Parkinsonova choroba a iné poruchy hybnosti

Parkinsonova choroba

Parkinsonova choroba - degeneratívne ochorenie s primárnou lézií extrapyramídových dopaminergných neurónov, vyznačujúci sa tým, klinické triády:

• akinézu - obmedzenia pohybu
• svalová stuhnutosť
• tras, najmä v horných končatín.

Etiológie a patogenézy

Napriek tomu, že príčiny Parkinsonovej choroby nie sú známe, nastavte etiológie vzácnejšie akinetické-tuhé syndrómy (Tabuľka. 1).

Tabuľka 1. Dôvody akinetické tuhá syndróm

Stanovenie toho, že vedľajší produkt syntézy heroínu N-MPTP (N-metyl-4-fenyl-1,2,3-tetrahydropyridin b) zrejme spôsobuje Parkinsonovu syndróm, viedol k niektorým pre pochopenie príčin ochorení (obr. 1 ). Ak nezvyčajné exogénne toxíny môžu spôsobiť poškodenie centrálneho nervového systému a vývoj syndrómu Parkinsonovej choroby, tj. E. byť príčinou Parkinsonovej choroby, táto skutočnosť poukazuje na negatívny vplyv rôznych faktorov na životné prostredie, aj keď túto otázku až do konca a nebol skúmaný, ale mohlo by byť rovnaké mechanizmy že pri pôsobení N-MPTP. Existujú iné dôkazy o patogénnym pôsobenie na životné prostredie:

• Toto ochorenie je častejšia u starších ľudí (priemerný vek debute cca 60 rokov)
• Gén zodpovedný za vývoj Parkinsonovej choroby neexistuje. Nie vždy sa choroba beží v rodinách. Avšak, je popísané prípady familiárna formy ochorenia a identifikovanej mutácie niektorých dominantných a recesívnych génov spojených s progresiou ochorenia
• K dispozícii je slabý vzťah medzi rozvojom Parkinsonovej choroby a expozície voči vonkajším faktorom (napríklad mal kontakt s výrobkami z dreva, pesticídy).

Obr. 1. N-MPTP (alebo anglicky. MPTP) a Parkinsonova choroba. Toxínu MPTP N-prechádza cez bariéru krv-mozog a gliových buniek enzýmom nazývaným monoaminooxidázy B (MAO-B), sa prevedie na aktívny metabolit MFGG (alebo anglicky. Mpps⁺). MFGG - voľný radikál, sa hromadí v dopaminergných neurónoch, kde to prichádza prostredníctvom spätného vychytávania mechanizmom dofamina- to spôsobuje selektívne poškodenie neurónov. MFGG je mitochondriálnej jed, ktorý inhibuje komplexu I dýchacieho reťazca, čím sa znižuje produkcia energie

epidemiológia

Parkinsonova choroba je veľmi rozšírená a postihuje 1-2% populácie vo veku nad 60 rokov. Nebol nájdený významné rozdiely vo výskyte podľa pohlavia. Parkinsonova choroba sa vyskytuje na celom svete, aj keď o niečo častejšie v Európe a Severnej Amerike.

morbídne anatómia

Parkinsonova choroba postihuje hlavne dopaminergných neurónov pochádzajúcich zo substantia nigra do striata a čísla. Vzhľadom k tomu, progresie Parkinsonovej choroby sa stáva výraznejšie atrofiu substantia nigra, ktorá sa prejavuje morfologicky charakteristický stratou melanínu pigmentácia v oblasti (Obr. 2). Mikroskopické vyšetrenie makroskopických lézií pozorovaných v neurónoch v substantia nigra, zostávajúce neuróny zvyčajne obsahujú zreteľné začlenenie buniek - Lewy tela (Obr. 3). Príznaky Parkinsonovej choroby sa objavujú pri 60-80% strata nigrostriatálnych dopaminergných neurónov.

Obr. 2. Strata pigmentu čiernej látky a - Normalizácia b - Parkinsonova choroba

Obr. 3. Demencia s Lewyho telieskami je vyznačené šípkou

Poškodenie dopamínergické dráhy vedie k nerovnováhe v extrapyramídový systém, s aktiváciou cholinergných a ďalších neurotransmiterov systémov (obr. 4).

Obr. 4. Koncept neurochemickej rovnováhe extrapyramidálneho systému

klinické príznaky

akinézu

Pacienti trpiaci Parkinsonovou chorobou, sa sťažujú na "letargia" v pohybe (bradykinesia), Majú ťažkosti vykonávajúci zložité motorické úlohy, ako je obliekanie, holenie, písmeno (rukopis sa zmenšuje - mikrovýpočty).

Nedostatok spontánneho (spontánne) pohybu môžu byť zobrazené ako:

• nedostatok výrazy tváre, ako maska ​​tvár
• ťažkosti pri zmene polohy (napríklad sústruženie na lôžku)
• pokojný a monotónna reč
• zmeny v chôdzi a držanie tela, čiastočne v dôsledku akinézu a strata normálne posturálne konania.

chôdza

Držanie tela vyznačujúci sa pacienti skláňať (viď obr. 5), niekedy nazývaný urážlivé opičie držanie tela. Pacienti nemôže udržať stabilnú vzpriamenú polohu v odozve na štuchnutí zozadu, a pacient spadne (pohon) Alebo dozadu (retropulsion). Možné problémy na začiatku pohybu ("Námraza") A v zákrutách. Pacienti môžu použiť kompenzačné techniky, ako je pereshagivaniya cez prútika otočiť okolo svojej osi a vstúpiť do dverí. Kroky zvyčajne malý a miešania. Gaita opísaná ako zrýchlil, ako keby pacient sa snaží dohnať s ťažiskom. Priemerné rytmické hojdajúcu sa paže pri chôdzi nie. S ťažkou posturálne nestabilita je spojená s rizikom pádu neskoršej formy Parkinsonovej choroby.

Obr. 5. Charakteristická polohy pacienta s Parkinsonovou chorobou

tuhosť

Zvýšený svalový tonus u Parkinsonovej choroby je charakterizovaná spasticitou k tomu, že je relatívne konštantná pre všetky smery pohybov v kĺbe (tuhosť vedenie trubice).

Rigidita typu zariadenia To možno považovať za dôsledok trasom u Parkinsonovej choroby, položený na tuhosť hlavnej rúrky. Často je detekovaná pomocou opakovaného flexia-extenzie zápästia. Tuhosť jednej strane môže byť posilnená, ak zároveň požiadať pacienta opakovane zdvihnúť alebo spustiť opačný rameno (synkinesis).

tremor

To môže byť opísaný ako nedobrovoľný, opakujúce sa, rytmickým sínusového pohybu, zvyčajne zahŕňa jeden alebo viac končatín alebo hlavy, tváre, čeľuste, kmeň (titubatsiya). Keď sa tras Parkinsonovej choroby

• prevažne postihuje ruky, ale to môže mať za následok aj dolné končatiny, najmenej - čeľustí a pier, hlavy a krku
• tras rúk je popisovaný ako "tabletky koní"
• tras frekvencia 3-6 Hz
• Je prítomný v pokoji a zvyšuje sa s úzkosťou a stresom
• znižuje alebo mizne s aktívnym pohybom.

V počiatočnej fáze trasiem s Parkinsonovou chorobou a inými príznakmi zvyčajne vyjadrujú asymetricky. Drvivá väčšina pacientov s Parkinsonovou chorobou trpí iba z akinézu a tuhosti bez trasiem. U niektorých pacientov môže byť pozorovaná posturálna tras (pozri. Nižšie), skôr než klasické tras v pokoji.

Iné príznaky a znaky

• Hlavových nervov. Vyšetrenie pohyby očnej buľvy môže identifikovať štrukturálne slabé podmienených porúch vyhľadávania. Viečka môžu škubnutí (blefaroklonus) Odhalenie nadočnicové reflex. U zdravých ľudí, blikajúce reflex miznú rýchlo, u pacientov s Parkinsonovou chorobou, bez blikania útlm odpovedí je detekované na každý dotyk na čelo. Táto funkcia však nie je špecifický pre Parkinsonovu chorobu.
• Končatín. Svalovej sily, šľachové reflexy a citlivosť v normálnom plantárnych reflexy sú znížené. Bolesti alebo bolesti svalov - častý priznak- mnohí pacienti prichádzajú na kliniku s "zmrznutého ramena" syndróm alebo syndróm vyvinie do budúcnosti.
• Vegetatívne poruchy. Mastná pleť, je to možné mazotok. Často sú zámky. Ďalšie autonómne poruchy, ako je hypertenzia, posturálne relatívne mierne vyjadrené v porovnaní s syndróm Xai Dreyzhera (Tabuľka. 2).
• ťažkosti pri prehĺtaní (Vrátane prehĺtanie slín) môže viesť k úniku slín (sialorreya).
• Ince, depresie a demencia často sprevádza Parkinsonovej choroby.

Tabuľka 2. Idiopatickej akinetické tuhá syndrómov, okrem Parkinsonovej choroby

Priebeh a prognóza ochorenia

K liečbe Parkinsonovej choroby - progresívna. U pacientov, ktorí nie sú liečení ošetrenie objavia závažné postihnutia vzhľadom k nehybnosti, život ohrozujúce dôsledku bronchopneumónie, otrava krvi alebo pľúcnej embólie, v priemere o 7-10 rokov od debutu ochorenia. Moderné metódy liečby do značnej miery symptomatickej, môže zvýšiť životnosť.

diagnostika

• Diagnóza Parkinsonovej choroby je založená na triáde klinických príznakov. Veľmi dôležitým znakom asymetria na začiatku choroby.
• Mozgové skeny bežnými technikami (CT a MRI), málo informácií.
• PET sa v súčasnosti používa ako výskumný pre prístroj pre väčšinu pacientov nie je k dispozícii. Vizualizácia dopamínový transportér SPECT technika môže zistiť stratu dopaminergických nigrostriatálnych neurónov, ale zmeny nie sú špecifické pre Parkinsonovej choroby môžu byť identifikované v iných akinetické-rigidných syndrómov.
• V prípade pochybné diagnózy môže poskytovať dodatočné informácie o odpovedi pacienta na liek (viď. Nižšie).

Vo väčšine prípadov, diferenciálnej diagnostike akinetikorigidnogo syndrómu (tabuľka. 1) a Parkinsonova choroba nespôsobuje žiadne ťažkosti tohto významného anamnézy, ktorá odráža rysy vývoja symptómov, a výsledky relevantných prieskumov (parkinsonizmus najčastejšie lieky vyvolaný). Existujú aj ďalšie akinetické tuhé syndrómy (tabuľka. 2), ktoré môžu komplikovať nastavenie diagnoza- kde nízka účinnosť antiparkinsoník môže byť dôležitým diagnostickým kritériom (však u niektorých pacientov s týmto výsledkom testu je pozitívny, multisystémové atrofia, aspoň v zavčas suplementácia).

Parkinsonova choroba je potrebné odlišovať od iných príčin tras (cm. Nižšie), ako je cerebrovaskulárne ochorenie a za normálneho tlaku hydrocefalus.

liečba

liečenie

Hlavné symptomatická liečba, a je zameraný na obnovenie rovnováhy medzi neurotransmiteru (obr. 4) prostredníctvom anticholinergík alebo, čo je dôležitejšie, činidiel, ktoré zvyšujú prenos dopaminergné (obr. 6). Liečba by sa mala začať po nástupe príznakov jasné.

Obr. 6. Účinky liekov, ktoré zvyšujú dopaminergnú neurotransmisiu v Parkinsonovej chorobe. Amantadín - slabý Antiparkinsonova preparat- farmakologický účinok je spôsobený niekoľkými mechanizmami. Okrem účinkov uvedených na obrázku, sú tu aj nepriame mechanizmy používajúce iné neurotransmitery, ako je glutamát

Levodopa (L-DOPA)

Prvá línia liečivá v liekovej terapii Parkinsonovej choroby, - ochorenie, čo vedie k významnej poškodeniu u pacienta. To je prirodzeným substrátom pre syntézu dopamínu (Obr. 7). Na rozdiel od väčšiny dopamínu, L-DOPA môže prekročiť hematoencefalickú bariéru, a preto vstupuje do CNS, keď sa podáva orálne.

Obr. 7. Spôsoby metabolizmu dopamínu. Okrem degradácii enzýmy MAO-B a katechol-O-metyltransferázy (COMT), dopamín je tiež odstránená zo synaptickej štrbiny selektívne vychytávania serotonínu neurónmi

Väčšina z prijatého L-DOPA na dopamín sa metabolizuje periférne DOPA dekarboxylázy, predtým, než sa liečivo dostane sa do mozgu. levodopa Preto je podávaný spoločne s inhibítorom periférnej dopa-dekarboxylázy (benserazid alebo karbidopa). Tým sa znižuje závažnosť nežiaducich účinkov levodopy (nevoľnosť, zvracanie).

kombinované produkty, obsahujúce levodopu s karbidopy alebo benserazid môže tiež spôsobiť vedľajšie účinky (posturálna hypotenzia, halucinácie, bludy), ale väčšina pacientov s Parkinsonovou chorobou cítiť lepšie po podaní, a to najmä v skorých štádiách ochorenia.

Komplikácie chronického podávania L-DOPA

Bohužiaľ, po 2-5 rokoch dostáva levodopy obmedzenú účinnosť výkyvy komplikácie motora a dyskinézy.

hybnými fluktuáciami:

• «Noste» ( «nosiť-off») - zvyčajné dávky lieku majú len krátkodobý efekt
• "Zapnuté / vypnuté" - pohyby pacienta zo stavu zlepšenie po podaní lieku ("Inclusion") K akinetické-tuhého stavu ("Off"). Zmena môže nastať stav je závislý na spôsobe liečby.

dyskinéza - pohyby nedobrovoľné, ktoré sa vyskytujú pri užívaní liekov, ako je rotačný pohyb na vysokej úrovni dopamínu (dyskinéza v hlavnej dávke) Alebo bolestivé svalové kontrakcie, zvyčajne vo svaloch nohy pri nízkych hladín dopamínu (dystónia dávka opotrebenie).

Závažnosť motorických fluktuácií a dyskinézou môže byť zmiernený u niektorých pacientov v nasledujúcimi spôsobmi:

• príjem časté malými dávkami, prostriedky, ktoré obsahujú L-DOPA
• Aplikácia prípravkov s riadeným uvoľňovaním
• kĺbovej prípravky za použitia L-DOPA a selegilín (Inhibítor monoamin oxidázy typu B (MAO-B), - blokuje dopamínu metabolizmus) entakapon (Inhibítor COMT, ktorý spomaľuje katabolizmu L-Dopa), ako aj priame agonisty dopamínového receptora, ako je bromokriptín, kabergolín, pergolid, ropinirol, pramipexol, apomorfín (Tá v rozdelených dávkach podávaná subkutánne alebo intravenózne pomalým špecializovaného systému).

Ďalšie vedľajšie účinky L-DOPA prípravky zastavený s minimálnymi účinkami centrálnou dopamínové antagonistu, napr. domperidón - nevoľnosť a atypické antipsychotiká (risperidón, olanzapín, klozapín) alebo inhibítory cholínesterázy (donepezil a rivastigmín) - u pacientov s úbytku kognitívnych funkcií.

iné lieky

selegilín To môže hrať dôležitú úlohu ako prostriedok na liečenie Parkinsonovej choroby v skorých štádiách choroby, kedy je možné použiť ako monoterapiu. Liek by mal byť podávaný v pomaly progresívne formy ochorenia s primárnou farmakologický účinok - inhibícia MAO-B, a v dôsledku toho znižujú tvorbu domnelého protoxinu (podobne ako N-MPTP), vo svojej aktivovanej forme, ktorý má vlastnosti voľných radikálov. Podrobnosti o fungovaní tohto mechanizmu neuroprotektívne nie sú úplne objasnené. Mnoho neurológovia predpísané v skorých štádiách Parkinsonovej choroby s deficitom L-DOPA selegilínu v monoterapii. Táto liečba oneskorenie podávanie liečiv pre L-Dopa danom časovom období.

agonisty dopamínového receptora hrajú významnú úlohu v liečbe počiatočného štádia Parkinsonovej choroby, prípadne oddialenie potrebu L-DOPA, čím sa znižuje pravdepodobnosť výskytu motorických komplikácií. To je teraz široko diskutovaná možnosť použitia agonistov receptora dopamínu v monoterapii. Tento prístup je odôvodnený u mladých pacientov s vysokým rizikom L-DOPA indukovaných dyskinéz a motorických fluktuácií.

amantadín, napriek potenciálu pre dosiahnutie dobrého výsledku, na základe mechanizmu pôsobenia (obr. 6), to prináša len mierne zlepšenie v skorých štádiách Parkinsonovej choroby. Následne, jeho funkcia môže znížiť závažnosť dyskinéza indukovaná podávaním L-DOPA.

anticholinergiká, ako je Trihexyphenidyl, benztropin a orfenadrín, majú tiež mierny účinnosť, aj keď sa predpokladá, že sa môžu znížiť závažnosť trasiem, že v tejto situácii, L-Dopa lieky menej účinné. Anticholinergné lieky majú závažné vedľajšie účinky, ako je zadržiavanie moču, sucho v ústach, rozmazané videnie, a, samozrejme, časť zmätenosť a halucinácie u starších pacientov.

liečivé vzorky

Odozva na liečbu Parkinsonovej choroby má diagnostickú hodnotu, pretože väčšina pacientov s idiopatickou procesu výraznému zlepšeniu v aktivácii prenosu dopaminergickí. To sa dá ľahko zistiť v ambulantnej ktorý Journal zhoršenia a remisie spojenej s L-DOPA prípravkov. Denníku je tiež užitočné pri zmene režimu príjmu a iných liekových prípravkov. Ďalší prístup k inštalácii diagnózy je pred a po niekoľkých hodinách po podaní jednej dávky L-DOPA-obsahujúce účinné látky, alebo agonistami receptorov dopamínu (pre tieto účely, môže byť užitočné pre zvýšenie dávky podkožného apomorfínu pozorovať motorické funkcie pacienta (napríklad rýchlosť chôdze) ).

chirurgická liečba

Stereotaxický thalamotomy - chirurgické zničenie thalame v prítomnosti účinkov liekovej terapie sa vykonáva vzácna u pacientov s ťažkou tras, nie je vhodný na liečbu drogovej. pallidotomy (Destruction pallidus) lieky používané pri liečbe dyskinéza. Nové technológie zahŕňajú stimuláciu určitých mozgových centier namiesto resekcia a chirurgických prístupov k rozvoju subtalamická jadra.

transplantácie cell substantia nigra embrya je experimentálna technológia. Účinnosť u Parkinsonovej choroby nebola stanovená, keď pacienti s N-MPTP-indukovanej parkinsonizmus poznamenať, výrazné zlepšenie.

Iné poruchy hybnosti - lupienka

Tieto poruchy sú všetky poruchy spojené pohyby protiľahlými akinetické-rigidné syndróm. Nadmerné mimovoľné pohyby sa môžu vyskytnúť v dôsledku liekovej terapie Parkinsonovej choroby, ako je popísané vyššie, ale existujú aj ďalšie dôvody.

nervový neduh

Choreiform pohyb, kŕčovitý, bez jasného sekvencií môže byť opísaný ako "tanec", niekedy môže budiť dojem psevdotselesoobraznyh. môže sa jednať o pohyb ktorejkoľvek časti tela, obvykle motor pôsobí prerušený trochejský hyperkinéza. Príčiny získaných chorea (s výnimkou chronickej liečbe L-DOPA prípravkov):

• post-infekčné (Sydenhamova chorea, spojené s reumatizmom, teraz vzácny)
• polycythemia vera
• systémový lupus erythematosus
• tyreotoxikóza
• Tehotenstvo a perorálnej antikoncepcie
• prijímanie neadekvátnych dávok fenitoipa, alkohol, neuroleptiká.

Zlepšenie chorea je dosiahnuté vymenovaním tetrabenazínu (V Ruskej federácii sa nevzťahuje), znižuje zásoby monoamínov, ale jeho použitie je spojené s rizikom ťažkej depresie. Alternatívou môže byť neuroleptiká, ako napríklad sulpirid alebo haloperidolu.

na hemibalismus Pohyby sú ostré a drsné, a je obmedzená na jednej strane tela, sú v dôsledku kontralaterálnym lézií subtalamická jadro.

atetóza

Násilný pohyb je oveľa pomalší a zložitejšie ako v chorea. Atetóza znamená prechod z jedného do druhého dystonických pozícií (viď. Nižšie). Obvykle spojené s vrodenou poranenia mozgu (mozgová obrna) prúdenie, najmä novorodenecké hyperbilirubinémia (kernikteru).

tremor

Príčiny trasiem okrem Parkinsonovej choroby sú uvedené v tabuľke. 3.

Tabuľka 3. príčiny trasiem

esenciálne tras - bežný stav, vyznačujúci sa:

• História Prítomnosť rodina
• posturálne trasenie oboma rukami, a tak zložitosť organizovanie ggredmetov (šálka, lyžica atď), že došlo k porušeniu listu atď. d., niekedy zapojení aj iných častí tela vrátane golovu- samotného režime offline
• žiadne extrapyramidálne alebo cerebelárne poruchy
• tras môže byť znížená pod vplyvom alkoholu
• možné zlepšiť liečbu propranolol alebo primidónu.

dystónia

Mimovoľné svalové kontrakcie - príčina abnormálnych polohách:

• nictitating kŕč - nedobrovoľné zatváranie očí
• okulogyrická kríza - oči valiť ako u Parkinsonovej postentsefaliticheskom
• kŕčovitý torticollis - bolestivé škrty sternocleidomastoideus, ktoré môžu byť zväčšenej (a ďalšie svaly krku), čo vedie k nedobrovoľnej rotácie krku na jednu stranu, niekedy - vpred (antekollis) Alebo dozadu (retrokollis)
• laryngism - svalové kŕče hrtanu, sprevádzané sipot
• kŕč žuvacieho svalu - lockjaw
• "Spisovateľ" kŕč - bolestivé, abnormálne poloha kefy, zvyčajne spúšťaný určitým zaťažením
• generalizované dystónia podobne ako dedičný Primárne torzná dystónia (Ďalšie bežne známy ako deformujúca svalovej dystónia) tiež vyskytuje ako reakcia na lieky a ako prejav poškodenie mozgu spôsobené viacerými faktormi, napr hypoxia.

Medikamentózna liečba je zvyčajne neúčinné, a to aj generalizovaná dystónia môže zlepšiť použitie vysokých dávok anticholinergikami (trihexyfenidylu). Zriedkavá forma dedičné dystónia typicky objaví v dolných končatín v ranom veku, a dobre reaguje na nízke dávky L-DOPA. Fokálna dystónia môže byť úspešne zakotvila úvod do postihnutého svalu botulotoxín. málo záchvatovitá dystónia citlivé na antikonvulzíva.

myoklonus

Ostré, rýchle škubnutí svalov, ktoré sa v niektorých prípadoch môže zodpovedať abnormálne elektrické výboje v mozgovej kôre, ktorá im umožňuje byť spojená s epilepsiou. Príčinou myoklonických záchvatov možno poraziť inej časti CNS, vrátane miechy v dôsledku degeneratívnych a metabolických porúch. nátriumvalproát, klonazepam, a lieky výberu sú myoklonická epilepsia.

Tiki

Zriedkavé, nutkavé, opakujúce sa, stereotypné pohyby. Môže ľubovoľne obmedzená na nejakú dobu, ale to je zvyčajne ihneď zosilnený po osoba prestane brániť sa im.

na syndróm Gilles de la Tourette komplex tiky spojená s násilným reči, ktorý má charakter opakovanie (echo znak) Alebo výslovnosti oplzlosti (eschrolalia). Účinok liečby drogovej závislosti, nie je vždy dobré, môže nastať zlepšenie, keď sa vezme neuroleptiká.

pohybové poruchy indukované liekmi

Mnoho liekov môže vyvolať tras (tab. 3).

Príjem neuroleptiká - antagonistu receptora dopamínu - môže byť spojená s rad nepriaznivých účinkov, vrátane motorovej:

• akútne dystonické reakcie
• akatízie - stimulácia motor v kombinácii s trhavé pohyby nôh a v noci spať
• parkinsonizmus spôsobený užívaním drog
• oneskorené dyskinéza - sa u pacienta objavia mimovoľné pohyby tvárových svalov po dlhú dobu po požití antipsychotiká, ktoré môžu pretrvávať aj po ich vysadení.

Najvýraznejší poruchy motora, zatiaľ čo užívajú antipsychotiká predstavujú hrozbu pre rozvoj neuroleptický malígny syndróm, kedy pacient generalizované svalová stuhnutosť, tras, porucha vedomia a označené kardiovaskulárne zmeny. Tuhosť je tak výrazný, že môže dôjsť k poškodeniu svalov a je sprevádzané zvýšením CPK a niekedy i myoglobínu-Ria. Liečba zahŕňa rehabilitačné aktivity a storno prípravky, ktoré majú využitie efektov agonistov dopamínových receptorov - bromokriptín a svalovo relaxačné Dantrolén.

Odlišné svalová porucha

• Syndróm nepokojných nôh (syndróm Ekboma) - časté ochorenie charakterizované bolestivé, neodolateľným nutkaním pohybovať nohami (akatízie), S nepríjemných pocitov v nohách. Stav sa zhoršuje večer alebo v noci, sú príznaky horšie v pokoji a zmizne v priebehu pohybu. Skorý nástup ochorenia ukazuje svoju dedičnú charakter. Časté u starších žien bez rodinnej anamnézy, ale kto má periférna neuropatia, čo naznačuje, že vzťah medzi týmito štátmi. K dispozícii sú tiež ochorenia súvisiace s: lézie bedrových koreňov, nedostatku železa a zlyhanie obličiek. V prípade, že závažnosť neurologického deficitu je významné, menovaný dopamínergnými liekmi alebo agonistami receptora dopamínu. Tiež použitý opiátov klonazepam, gabapentín a zhelezozameschayuschaya terapiu. Syndróm "bolestivých nôh a pohyblivými prsty" je oveľa vzácnejšie ako syndrómu nepokojných nôh a horšiemu zaobchádzaniu. Bolesť u týchto pacientov je oveľa silnejší, má stále ktoré znižujú pohyby prstov.
• Syndróm tuhého muža - veľmi zriedkavé ochorenie charakterizované pomaly progresívne tuhosť tela a distálnych častí končatín s bolestivými svalovými kŕčmi. Existuje súvislosť s cukrovkou a epilepsiou. Diagnóza môže byť potvrdená EMG, prítomnosť špecifických protilátok v niektorých prípadoch - výskytu oligoklonálních protilátok v CSF. S ohľadom na predpokladaný autoimunitné ochorenie spôsobuje pozitívny účinok u niektorých pacientov dosiahnuť vymenovanie imunomodulátory (steroidy, intravenózna gama globulín, plazmaferéza). Možný účinok symptomatická liečba, ako je použitie benzodiazepínov. Tam je rýchlo postupujúca forma spinálnej tuhosť, niektoré z nich majú paraneoplastický pôvod.
• poruchy psychogénne pohybové Musí byť starostlivo vylúčená. Psychogénne základ možno považovať za príčinu, ak hyperkinéza, líšia sa v prírode, zmizne pri rozptýlení a sú spojené s ďalšími klinickými príznakmi údajne "anorganická" pôvodu.