Význam neutrofilov. mechanizmy fagocytózy

Zápalová odpoveď neutrofilov To nastane, keď krv po kapilárnych žilkách týchto buniek "objaviť" malé množstvo chemokiny a iných chemoterapeutických látok uvoľňovaných z miesta infekcie. Tieto rozpustné efektory zápalu vyvolať zmeny v zložení a aktivity molekúl na povrchu endotelových buniek a neutrofilov. Počiatočné interakcie medzi týmito bunkami (najmä neutrofily medzi selektínu a endotelových zložiek povrch sacharidov), majú nízku afinitu a vratnosť.

Výsledkom je tzv valcovanie leukocytov endotel- slabé väzby sú vytvorené a prerušenia, čo vedie k kmitavého pohybu povrchu neutrofilov endotelu. Rolling poskytuje viac intímny kontakt s neutrofilné aktivačný faktory, ako je TNF) alebo IL-1, spôsobujúce kvalitatívne a kvantitatívne zmeny v P2 receptor integrínu neutrofilov (povrchu CD11 / CD18 molekula skupina).

Aktivované pevne viažu na receptory integrínov neutrofily medzi sebou a s endotelových bunkami. Konečný výsledok týchto medzibunkových interakcií znižuje sa tým, že sploštenie neutrofily a endotelových bunkami za vzniku agregátov medzi sebou navzájom a s krvné doštičky, čo vedie k lumen zúženiu a zníženej žilky prietok krvi.

Video: IV precitlivenosť - neskorého typu

V ďalšom kroku integrinových receptorov neutrofilov sústrediť sa na povrchu pseudopodiami. Neutrofily sú schopné pohybovať ich receptory integrínov na povrchu a zmeniť ich nastavenie, ktorá im umožňuje prejsť kontaktu medzi endotelových bunkami a prenikajú do tkaniva. Potom migrujú do miesta infekcie koncentračného gradientu chemokiny alebo iných chemoatraktantu. Migrácia neutrofilov - komplexný proces zahŕňajúci premiestnenie cykly receptory nesúci signál v bunkách a prešmykovaniu aktinových vlákien cytoskeletu.

infiltrácie neutrofilov cez bazálnej membrány krvných ciev a spojivového tkaniva podporuje sekréciu týchto buniek špecifických granúl alebo vezikulárnych prvky obsahujúce želatinázu, heparinázy a ďalších enzýmov. Po dosiahnutí miesta infekcie, neutrofily cez Fc-časť imunoglobulínu a dopĺňajú receptory fí bronektina a ďalšie adhezívne molekuly rozpoznať patogénneho agens.

vstrebáva neutrofily baktérie už skôr vystavená opsonizácia (prípravok pre absorpciu) v sére tepelne a termolabilné faktorov, v tomto poradí, IgG a SH. Opsoniny uľahčujú fagocytózu, vyznačený tým, že mikrób vtiahnutý do uzavretých vakuola zvaných fagozómech.

tvorenie fagosomem sprievode dvoch reakcií nutných k manifestácii baktericídne aktivity neutrofilov - degranulácia a aktivácia NADPH oxidázy-závislý. Granule membránovú fúziu s fagozomu membrány vedie k fagosomu proteínov, ktoré majú silnú antimikrobiálnu aktivitu. Obsah špecifických, a potom vstúpi do azurofilní granúl fagosomu. Zároveň sa vo svojej membráne je zostavený a aktivácia NADPH oxidázy závislé.

Video: Pracovné imunitné bunky

pôsobením tejto enzým molekulárny kyslík z veľkého množstva superoxidu aniónu (O2), ktorý, podľa poradia, je prevedený na peroxid vodíka (H2O2) a singletového kyslíka. H2O2 reaguje s O2 za vzniku hydroxylové radikály. V prítomnosti myeloperoxidáze (hlavná zložka azurofilních granuliach) a chloridových iónov v fagosomu vytvorená kyseliny chlórnej (NOS1). NOS1 a H2O2 nielen vykazujú antibakteriálnu aktivitu, ale tiež moduláciu imunitnej odozvy. Tieto antioxidanty denaturuje proteíny, čím sa zvyšuje ich náchylnosť k proteolýze, a, okrem toho, niektoré proteázy aktivované neutrofily.

To všetko prispieva k zničenie patogénneho agens a odstrániť ju z miesta infekcie. Oxidanty tiež inaktivovať chemotaktické faktory, zastavenie príliv neutrofilov na mieste infekcie, a tým oslabenie proces zápalu.

Video: Populárna videa - Biológia & matematika