Materská adaptácie na tehotenstvo

Fetoplacentárnu komplex vytvára obrovské množstvo polypeptidových a steroidných hormónov, ktoré priamo alebo nepriamo ovplyvňujú tele matky, čo fyziologické adaptívnych zmien, prakticky v každom systéme orgánov. Výsledky sú obvykle vykonávané funkcie žliaz s vnútornou sekréciou testami v priebehu tehotenstva sa dramaticky zmení. V niektorých prípadoch skutočne existujú fyziologické zmeny, v ostatných prípadoch - tieto účinky sú v dôsledku zvýšenia produkcie v pečeni globulín viažuci proteín alebo zníženie koncentrácie sérového albumínu. Okrem toho, niekoľko funkcií hormonálne variácií spojených s klírens látok zo zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie, zníženie metabolickej aktivity v pečeni, ako aj metabolické a hormonálne aktivitu placentou. Neznalosť fyziologických procesov, ktoré sa vyskytujú v priebehu tehotenstva a sa prejaví v zmenách hormonálnej parametre, môže viesť k overdiagnosis neexistujúcich chorôb a priradenie liečby, čím škody na matku a plod.

hypofýza matky

Akonáhle dôjde k implantácii, materská predného laloku hypofýzy má malý vplyv na priebeh tehotenstva. Hypofýza sám je zvýšená o 1/3 veľkosti, najmä z dôvodu benígnej hyperplázie prostaty laktotrofov v reakcii na vysokou koncentráciou estrogénu v krvi. Laktotrofy produkujú prolaktín - hormón iba predného laloku hypofýzy, ktorého koncentrácia sa zvyšuje postupne v priebehu tehotenstva a dosahuje svoje maximum na pôrod. Okrem toho, zvýšené hladiny prolaktínu nastáva na úkor ako hypofýzy a decidua produktov. V non-dojčiacich matiek je obsah prolaktínu redukuje na 3 mesiace pred úrovni Pregravidarnaja. Napriek vysokej koncentrácii prolaktínu sekrécia sa udržuje pulz, a označený fyziologické emisie v noci alebo v reakcii na príjem potravy. To ukazuje, že regulačné mechanizmy zostanú neporušené v matkinom hypofýzy. Zostávajú bez zmeny sekrécie ACTH a TSH. Obsah FSH a LH v krvi sa znížila na takmer nedetegovateľné hladiny, a nereaguje na stimuláciu GnRH. koncentrácia bazálny GH počas tehotenstva nebola významne odlišná od koncentrácie hormónu pred tehotenstvom, ale reakcia na provokačné testy zmeniť. Uvoľňovanie rastového hormónu v odpoveď na inzulín indukovanej hypoglykémie a arginín infúzie bola zvýšená na začiatku tehotenstva a neskôr sa znížila. Nástup tehotenstva môže pokračovať normálne po hypofysektomii a u žien, ktoré podstúpili hypofysektomii pred tehotenstvom, proti adekvátnu substitučná terapia môže byť dosiahnuté indukciu ovulácie a tehotenstvo. V prípade primárnej prednej hypofýzy hyperfunkcia plodu netrpia.

Video: Moje tehotenstvo. Poňatie. prvý trimester

Matka štítna žľaza

Počas prvého trimestra tehotenstva, štítna žľaza zvyšuje pohmat, a môžu byť prítomné plodiny. Bolo preukázané, že v priebehu tehotenstva zvýšenú klírens jodidov štítnej žľazy a rukoväte 311 (ktorého použitie je kontraindikovaný v tehotenstve). Tieto variácie sú najmä v dôsledku vysokých renálny klírens jodidy, čo vedie k relatívnemu nedostatku jódu. Koncentrácia voľného tyroxínu a trijódtyronín zostáva normálne, aj keď celkový počet sa zvyšuje obsah tyroxínu, vzniknuté estrogénovú stimulované zvýšenie obsahu tyroxín viažuceho globulínu. Hormóny štítnej účinky placenty v priebehu začiatku tehotenstva spôsobených vysokou koncentráciou hCG, hCG určité zložky bez sialovej kyseliny, ktorá má zlú TTG podobnú aktivitu. V skutočnosti, v ranom období gravidity je často HCG stimulácia je zrejmé, keď sa rýchlo prejsť biochemické príznaky hypertyreózy.

Video: Tehotenstvo v Kanade: midvayf alebo lekár? Rozdiely a funkcie

Prištítnych teliesok matka

V priebehu celého tehotenstva je všeobecne potreba vápnika, potrebné pre zostavenie kostry plodu, je '30 K tomu je hyperplázia prištítnych teliesok a matka zvyšuje koncentráciu parathormónu. celkový obsah vápnika v sére matky sa zníži na minimum, aby sa 28-32 týždňov tehotenstva vzhľadom k hypoalbuminémia, typické pre tehotenstvo. Obsah ionizovaného vápnika celého tehotenstva je udržiavaná na normálnu úroveň.

Pankreas je matkou železa

} {Modul direkt4

plodu nutričné ​​potreby vyžadovať zmenu metabolickej homeostatickej kontroly matky, čo vedie k obom štrukturálnych a funkčných zmien pankreasu. Pankreatických ostrovčekov sa zvyšuje vo veľkosti, a inzulín sekretujících beta bunky giperplaziruyutsya. Bazálna koncentrácia inzulínu nezmenila alebo znižovať v skorých fázach tehotenstva, ale vzrástli v druhom trimestri. Tehotenstvo je hyperinzulinemická stav s rezistenciou periférnych metabolické účinky inzulínu. Bolo dokázané, že zvýšenie koncentrácie inzulínu dochádza zvýšením sekrécie, skôr než v dôsledku poklesu metabolickej klírensu. U tehotných žien je polčas inzulínu zostáva nezmenená. Vplyv tehotenstvo na pankreasu možno modelovať zavedením adekvátnych dávok estrogénu, progesterónu, ELA a kortikosteroidy.
Pankreatické zvyšuje produkciu glukagonového v reakcii na obvyklých podnety a potlačenú glukózy, aj keď je rýchlosť reakcie bola dôkladne študovaná.
Hlavnou funkciou inzulínu a glukagónu je intracelulárny transport živín, najmä glukózy, aminokyselín a mastných kyselín. Počas tehotenstva sa koncentrácia týchto hormónov sa riadi potrebami matku aj plod, a ich obsah je pred a po jedle simuluje slinivky reakciu, ktorej cieľom je podporiť výmenu ovocných látok. Inzulín neprechádza placentou, ale reguluje transport metabolitov. Počas tehotenstva výrazne zvyšuje maximálnu uvoľňovanie inzulínu v reakcii na príjem potravy, a glukóza Křivková tolerancie charakteristika sa zmení. Glykémie sa udržuje na normálnej nízkej úrovni. Prebytočné sacharidy sú prevedené na tuky a tuky sú aktívne mobilizované na zníženie príjmu kalórií.
Počas tehotenstva v reakcii na potreby matky tiež mení metabolizmus aminokyselín. Vzhľadom k tomu, alanín - kľúčový aminokyselina pre glukoneogenézu - väčšinou vykonáva na plod matiek hypoglykémie stimuluje lipolýzu.
Normálne metabolické účinky tehotenstva patrí k miernemu zníženiu hladiny glukózy v krvi u matky, plodu zvýšenie glukózy výnosy, vyššie dodávky energie zvýšením materskej periférny metabolizmus mastných kyselín. Tieto zmeny homeostázy výhodný pre ovocie a s výhradou primeranej stravy neškodnú pre matku. Avšak aj malá hladovanie môže spôsobiť ketoacidóze, ktorá je potenciálne nebezpečné pre plod.

nadobličky matky

glukokortikoidy
Treťom trimestri tehotenstva sa koncentrácia kortizolu zvýšila 3-násobne v porovnaní s Pregravidarnaja. Je to hlavne kvôli zvýšeniu výkonu DRG. Vysoké koncentrácie estrogénu spôsobiť zvýšené hladiny CBG, ktoré - v poradí - vedie k zníženiu rozpadu kortizolu v pečeni. Ako výsledok, polčas lehota predĺžená kortizolu 2krát. Okrem toho, v priebehu tehotenstva a zvýšenej produkcii kortizolu v nadobličiek vsietil oblasti. Dôsledkom týchto zmien je zvýšiť voľný kortizolu v krvnej plazme 2 krát do konca tehotenstva. Nie je známe, aké mechanizmy sú zodpovedné za toto zvýšenie - ACTH alebo iných faktorov. Aj napriek vysokú koncentráciu kortizolu podobné Cushingovho choroba určiteľné, fyziologické rytmy pretrvávajú sekréciu. Možno, že zvýšená kortizolu je zodpovedný za inzulínovej rezistencie v tehotenstve a vzhľad strií, ale väčšina z príznakov Cushingov chýba. Bolo navrhnuté, že vysoké koncentrácie progesterónu pôsobí ako antagonistu glukokortikoidov účinkov.

Mineralokortikoidnej a renín-angiotenzín systém
Počas tehotenstva sa koncentrácie aldosterónu v krvi výrazne zvyšuje. Narastajúci spojené s 8-násobné zvýšenie produkcie aldosterónu zóna nadobličiek glomerulosa a nie zvýšenie alebo zníženie väzby klírensu. Maximálna produkcia aldosterónu je dosiahnutá zhruba v polovici tehotenstva a udržiava sa na tejto úrovni až do pôrodu. V dôsledku pôsobenia estrogénov na syntetickú aktivitu pečene zvyšuje produkciu renínu prekurzorov, ako aj na renínu.
Zvýšenie ako renín a jeho predchodca vedie k zvýšeniu aktivity renínu a angiotenzínu. Napriek týmto dramatickým zmenám v zdraví tehotných žien nie sú prakticky žiadne známky hyperaldosteronizmu. Žiadna tendencia k hypokaliémii alebo gipernatrie-misie a v polovici tehotenstva - kedy-aldosterónového aktiváciou renín-angiotenzínového systému je maximum - krvný tlak môže byť nižšia ako pred tehotenstvom.
Za týmto zdanlivo paradoxné jav má vysvetlenie, aj keď kvantitatívne aspekty tohto javu nie sú úplne objasnené. V distálnej renálnych tubuloch progesterónu pôsobí ako účinný kompetitívny inhibítor minerálnych-kortikoidov. Prírodné progesterón (ale nie syntetické progestíny) má natriuretický a draslík šetriace účinok u zdravých jedincov neboli po adrenalektomii neprijíma mineralokortikoidy žiaden účinok u pacientov. Progesterón tiež blokuje obličiek reakcie na exogénne aldosterón - čím sa zvyšuje renínu a aldosterónu môže byť jednoducho zodpovedajúce reakciou na vysokej koncentrácii gestačný progesterónu. Súčasné zvýšenie obsahu angiotenzínu II, v dôsledku zvýšenej aktivity renínu, zvyčajne nevedie k zvýšeniu krvného tlaku, pretože citlivosť cievach angiotenzínu materskej znížená. Už počas prvého trimestra tehotenstva v reakcii na exogénne angiotenzín označené pokles v porovnaní so stavom non-tehotné vzostupu krvného tlaku.
Je známe, že tehotné ženy vysoké koncentrácie renínu a angiotenzínu aldosterónu v konvenčnej regulačnej kontrolou. V reakcii na zmenu polohy tela, ďalšie použitie sodíka alebo zaťaženie vody uvedené kvalitatívne rovnaké reakciu ako v non-tehotné ženy. Napokon, u pacientov s preeklampsiou - najbežnejšou formou vysokého krvného tlaku v súvislosti s tehotenstvom - koncentrácia v krvi renínu, aldosterónu a angiotenzínu sa nemení, alebo dokonca nižšia v porovnaní s normálnymi tehotenstva, čo eliminuje vedúcej úlohy renín-angiotenzínového systému pri tvorbe tejto poruchy. Počas tehotenstva, zvýšená produkcia mineralokortikoidnej 11 dezoksikor-tikosterona (MLC), opustiť svoje zvyšuje koncentráciu 6 až 10 krát. Produkt MLC počas tehotenstva nemá vplyv na podávanie ACTH alebo glukokortikoidov, ako je uvedené v netehotných žien. Placentárnu prekurzorom PKD je fetálny materský Pregnenolon-3,21-disulfát. Keď hypertenzná podmienky počas tehotenstva produktov MLC sa nezvyšuje.

androgény
Počas normálneho tehotenstva produkcia androgénov mierne zvýšila. Avšak dôležitým faktorom pri stanovení koncentrácie hormónu v krvi, je jeho schopnosť viazať sa koncentrácie SHBG testosterónu aktívnych väzobných zvyšuje SHG F ku koncu prvého trimestra tehotenstva do normálneho na hodnoty ľudskej, ale koncentrácia voľného testosterónu, môže byť dokonca nižší, než pred tehotenstvom. DHEA-S je prakticky nie je spojený s GPSG a jeho koncentrácia v priebehu tehotenstva sa postupne znižuje. Zvýšenie metabolickej klírens dochádza v dôsledku skutočnosti, že placenta je konverzia DHEA na DHEA-S a ďalej do estrogény.