Patológia imunitného systému u reumatických chorôb

Video: Liečenie ducha k posilneniu imunitného systému

Imunitný systém je komplexný systém pre zaistenie stálosti vnútorného prostredia a odstrániť cudzie látky alebo neznáme genetickej informácie.

Ľudský imunitný systém sa skladá z nešpecifického (vrodeného alebo prírodné) a adaptívne (špecifické) jednotiek. Tí prvý zahŕňajú neutrofily, monocyty (makrofágy), žírne bunky (bazofily) a eozinofily, krvné doštičky, a najmä takzvané NK buniek. Ochranná úloha eozinofilov sa zdá byť malý.

Existujú dôkazy o tom, že ich degranulácia vedie k nejakej inhibíciu zápalového procesu a inhibovať migráciu neutrofilov do tkaniva. Krvné doštičky, okrem zúčastňujú zrážania krvi, ktorý je schopný v reakcii na poškodenie endotelu k produkcii faktorov, ktoré uľahčujú migráciu neutrofilov z krvného riečišťa do zápalového ložiska, ako aj aktiváciu komplementu.

Natural killer bunky hrajú dôležitú úlohu v reťazci prirodzenej imunity. Tento mononukleárny bunky, ktoré už pri prvom kontakte (t. E. Bez predchádzajúceho senzibility) nešpecificky narušujú vírusov a nádorových tkanív. Nemajú žiadne známky T a B lymfocytov. Niektorí autori sa prikláňa k ich atribútov lymfocytom, ostatné - až monocytární línie.

V patogenéze ochorenia spojivového tkaniva, difúznej sa zameriava na špecifické časti imunitného systému. Jeho hlavnou bunky - lymfocyty - heterogénne, a rôzne subpopulácie sa líšia ako funkčne a antigénne zloženie a vlastnosti konštrukcie. Hlavné triedy imunitných buniek sú B-lymfocyty a ich priame deriváty - plazmatické bunky sú zodpovedné za humorálnej imunitnú odpoveď (tvorba protilátok) a T lymfocytov poskytuje bunkovej imunitnej odpovede, vrátane, najmä, protinádorové imunity a transplantáciu.

T a B lymfocyty majú spoločný predok - kmeňových buniek kostnej drene, čo je základný dosky pre všetky ostatné krvné bunky. Určitá cesta vývoja rôznych tried lymfocytov nie sú rovnaké. Kmeňové bunky vstupujú týmus cez stimulačný účinok týmusu hormonálneho faktora - Thymosin - počas ďalšieho šírenia viesť k T-lymfocytov, ktoré sa po znovu vstupovať na Okružnej zóne obývajú timuszavisimyem lymfatické uzliny a sleziny. Následne množenie T lymfocytov dochádza v týchto oblastiach.

Body, v ktorom komitirovanie kmeňové bunky v B-lymfocytov, je presne známy len u vtákov - vrece Fabricius. Predpokladalo sa, že jeho ekvivalent u človeka aj u cicavcov všeobecne, môžu byť skupinové lymfatické folikuly (Peyerových plakov črevo), slepé črevo, lymfatické hltanu ring.

Avšak v posledných rokoch sa väčšina autorov verí, že takýto orgán človeka je kostná dreň, t. E. kmeňové bunky sú získané zodpovedajúce stimul pre transformáciu B buniek (zrejme interakcií s bunkovým mikroprostredie), bez opustil kostnú dreň. Potomkovia týchto progenitorových buniek sa premení na B-lymfocyty, slezina zóny naplniť vzavisimosti a lymfatických uzlín, kde sa množia, a z, ktoré vstupujú do lymfy a haemocirculation.

T a B-systémy sa podstatne líši v interakcii s antigénom v správnej imunitnej odpovede. B bunky majú výsledný efekt, ako by nepriamo - k účinku protilátok produkovaných im týkajúce sa jedného zo známych tried imunoglobulínov. B-bunky sú geneticky naprogramovaný pre reakciu s antigénmi.

Na povrchu majú špecifické receptory (imunoglobulínovej molekuly), ktoré sú schopné interagovať s iba jedného (max - dve) špecifickým antigénom. Antigén do tela, reagujú iba s B-lymfocytov, ktoré "rozpoznajú" ho s ich povrchových receptorov. Takéto výsledky interakcie v stimulácii príslušných B lymfocytov, ktoré prechádzajú radom medziľahlých buniek, sú transformované do plazmatických buniek, ktoré produkujú päť hlavných tried imunoglobulínov: M, G, A, D a E.

Posledné dve triedy (D a E) sú vyrábané v tele vo veľmi malých množstvách. Imunoglobulíny reagujúce s ich zodpovedajúcim antigénom za vzniku imúnne komplexy s tým, že v niektorých prípadoch môže byť uložené v telesných tkanivách a spôsobiť poškodenie.

Molekula akejkoľvek triedy imunoglobulínov sa skladá z dvoch ťažkých a dvoch ľahkých polypeptidových reťazcov, pričom ťažký reťazec sú špecifické pre každú triedu (t. E. Existuje 5 druhov z nich), a nešpecifické ľahké reťazce (v akom sú uvedené iba dva typy). Štruktúra každej imunoglobulínovej molekuly sa izoluje dve identické časti schopný interakcie s antigénom (Fab), a časť, ktorá reaguje s koplementom (Fc). Fixačnému na tomto mieste dochádza po vytvorení imunitného komplexu.

T bunky reagujú na antigén prostredníctvom priameho kontaktu, aj keď je vybraná a niekoľko chemických mediátorov (lymfokíny), cytotoxický, chemotaktické, mitogénnej, a tak ďalej. D. Vlastnosti. Jedným z hlavných úspechov imunológie v posledných rokoch je pridelenie 4 subpopulácie T-lymfocytov - pomocných buniek, potláčajúce, efektory zabijakov a alergie (precitlivenosti) oneskoreného typu (DTH). Ich funkcie sú úplne odlišné.

pomocných T buniek vzniknuté v spolupráci s B-buniek, výrazne zvýšila produkciu protilátok najnovších. Má sa za to, že veľa antigény (tzv antigény týmus-dependentný) protilátok bez účasti T-pomocných buniek, ktoré nie sú vyrábané vôbec.

T-supresormi mať opačný účinok, inhibíciu produkcie protilátok B bunkami. Imunitný tolerancie t. E. Nedostatok produkciu protilátok proti látok s antigénnymi vlastnosťami je spojená s funkciou T-supresor. Veľmi veľký význam sa prikladá k bunkám v brzdovej možných humorálnej autoimunitnej reakcie, ako je u zdravých osôb, v malom množstve vyrobených autoprotilátky (viazať a transportovať číslo krupnomolekulyarnyh produkty metabolizmu). T-supresormi inhibovať nadmernú produkciu autoprotilátok, ako, bez toho by takéto inhibícia zvýšená hladina "normálnych" protilátok môže viesť k poškodeniu tkaniva.

Pri požití látky s cudzou genetickej informácie (napr., Mikroorganizmy) funkcia supresor je potlačený a stimulovaná pomocné B-bunky produkujú protilátky proti cudzím antigénom.

Tretí podskupinu T lymfocytov (T-killer) vykonáva svoju hlavnú efektorové funkcie bunkovej imunity. Tieto bunky sú primárne regulátory stálosti antigénneho prostriedku organizmus ničiť vírusy, patogénnych baktérií a niektorých húb sú bunky zhubných nádorov a štepu. Očakáva sa, že v dôsledku somatických mutácií v každej osoby, každý deň sú tisíce buniek s malígnym potenciálna energia, ale T-zabíjač zničiť v dôsledku molekulárnej rozdiely v genóme.

Primárne patogénne úlohu v autoimunitných chorôb je tiež pripočítaný s T-zabijakov.

Efektory HRT boli objavené pomerne nedávno a sú najmenej študoval subpopulácie T lymfocytov. Tieto bunky produkujú humorálnych mediátorov zodpovedných za oneskoreného typu reakcie precitlivenosti na proteínové antigény a haptény, vrátane mikrobiálneho pôvodu (napr, tuberkulínové). Jeden z týchto humorálnych mediátorov je pomerne dobre študované makrofágov inhibícia migrácie faktor, makrofágové zamykanie imunitného zápalu ložísk. Killers a efektory HRT majú určité funkčné podobnosti.

Rozdiely medzi subpopulácií T-lymfocytov sú nielen funkčné. Pomocný prirodzene vyskytuje antigénu CD4 (určené zodpovedajúce monoklonálnu antiséra) a supresorových zabijakov a zvláštne prítomnosti CD8 antigénu. Okrem toho, potláčajúce objavilo väčšie a ťažšie ako ostatné T-buniek, čo umožňuje, aby boli oddelené centrifugáciou alebo sedimentáciou špeciálne vybraných prostredia. Najmenší priemer majú zabijakmi.

Bolo navrhnuté, že medzi B-bunky môžu byť tiež izolované vrah a tlmičom, ale vlastnosti týchto buniek, a dôkazy o ich existencii, kým dostatočne jasné.

poškodenie priamy tkaniva u reumatických ochorení, sú veľmi často spôsobené vklady v tkanivách imunitných komplexov. V tomto prípade sa antigén môžu byť buď skutočné diely karosérií (autoantigén) a exogénne látky (ako je reumatizmus veľký význam streptokokovej antigény).

Imunitný komplexy aktivovať komplement uvedené vyššie, ktorý spôsobuje zápalovú reakciu zvýšením priepustnosti kapilár, chemotaxie neutrofilov a fagocytárnej aktivity. Z rozpadajúce neutrofily phagocytose imúnne komplexy sú prideľované lysozomálnych enzýmy, ktoré zvyšujú zápalový proces.

V rovnakom smere pôsobí vazoaktívnych amíny uvoľnených z krvných doštičiek a bazofilov interakcií aktivovaného komplement k týmto bunkám. Určité typy imunitných komplexov sú cytotoxické, pokiaľ ide o tkanivá, s ktorými prichádzajú do styku.

Imunitný zápal môže byť tiež spôsobená tým, senzitizovaných T-lymfocytov (vrah a efektory HRT). Pri interakcii s príslušnými antigénmi, zvlášť antigény na povrchu "cieľovej" bunky, lymfokíny pridelené, čo vedie k rozvoju zápalu a poškodenie tkanív.

Zdá sa, že bez ohľadu na povahu imunitného zápalu (m. F. indukovaná humorálna a bunkových mechanizmov), to je tiež podporovaný nešpecifických zápalových mediátorov, ktoré sú produkované neutrofily a makrofágy zapojených do ložísk poranenie tkaniva. Medzi nimi je veľká pozornosť na vyššie popísaných prostaglandínov, leukotriénov a aktívnych kyslíkových radikálov.

Sigidin JA

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno