Zápalový proces. neutrofily

Video: Krvné testy neutrofily

Účasť neutrofilov v genézu a udržiavaní zápalového procesu je v podstate odrazom ich primárny fyziologické funkcie - fagocytózu, v ktorej uvoľnia látky, ktoré môžu spôsobiť zápalovú reakciu okolité tkanivá, a to najmä v prípade, fagocytóza podmienok patologický proces je dlhší, a faktorov indukujú fagocytózu nemôže byť odstránené.

Vzhľadom k tomu, na reumatických ochoreniach, ako je reumatická artritída alebo SLE, existuje chronickou nadprodukciu fagotsitiruemogo materiál - imunitných komplexov a produktov zápalové zničenie tkaniva, úloha neutrofilov pri zhoršovaní a ďalej udržiavanie chronického zápalu je obzvlášť veľký.

fagocytóza proces zahájený väzbové látky fagotsitiruemogo neutrofilov povrchových receptorov, čo vedie k hyperpolarizácii bunkovej membrány a miestne" strata jeho vápenatých iónov. V nadväznosti na to sa vyskytuje neutrofily produktov skôr nejasné aktívnych derivátov kyslíka, vrátane superoxid aniónov kyslíka (O^•) A najmä hydroxylový radikál (OH^•). Tieto produkty sú toxické pre mikroorganizmy, čo vysvetľuje biologickú uskutočniteľnosť ich výrobu v procese fagocytózy.

Avšak, s zvýšenej produkcii môžu tiež spôsobiť poškodenie tela okolitých tkanív. Ďalším krokom je uvoľnenie fosfolipidov bunkovej membrány (u enzýmu fosfolipázy) arachidylalkohol novej kyseliny, ktorá sa oxiduje pôsobením cyklooxygenázy na prostaglandíny a iné chemické látky, v ich blízkosti.

Zároveň sa dopustil a skutočným fagocytózy, ktorý možno pozorovať pod mikroskopom: v neutrofiloch vytvorený výstupok krycie fagotsitiruemy materiálu a vrhne do cytoplazmy, tak, že leží vo vnútri bunky - v dutine, ktorý sa nazýva fagosomu.

Zároveň dôjde k zmene v tzv cytoskeletu systéme ( "mikromuskulatura" bunky). Nájdené v neutrofiloch myosin a aktínu mikrovlákna interagujú s umiestnený pod plasmolemma aktinsvyazyvayuschim proteínu, po ktorej sa kondenzujú a styku s mikrotubulov systému buniek. Až potom sa spojiť s fagozomu sídliaca v cytoplazme neutrofilov-špecifických a azurofilních granuliach a deštruktívne enzýmy obsiahnuté v nich prichádza do styku s látkou fagocytované a intracelulárnu začína jeho "rozkladu".

Všetky tieto procesy prebiehajú veľmi rýchlo. Najmä môže dôjsť k uvoľňovaniu enzýmov z azurofilních granulách v fagozomu priebehu niekoľkých sekúnd po interakcii s fagocytózy látky prechádza.

Tak, neutrofily vyrábať tri skupiny účinných zápalových mediátorov.

1. toxických derivátov kyslíka, aktívne komunikovať s telesnými tkanivami.

2. Deriváty kyseliny arachidónovej, z ktorých najaktívnejšie endoperoxidy (nestabilná prostaglandíny Ga a N2), thromboxanu₂, prostacyklínu a kyselina gidroksigeptadekatrienovaya. Tieto látky sú chemicky nestabilné, a preto vysoko účinné, môže spôsobiť mnoho svetové strany známky zápalu, vrátane hromadenie nových neutrofilov (v dôsledku inherentných vlastností týchto látok chemotaktickej) [1].

Akumulácia neutrofilov opäť vedie k vzniku nestabilných prostaglandínov, pretože tohto druhu môže dôjsť k bludný kruh, ktorý vedie k chronickému zápalu. Produkty nestabilné prostaglandíny sprevádzať Etsy tiež ďalšie kyslík molekulyarns tvorbu voľných kyslíkových radikálov, ktoré prispievajú deštrukciu tkaniva, a tak udržiavať zápalový proces. Súčasne so stabilnou prostaglandíny (E₂ a F, tromboxan Bs), v ktorom sa rýchlo otočiť prchavé prekurzory, v rozpore s predchádzajúcom stanovisku, ktoré nie sú Pervin mediátory zápalu.

B. Samuelsson et al. (1979) popísali novú triedu strednej priekopy zápalu, sú aj metabolity kyseliny arachidónovej - tak zvané leukotriény. Jeden z nich (leukotriénov C), zdá sa, že je chemicky totožný s postupom, opísaným skôr SRSA.

3. Deštruktívne enzýmy obsiahnuté v granulách neutrofilov a vstupujúcich do procesu nielen v fagocytózy fagosomu ale extracelulárne. Možno, že ich škodlivý vplyv a tkanivá. Tieto enzýmy sú obsiahnuté v azurofilních granulách neutrálnej proteázy mieloperoksida či skutočne lysozomálnych enzýmy - kyslý hydrológ PS, čo platí najmä na poškodenie vplyvom n tkaniny. Enzýmy, charakteristických pre rôzne špecializované neutrofilov špecifických granúl lyzozým a laktoferín.

Nadbytok zápalových mediátorov v neutrofiloch a ich synergický vplyv z veľkej časti vysvetliť dôležitú úlohu týchto buniek vo väčšine zápalových procesov, vrátane pacientov s reumatickými chorobami. Nie je náhodou, G. Weissmanr (1979) s názvom neutrofilov sekrečnú orgány reumatoidnej zápal.

V tele sú považované za isté mediátory antagonistu, ktorým je zrejme obmedzená na možnosť poškodenia fagocytózy vplyvu na okolité tkanivá. To znamená, že aktivita proteázy sa zablokuje a azmakroglobulinom₁-antitrypsín, a aktivita voľných radikálov kyslíka - medi proteínu ceruloplazmín a rozšírená najmä v tele superoxiddismutasy enzým, ktorý ničí superoxidové anión voľný kyslík a tým bráni tvorbe ešte toxické hydroxylové radikala.Otsenivaya úlohu neutrofilov pri zápaloch, treba mať na pamäti, vysoký obsah v periférnej krvi, kde sa môžu rýchlo a vo veľkom množstve pre vstup do zóny zápalu. Tieto bunky sú krátke trvanie - rozídu sa po niekoľkých hodinách. Z tohto dôvodu, keď je exprimovaný.

Video: zápal, patológie, zápal © zápal

[1] Neutrofily sú dôležité, ale v žiadnom prípade nie je jediným zdrojom prostaglandínov. Nedávna syntetizovaný ako makrofágy, doštičky, synoviálnej bunky. zápalová zvýšená potreba neutrofilov v dôsledku ich zvýšenej rozpadu v oblastiach zápalu vedie k zvýšeniu produkcie neutrofilov v kostnej dreni, ktorá sa prejavuje rastúci pomer leuko: erytroenantiomérov a index šmyku pri analýze myelograms neutrofily. Odraz tohto procesu v periférnej krvi je niekedy leukocytóza.

Video: TREAT kongestívne a zápalové procesy v tele, nervy. tradičná medicína

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno