liečby akútneho infarktu myokardu v týchto regiónoch je v priemere až o 40%.

V Taliansku frekvencia trombolytickej terapie je 50% z celkového počtu hospitalizácií u pacientov s ACS. Okrem toho, niektoré z pacientov liečených nie je Cardiac jednotke intenzívnej starostlivosti, a vo vekovej štruktúre starších pacientov majú vyššiu mernú hmotnosť ako kohorty v multicentrických štúdiách. Môžeme teda očakávať, že v nemocnici úmrtnosť skutočných pacientov s akútnym infarktom myokardu, aby bola vyššia ako výsledky štúdií s použitím trombolýza a angioplastika.

Podľa výsledkov pozorovaní prípadov liečby akútneho infarktu myokardu v klinickej praxi vytvorila zoznam prediktory skoré (30-dňová) mortality u pacientov s akútnym infarktom myokardu (tabuľka 1.1).

1.1.jpg

Tabuľka 1.1

* N - počet pacientov, ktorí zomreli v nemocnici, s alebo bez prítomnosti priznaka-% - percento pacientov, ktorí zomreli v nemocnici u pacientov s a bez prítomnosti priznaka- - pomer shansov- SCD - separácia koronárnej patologii- LZHN - levojeludochkovaya nedostatochnost- ND - nespoľahlivé.

Podľa tabuľky pre nezávislý prediktor predčasného úmrtia po akútnom infarkte myokardu môžu zahŕňať liečbu infarktu myokardu akútnej fázy oddeľuje ochorenia koronárnych (koronárna), prítomnosť akútneho zlyhania ľavej komory (ave k) a kardio-génu šoku, vývoj komorových arytmií a akútnym infarktom myokardu recidívy v nemocničnom dobu ,

Aj v tejto analýze nezávislým prediktorom skoré mortality po akútnom infarkte myokardu bol vek.

Pri analýze rizikových faktorov nežiaducim účinkom, do vzdialeného obdobie po infarkte (5-dvojročného sledovania) boli izolované také prediktory je infarkt myokardu (po analytu MI), bez reperfúziou v akútnej fáze ochorenia, prítomnosť rodinnou anamnézou ischemickej choroby srdca, zástavy srdca, neprítomnosti kyseliny acetylsalicylovej v liečbe post-infarktové obdobie a veku.

Avšak, nezávislým prediktorom nepriaznivého výsledku pripísať pokročilý vek a prítomnosť dysfunkcia ľavej srdcovej komory v nemocnici (tab. 1.2).

1.2.jpg

Tabuľka 1.2

* N - počet pacientov mŕtvych pre diaľkové sledovanie, s alebo bez prítomnosti priznaka-% - percento pacientov, ktorí zomreli v diaľkový dohľad u pacientov s a bez prítomnosti priznaka- - pomer shansov- ave na - akútne zlyhanie ľavej komory.

Získané údaje sú konštruované ako spoločný krivky prežitia po akútnom infarkte myokardu (viď obr. 1.6) a krivky prežitia v prítomnosti a neprítomnosti zlyhaním ľavej komory u akútneho infarktu myokardu (Obr. 1.7).
1.6.jpg

Obr. 1.6. Prežitie po akútnom infarkte myokardu (McGovern P. G., 1996)

1.7.jpg

Obr. 1.7. Prežitie po infarkte myokardu na základe dostupnosti ave na (McGovern P. G., 1996)

Ako možno vidieť z obrázkov, najväčší počet pacientov s akútnym infarktom myokardu, umierajú skôr (2 mesiace) po infarkte období známky ave do nemocnice má značný vplyv na to.

Ďalšie rozsiahlu registrovať cenníkoch (Mattoset al., 2004), ktorý obsahuje údaje o 9371 pacientov s akútnym MI a zvýšeného úseku ST, okolo re-perfúznom terapiu ako primárny angioplastike alebo trombolýze, s následným "PTCA záchrany" do 24 hodín od začiatku akútneho infarktu myokardu, ako hlavný rizikový faktor mortality nemocničné tiež ukázal prítomnosť ave na statsionare- než to, že tieto faktory boli postihnutím viac koronárnej strom a neefektívne trombolýza a / alebo PTCA podľa coronaroventriculography.

Analýza údajov o viac ako 10 tisíc. U pacientov s akútnym infarktom myokardu v štúdii GISSI-3 tiež ukázali negatívny prognostický dopad LV dilatačné dutiny >60 ml / m 2 na mortalitu a vývoj srdcového zlyhania po akútnom infarkte myokardu. Analýzu faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju dilatácie LV dutiny, väčšina autorov sa ukázali hodnotu nekrotické zóny a popredné umiestnenie lézie. Existuje celý rad údajov o vzťahu anamnestických charakteristík, počas prvých dní myokardu a účinok liečby.

Ďalším faktorom pri určovaní dlhodobú prognózu u pacientov s infarktom myokardu a rozvoj srdcového zlyhania je post-myokardu ľavej komory srdca remodelácia dutiny.

Remodeláciu ľavej komory srdca komory vedú štrukturálne a funkčné poškodenie myokardu. Je dobre známym faktom, svedčí rad štúdií, a to ako v experimentálnych modeloch aj v klinickej praxi

prevencia MI

primárnej prevencie

Primárna prevencia akútneho infarktu myokardu sa zhoduje s primárnej prevencie, iné formy ischemickej choroby srdca, a u pacientov s preukázanou aterosklerózou koronárnych tepien tiež zahŕňa odstránenie alebo zníženie vplyvu rizikových faktorov pre AIM, ktoré sú dôležité, a na sekundárnu prevenciu (prevencia reinfarktu).

Medzi hlavné rizikové faktory patrí hypertenzia, hyper a dislipoproteinemia, metabolizmus sacharidov (najmä diabetes), fajčenie, nedostatok fyzickej aktivity, obezita. U pacientov s ischemickou chorobou srdca neustále potrebujú aktívne liečbu, aby sa zabránilo anginy a podporovať rozvoj súrodencov v systéme koronárnych tepien.

Pacienti s hypertenziou predmetom dispenzárnej pozorovania.

Sú vykonané patogenetický a antihypertenznú liečbu, ktoré poskytujú optimálne pre krvný tlak každého pacienta a zamerané na prevenciu hypertenzných kríz. V prítomnosti hypercholesterolémia veľký význam stravy používané na liečbu a prevenciu aterosklerózy.

Je vhodné použiť statíny, fibráty, omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny, rozpustnej diétnej vlákniny. Dlhodobé užívanie vitamínov, najmä A, C, E, a kyselina nikotínová, nemal žiadny vplyv na riziko akútneho infarktu myokardu a iných srdcových príhod. Diéta s nízkym obsahom sacharidov, a ak je to nutné, farmakoterapia je indikovaná u pacientov s poruchou glukózovej tolerancie a diabetes manifestu, ako aj u pacientov s obezitou.

Srdcové Klinické vyšetrenie musí zahŕňať popularizácia zdravého životného štýlu s výnimkou fajčenia, telesnej výchovy a športu. Dostatočná telesná aktivita zabraňuje vzniku a rozvoji ischemickej choroby srdca, prispieva k rozvoju kolaterál v systéme vencovitých tepien srdca, znižuje sklon k trombóze a rozvoju obezity. Zvlášť dôležité sú hodinách telesnej výchovy pre pacientov, fyzická aktivita, ktorá je nedostatočná, pokiaľ ide o zamestnanie, alebo z iných dôvodov.

Jednou z dôležitých súčastí prevencie akútneho infarktu myokardu - kvalifikovanú liečbe pacientov s potvrdenou diagnózou angina pectoris a koronárnej aterosklerózy. Preventívne opatrenia používaných u pacientov v tejto kategórii nie významne odlišné od sekundárnej prevencii u pacientov po infarkte myokardu.

sekundárna prevencia

fajčenie

Skúsenosti z dlhodobého sledovania vyplýva, že odvykanie od fajčenia znižuje úmrtnosť viac ako zdvojnásobil v priebehu niekoľkých najbližších rokov. Potenciálne to je najúčinnejším opatrením sekundárneho profilaktiki- mali veľké úsilie prestať fajčiť.

V akútnej fáze ochorenia, väčšina pacientov nefajčím, počas obdobia zotavenia, ktoré potrebujú pomoc na prekonanie návyku. Pokračovanie fajčenie je často poznamenal, po návrate domov chorý, tak v období rehabilitácie, že potrebuje podporu a poradenstvo.

Diéta a doplnky stravy

Lyons štúdie Vplyv stravy na srdce preukázala, že stredomorská strava znižuje početnosť relapsov u pacientov, ktorí utrpeli prvú MI, aspoň 4 roky. Všetci pacienti majú byť poučené stredomorskú stravu, ktorá má malé množstvo nasýtených tukov bohatých na polynenasýtené tuky, ovocie a zeleniny. Predpokladá sa, že jesť tučné ryby aspoň dvakrát týždenne znižuje riziko reinfarktu a smrti.

Pridanie ku strave omega-3 nenasýtených mastných kyselín z rybieho oleja (1 g denne), ale nie vitamín E bol spojený s významným znížením celkovej mortality a pravdepodobnosti náhlej smrti.

Žiadny dôkaz o vhodnosti po infarkte potravinárskych prídavných látok, ktoré obsahujú antioxidanty, je však pridanie do doplnkov stravy, ktoré obsahujú vlákninu (4,0 g rozpustného vlákna na 1,735 kcal stravy) sa znížil kardiovaskulárnej mortality. Určenie kyselina listová vhodné v prípade zvýšenia krvného homocysteínu.

Antiagregačnej a antikoagulačnej terapie

Podľa výsledkov meta antiagregacné Trialists Spolupráca preukázala zníženie približne 25% pravdepodobnosťou reinfarktu a úmrtia po infarkte myokardu. V štúdiách analyzovaných dávka kyseliny acetylsalicylovej pohybovala v rozmedzí 75-325 mg / deň. Existujú dôkazy, že nižšie dávky poskytujú úspechu efekt s menej nežiaducich účinkov.

Štúdie vykonané pred rozšírenému použitie kyseliny acetylsalicylovej sa ukázala účinnosť perorálnych antikoagulancií v prevencii reinfarktu a úmrtia po infarkte myokardu. V týchto štúdiách boli pacienti náhodne rozdelení do najneskôr 2 týždne po infarkte.

Účinnosť perorálne antikoagulanciá rutiny na rozdiel od kyseliny acetylsalicylovej u pacientov štúdie po MI vyhodnotí po. Pri liečbe týchto pacientov dostalo jasné výhody v porovnaní s použitím kyseliny acetylsalicylovej.

Možno použitie perorálne antikoagulanciá sa ukázali prospešné pre určité kategórie pacientov, najmä u pacientov s veľkou prednou akinézu oblasti lokalizácie, prítomnosť predsieňovej fibrilácie alebo ehokardiogaficheski ukázal trombus v ľavej komore, ale veľké randomizovanej štúdie v tejto oblasti bola vykonaná.

Aspirín v kombinácii s pevnou nízkou dávkou antikoagulačnej už nie je účinné pri prevencii nových ischemických príhod ako kyselina acetylsalicylová v monoterapii. Stredné a vysoké intenzite orálny antikoagulačnej terapie prostriedky (INR>2.0), v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou za predpokladu, zníženie počtu reoklúzie po úspešnej lyži proti monoterapia s kyselinou acetylsalicylovou.

V dvoch štúdiách (Pomer-2, 2002 a Waris-2, 2002), je kombinácia liekov tiež znížiť celkový počet úmrtí, reinfarktu a mŕtvice u pacientov po MI, ale došlo k výraznému zvýšeniu počtu nefatálna komplikácií v dôsledku krvácania.

Výsledky štúdie CLARITY TIMI 28 ukázala, že účinnosť kombinovaného použitia klopidogrelu a kyseliny acetylsalicylovej u pacientov s akútnym infarktom myokardu po re-perfúznom terapii. Aj keď zdôrazňujú, že výhoda v skupine klopidogrelu bolo dosiahnuté iba v prípade, pokiaľ ide o obnovenie prietoku krvi v Ly, ak sú výsledky COMMIT štúdie s klopidogrelom ako zvláštne terapiu kyseliny acetylsalicylovej pre akútny infarkt myokardu v 46 000 pacientov preukázala významné zníženie celkovej úmrtnosti o 7%.

Okrem toho, klopidogrel už preukázaná účinnosť v sekundárnej prevencie po infarkte ACS bez elevácie ST segmentu perzistentné (vyliečenie, 2001). Vymenovanie antikoagulanciá by malo zvážiť u pacientov, ktorí neznášajú aspirín. Preto u týchto pacientov klopidogrel je dobrá alternatíva prostriedkom antiagregačnej liečby.

blokátory &beta - adrenoreceptorov

Niekoľko štúdií a meta-analýzy preukázali, že látky blokujúce &beta - adrenergné receptory, zníženie úmrtnosti a pravdepodobnosť reinfarktu po akútnom infarkte myokardu o 20-25%. Pozitívne výsledky boli získané v štúdiách s propranolol, metoprolol, timolol, acebutolol a karvedilol.

Avšak, v menšom štúdiách s inými blokátormi &beta - adrenergných receptorov k podobnému výsledku. Metaanalýza 82 randomizovaných štúdií dôkazov v prospech dlhodobo aplikovaním blokátory &beta - adrenergných receptorov na zníženie chorobnosti a úmrtnosti po akútnom infarkte myokardu, aj v prípade, fibrinolytická činidlá boli použité súčasne priradený ACE inhibítory. Výrazné zníženie mortality u pacientov so srdcovým zlyhaním v priebehu liečby blokátormi &beta - adrenergných receptorov vedie k užívaniu týchto liekov u pacientov po MI.

Analýza výsledky výskumu ukazujú, že blokátory &beta - adrenergných receptorov bez vnútornej sympatomimetickej aktivity musia byť priradené všetkých pacientov po infarkte myokardu v neprítomnosti kontraindikácií.

antagonisti kalcia

Evidencia možné priaznivé účinky antagonistov vápnika podstatne slabšie ako blokátory &beta - adrenergné receptory. Skoršie štúdie s verapamilom a diltiazemom nechá predpokladať, že tieto lieky môžu brániť reinfarktu a smrť.

V INTERCEPT štúdii zahŕňajúcej 874 pacientov s akútnym MI, bez kongestívnym srdcovým zlyhaním, u ktorých liečba uskutočňuje fibrinolytickej látky, 6 mesiacov použitie diltiazem v dávke 300 mg / deň, znížila počet koronárnej intervencii.

Použitie verapamilu a diltiazemu môže byť vhodné s kontraindikácií cieľových blokátormi &beta - adrenergné receptory, a to najmä v obštrukčných ochorení dýchacích ciest. Malo by byť opatrní pri prideľovaní týchto liekov u pacientov s poruchou funkcie komory. Dihydropyridínového antagonistov vápnika v monoterapii vedú k zvýšenej úmrtnosti u pacientov s akútnym infarktom myokardu [7], ale táto ošetrenie sa majú predpisovať iba čistú klinických indikácií.

Aj keď výsledky štúdie ASCOT subanalýze [3] naznačujú, že kombinovaná terapia s atorvastatínom, amlodipínu a perindoprilu u pacientov s ischemickou chorobou srdca znižuje riziko celkovej úmrtnosti o 11% (p<0,025) и частоту всех кардиоваскулярных событий на 16% (p<0,0001), рутинное назначение амлодипина как дополнения к терапии блокаторами &beta--адренорецепторов и ингибиторами АПФ больным после ИМ требует дополнительных исследований с привлечением большего количества пациентов.

ACE inhibítory

Podľa niekoľkých štúdií zistené, že ACE inhibítory zníženie mortality po akútnom infarkte myokardu s nízkym zvyškové funkcie ľavej komory. Štúdia SAVE (1992) zahŕňala pacientov v priemere 11 dní po akútnej príhode. To všetko EF bolo menej ako 40% na rádionuklidové ventrikulografii a bez známok symptomatickej ischémie počas cvičenia test.

Počas prvého roka nie je označený priaznivý vplyv na mortalitu, ale v najbližších 3-5 rokov, úmrtnosť klesla o 19% (z 24,6 na 20,4%). V rovnakej dobe, a to aj v priebehu prvého roka zaznamenali pokles výskytu reinfarktu a srdcového zlyhania.

V AIRE (1993) štúdie u pacientov, ktorí boli klinické alebo rádiologické príznaky srdcového zlyhania, boli náhodne rozdelené do ramipril terapiu s priemerom 5 dní po začiatku infarkte myokardu. Po 15 mesiacoch úmrtnosť znížila z 22,6 na 16,9% (relatívne zníženie o 27%).

V štúdii TRACE (1995), trandolapril alebo liečenie placebom začali v priemere 4 dni po infarkte komplikovaného s dysfunkciou ľavej komory. index stena pohyblivosť u všetkých pacientov bolo 1,2 alebo menej. Priemerná 108 týždňov úmrtnosti pozorovaní bola 34,7% v aktívne liečenej skupine a 42,3% v skupine s placebom.

Autori tejto štúdie ďalej pozorovať pacientov po dobu najmenej 6 rokov a ukázali zvýšenie priemernej dĺžky života o 15,3 mesiacov (27%). S ohľadom na výsledky troch štúdií je vhodné ACE inhibítory pre pacientov priradiť po akútnej udalosti, ktorá nastala s CH EF nižší ako 40%, alebo steny indexu mobility 1,2 alebo nižšia, v neprítomnosti kontraindikácií.

Je potrebné poznamenať, že dôkaz o účinnosti liečby ACE inhibítory u pacientov s prevažne získa s predným lokalizácie infarktu myokardu.

Tieto predĺženej štúdie účinnosti ACE inhibítorov u pacientov po infarkte myokardu, a štúdie dát HOPE [20] označujú účel užitočnosť týchto liekov počas aspoň 4-5 rokov, a to aj v neprítomnosti dysfunkciou ľavej komory. Dosiahnutý účinok môže byť ešte väčší u pacientov s diabetom, ktorí utrpeli infarkt myokardu. Dlhodobá inhibítor ACE priradenie po infarkte myokardu, ako je kyselina acetylsalicylová a blokátory &beta - adrenoceptora oprávnené, pokiaľ pacienti tolerovať tieto lieky.

Štúdia EUROPA potvrdili účinnosť perindoprilu u pacientov po infarkte myokardu [14]. Účel perindopril pacientov a nízkym rizikom, a to bez ohľadu CH, hypertenzia, diabetes mellitus, sa znížila pravdepodobnosť reinfarktu v 24% CH - 39%. V inej veľkej štúdii s ramiprilu označené svoju schopnosť znižovať výskyt kardiovaskulárnych príhod, ako profylaktickej liečby u pacientov s vysokým rizikom kardiovaskulárnych komplikácií (HOPE).

hypolipidemickej terapii

Scandinavian Simvastatín štúdie vplyvu na prežitie (4S, 1994) preukázal výhodu zníženie hladiny lipidov v populácii 4444 u pacientov s anginou pectoris a / alebo po infarkte myokardu s hladinou sérového Xc 212-308 mg / dl (5,5-8,0 mmol / l ) po aplikácii diétnych intervencií. Pacienti neboli zahrnutí do štúdie až do 6 mesiacov po akútnom infarkte myokardu, bola vybraná skupina pacientov s relatívne nízkym rizikom.

Potom, čo v priemere 5,4, celková úmrtnosť v liečenej skupine sa znížil simvastatín o 30% (12% v skupine s placebom a 8% simvastatínu), ktorý vyplýva z preklade znamená 33 životov uložené na 1000 pacientov liečených počas tohto obdobia. významné zníženie úmrtnosti bol pozorovaný v dôsledku koronárnych príčin, a že je potrebné pre vykonávanie bypass. Použitie simvastatínu u pacientov vo veku nad 60 rokov bola rovnaká ako u pacientov mladších vekových skupín.

V štúdii CARE (1996) 4159 pacientov po MI s "stredná" úroveň cholesterolu (priemer 209 mg / dl) bola získaná pravastatín 40 mg alebo placebo po dobu 3-20 mesiacov po akútnej príhode. Pravastatín ak zníženie relatívneho rizika smrteľných koronárnych príhod alebo reinfarktu na 24%. Podobné priaznivé účinky pozorované v podskupine pacientov, ktorí podstúpili revaskularizáciu myokardu.

Lipidov Research (1998) spolu asi 9000 pacientov s predchádzajúcim infarktom myokardu alebo nestabilná angina pectoris a cholesterolu v širokom rozsahu: 42% -. &le-213 mg / dl (5,5 mmol / l), 44% - v rozmedzí 213 až 250 mg / dl (5,5-6,4 mmol / l) a 13% - 251 mg / dl (6,5 mmol / l). Pacienti náhodne 40 mg pravastatínu terapiu alebo placebo po dobu 6 rokov. Liečba pravastatín k zníženiu rizika koronárnej smrti o 24%, je riziko (znovu) myokardu - 29% [8].

ASCOT štúdie potvrdili účinnosť atorvastatínu terapie u pacientov s poruchou metabolizmu lipidov na vývoj koronárnych príhod (vrátane fatálne).

Druhá skupina hypolipidemické liekových činidiel je kyselina nikotínová. Až do nedávnej doby, jeho použitie na tento účel bol obmedzený vzhľadom ku krátkej dobe pôsobenia, potrebe injekčných a závažné nežiaduce účinky (prekrvenie). Avšak v posledných rokoch sa objavili správy, že nová orálna predĺženým forma kyseliny nikotínovej bol úspešne použitý pri liečbe dyslipidémie u pacientov s diabetes mellitus.

Navyše porovnanie účinnosti kyseliny nikotínovej s predĺženým uvoľňovaním formulácie gemfibrozil a preukázať výhody prvého činidlá pre liečenie dyslipidémie. Aby však bolo možné posúdiť možnosť zahrnutia tohto lieku u pacientov s liečbou post-MI je nutné vykonať špeciálne vyšetrenie. Všeobecne platí, že účinok terapie hypolipidemické na mortalitu nemocnice u pacientov s ACS hodnotená v PURSUIT štúdii (Obr. 1.8).

1.8.jpg

Obr. 1.8. Účinok liečby hypolipidemické na mortalitu po ACS

Všeobecne platí, že lieky znižujúce hladinu lipidov by mala byť predpísaná pacientom, ktorí spĺňajú kritériá na zaradenie do tejto štúdie je uvedené vyššie. Statíny sú predpísané, ak je aj napriek diéty o diétnych opatrení celkovým obsahom cholesterolu >190 mg / dl (4,9 mmol / l) a / alebo LDL cholesterolu >115 mg / dl (2,97 mmol / l).

Výsledky štúdie HPS (2001), aby bolo možné predpokladať, že odporúčania týkajúce sa použitia statínov by sa mala rozšíriť o pacientov s nižšími hladinami lipidov, vrátane starších pacientov (pozri obr. 1.9).

1.9.jpg

Obr. 1.9. Účinok simvastatínu na mortalitu u pacientov s hypercholesterolémiou a rizikovými faktormi pre srdcovej smrti (upravené pre HPS Group, 2000)

U pacientov s nízkou hladinou HDL cholesterolu by mal posúdiť potrebu statíny. Uložený spor ohľadom načasovania liečby. Dátové nedávno publikovanej štúdie ukazujú, že táto výhoda môže mať včasné a agresívne liečby hypolipidemík, bez ohľadu na hladiny cholesterolu (obr. 1.10).

1.10.jpg

Obrázok 1.10. Porovnanie agresívne vplyv (80 mg atorvastatínu), a tradičné (40 mg pravastatínu) hypolipidemickej terapie na mortalitu u pacientov s ACS (prevzaté z PROVE-IT Timi 22 Bádatelia Group, 2004)

Aby som to zhrnul, predstavujeme zoznam preventívnych opatrení, ktoré majú byť aplikovaná u pacientov po akútnom infarkte myokardu s eleváciou ST (tabuľka 1.4.).

MI ltá AN Parkhomenko, VA Shumakov, IK Sledzevskaya,
ischemická choroba srdca

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno