Pôrodníctve a ginekologiya-

Klyuchevyeslova: potrat, vírusy, intrauterinnou infekcie, autoimmunnyereaktsii, vaskulárne lézie.
Medzi faktory, ktoré negatívne ovplyvňujú výsledok tehotenstva, jeden z prvých miest patria k vírusovým infekciám. Najmä prenatálnej vírusová infekcia môže spôsobiť smrť plodu, vývoj tehotenstva, spontánny potrat. Obychnoetu autori patológie spojené s akútnou respiračné infekcie, chrípka, osýpky, mumps, detskej obrne a akútnu infekciu vírusom Coxsackie, perenesennoyzhenschinoy počas tehotenstva, [1-4].
Faktoromv rozhodujúci povaha lézií spojených s vnútromaternicové infekcie, doba, počas ktorej došlo k infekcii embrionaili plod. Najvyššia citlivosť na vírusu a bakterialnyminfektsiyam, hypoxia a ďalších faktorov poškodzujúcich životné prostredie plodana v raných fázach vývoja plodu, ak sa vyskytujú protsessyimplantatsii, ontogenézy a placenty [5]. Závažnosť lokalizačného procesu, uskutočniteľnosť infekcie ako boleznimogut sa určí podľa stupňa virulencie, masívnosť infitsirovaniyai tropizme patogénu do tkanív a orgánov Ako inak získať proniknoveniyavozbuditelya, schopnosť matky cez immunnyhreaktsy prevenciu plodu ochorení alebo poskytujú menej tyazheloeego nad a schopnosť ovocia na osuschestvleniyuimmunnogo reakcie [5, 6]. V priebehu embryogenézy, vírusová infektsiipredstavlyayut najväčším nebezpečenstvom pre plod Vzhľadom k tomu, chtovozbuditeli infekcie proliferáciu dôraznejšie bunky dole rýchlosť metabolizmu, napríklad v tkanivách razvivayuschegosyaembriona [5].
Počas tehotenstva, patológie vývoja embrya a plodu v chrípky (prvá soobscheniyaob sa objavil v roku 1919), rubeole, osýpkam, mumpsu, enterovírus, cytomegalovírus, parvovírus, herpes vírusových infekcií, SPIDeizucheny naplno [7-13], akútne vírusové infekcie majú sklon spôsobovať sporadické samoproizvolnyhvykidyshey [14, 15].
V závislosti otprodolzhitelnosti vírusy zostať v tele rozlišovať neskolkoform ich interakciu, z ktorých jeden je dlhá doba (stálosť) pobyt vírusu.
Olovo mehanizmomv patogenézy perzistentných vírusových infekcií je vyrazhennoeimmunosupressivnoe účinok vírusu na plod a novorodenca, keď jeho vlastné imunokompetentné orgány doteraz okonchatelnosformirovany [16]. Výsledkom je základnou podmienkou tolerantnostyavlyaetsya vertikálny prenos razvitiyahronicheskoy vírusov a vírusových infekcií [17], ktoré sa môžu prejaviť VVID oneskorené ochorení [18, 19].
Mnoho vírusov (chrípka, osýpky, rubeola, AIDS, adenozín, oncornaviruses) vykazujú immunodepressivnoedeystvie primárne spojené s inhibíciou populácie T-buniek [20], ktorá zaisťuje stálosť vírusu v hostiteľskom [21]. Coxsackie vírusy majú tiež imunomodulačné účinok, ktorý určuje fenomén pretrvávanie enterovírusov [22, 23] .V čase, keď je rovnováha medzi vírusom a ochrannou silaminarushaetsya, aktivácia vírusové infekcie. V prakticheskizdorovyh tehotenstva, pretože tam môže byť perzistencie razlichnyhvirusov. Klinicky, nemusí byť zrejmé, ale predstavlyaetopasnost na vyvíjajúci sa plod, ako embryonálnych tkanív, ako už bolo uvedené, sú obzvlášť citlivé na pôsobenie vírusov [5,6]. Nepriaznivé faktory: podchladenie, stres, intoxikácie, súčasné akútna choroba, chirurgia, primenenieantimikoticheskih lieky, glukokortikoidy - môže narushitravnovesie medzi vírusom a imunitným ochranný mechanizmus a sprovotsirovataktivatsiyu infekcií s vážnymi dôsledkami pre matku i plod.
Úloha persistentnoyvirusnoy infekcie ako príčina potratu, fetálnej vnutriutrobnoygibeli popísaný s herpes, parvovírus, tsitomegalovirusnoyinfektsii [4, 24]. Okrem toho sa ukázalo, že ženy s samoproizvolnymivykidyshami významne častejšie ako v kontrolnej, ktoré možno identifikovať antitelak, respiračný vírus syncyciálny a vírus mumpsu, vírus [25]. Vliterature opisuje úlohu enterovírusy v chastnostiKoksaki vírusovej infekcie v etiológii potratu [26, 27].
Enterovírusy (rodEpterovirus) - 25 až 27 nm malé RNA obsahujúce picornaviridae rodina Prichádzajúce (od riso - malá, RNA - RNA) a éter-kyselina typu vírusov s kubickou symetriou. Rod enterovirusovpredstavlen nasledujúce skupiny: vírusy Coxsackie A [24 typ), Coxsackie (6 typov), echovirus (34 typ). Novo určené číslo enterovírus daetsyaporyadkovy počnúc 68, druhé, entero-72 yavlyaetsyavozbuditelem hepatitídy A [28, 29]. Navyše osoba enterovirusyvyzyvayut obrnu a iné akútne infekčné choroby: aseptickej meningitídy a meningoencefalitídy, myokarditída, grippopodobnyezabolevaniya, horúčka, gastrointestinálne syndróm miokarditnovorozhdennyh, akútna glomerulonefritídu, pyelonefritída [30-32].
Ale spravidla sú enterovírusy skrytoyinfektsii patogény a infekcie nie sú vždy sprevádzané klinicheskivyrazhennym ochorenie, ktoré závisí od vlastností patogénu ireaktivnosti hostiteľa. Prvýkrát z možných skupinových dát persistentsiivirusov Coxsackie boli vyjadrené v Virch O. et al. [33-34], ktorý študoval na postihnutú oblasť myokardu u pacientov s chronickým hronicheskoykardiomiopatiey zabitý základným ochorením. Neskôr persistentsiyaenterovirusov výhodne Coxsackie vírus A a B, bol vyyavlenapri reumatizmus [35], a tiež opakujúce sa a chronická myokarditída [36]. G.D.Zalessky [35] navrhol dlhé persistentsiidannyh vírusy v tele pacientov s reumatizmom, a aktivačný revmaticheskogoprotsessa spojené s exogénny streptokokovej infekcie. IssledovaniyamiE. P. Kogut [36] zistili, že Coxsackie vírus 18 yavlyayutsyaetiologicheskimi činidlá v infekčné a alergické myokarditída a coxsackie vírusy AZ - s intersticiálnou myokarditída. Okrem toho, pretrvávanie vírusu Coxsackie pacientov A a B s reumatizmom [37], myokarditída [4], s patológiou nervového systému [38] bol otmechenai iní výskumníci. Výraz kardiotropnostvirusov Coxsackie bola opakovane potvrdená klinickými dátami nablyudeniyamii experimentálnych štúdií. Persistence virusovKoksaki tiež nájdené u pacientov s cukrovku závislú diabetes mellitus [39-40]. Mnoho vedcov ukázala enterovírusy zapojené do razvitiirazlichnoy choroby ako u ľudí a zvierat eksperimentalnyhissledovaniyah alebo bunkových kultúrach [41, 42]. Tak, v roku 1969 Vurch O. et al. [43] zistili, KoksakiB antigény vírusov v obličkách u ľudí s pyelonefritídy a nefroskleróza že protekalilatentno a bol diagnostikovaný posmrtne s gistologicheskomissledovanii. Okrem toho, keď rad enterovírusy izolovaných drugihzabolevany rôznou dĺžkou trvania prúdy: myozitídy, dermatitída s léziami nervového tkaniva, meningitídy, [32]. LS Lozovsky isoavt. [19] zistili, pretrvávanie coxsackie vírus A a B zhenschins komplikované tehotenstvo, s vrcholom hronicheskogopielonefrita alebo infekcie, akútne močových ciest v prítomnosti anamnezepielonefrita a / alebo ochorenie obličiek rôznej závažnosti. Podľa dannymV.V. Rich a LS Lozovskaya [41] Coxsackie vírus A 13 vydelyalsyaiz srdca, pečene, obličiek, mozgu, slezine, hrubého čreva, skeletnoymuskulatu teploty a krvi infikovaných zvierat v priebehu 6 mesiacov, chtopodtverdilo možnosť Coxsackie vírus vytrvalosť.
Prvý publikatsiio vnútromaternicové Coxsackie sa objavil v 50 hgodov B vírusovej infekcie. V roku 1956 S. Kibrick a K. Benirsche [44] je popísané sluchayvnutriutrobnogo coxsackie vírus infekcie na dieťa, matka kotorogoperenesla akútne ochorenie tesne pred narodením. V novorozhdennogos prvých dňoch života bol pozorovaný s horúčkou letalnymiskhodom vo veku 7 dní. Patologická issledovaniyavyyavili meningoencefalitída a myokarditída. Diagnóza bola podtverzhdenvirusologicheski (Coxsackie B3 vírus bol izolovaný z miechy, v kultúre buniek tkaniva obličiek).
VV Ritovoy a kol. [45] na základe virusologicheskihi sérologických materiálov zo žien po pôrode s yavleniyamiostryh infekciou dýchacích ciest a ich novorodencov, ako aj v rezultateizolyatsii vírusov B2 Coxsackie B3 z orgánov (tkanivách mozgu a srdca) detí, ktorí zomreli v prvých dňoch života, sa ukázalo ako možné transplatsentarnoyperedachi týchto vírusov potvrdený v experimente na zhivotnyh.V ďalšie intrauterinnej infekcie plodov v akútnej formeinfektsii materskom a transplacentárny prenosu vírusu Koksakibyli opísal set-veľa autorov. Tak infekcia plodu, kakpravilo sprievode výhodným CNS, srdca, pečene a slinivky brušnej, vo väčšine prípadov sa razvitiemgepatoentsefalomiokardita, myokarditída, vyznačujúci sa tým tyazhelymtecheniem zvyčajne fatálne [46-48]. U tehotných žien, ktorí mali ochorenie v skorých fázach tehotenstva, podľa autorov dannymryada, enterovírusy spôsobiť smrť embrya alebo plodu, potratu, nedonosených [9, 27].
Avšak vysokiyrisk Vrodené enterovírus infekcie zvyčajne rozhodne, že akútne nákazlivé ochorenie, previedla matky počas tehotenstva a bez prítomnosti ženy pretrvávajúce formy enterovirusnoyinfektsii. Ukazovatele vysoké riziko vertikálneho prenosu infektsiiotnosyatsya rôzne chronické ochorenia matky, samoproizvolnyevykidyshi, mŕtvo narodených detí a komplikácií v tehotenstve, ako je hrozba zániku, preeklampsia [26]. V roku 1978 LS Lozovsky isoavt. [49] Publikované údaje o etiologické súvislosti s vírusovou infekciou KoksakiA13 vrodená srdcové choroby, reumatizmus, degeneratívne zmeny v myokardu u detí s chronickým poškodením myokardu tonzillitom.Opisan prípade coxsackie vírus A13 z 5-mesyachnoydevochki, ktorá je spojená s vertikálnym prenosom a dlitelnoypersistentsiey Coxsackie vírus A13 rodinného krbu (senior sestradevochki zomrel myokarditídy do 2 mesiacov). Okrem toho, keď virologické štúdie srdcového tkaniva zomrelých rebenkas vrodených srdcových vád a endomiokarditom bol izolovaný virusKoksaki A4. Tak, táto štúdia kardiotropnyh svedkami, možnosť vertikálneho prenosu a persistentsiivirusov Coxsackie A.
LM Rudenko [31], že príčinou chronického pielo- glomerulonefritau a deti je tiež trvalá Coxsackie A a B vírusovou infekciou infektsiya.Pri toto dieťa došlo Coxsackie vírusu antenatalno.V priazeň vertikálneho prenosu vírusu v rodinách bolnyhsvidetelstvuet preferenčné vzťah dieťaťa patológie hronicheskimizabolevaniyami matky a jej najbližší príbuzný. E.P.Kogut isoavt. [36] popísal pretrvávanie Coxsackie vírusy v čeľade okruzheniibolnyh reumatizmus detí.
Bolo zistené, že ženy majú v anamnéze boli samoproizvolnyevykidyshi a ďalšie perinatálnej straty, častejšie Chem V populácie trpí rôznymi chronickými chorobami. Tak ukázala vysoký výskyt spontánnych potratov u žien sendokrinopatiyami rôzneho pôvodu a mŕtvo pritoksikozah druhej polovici tehotenstva [50, 51], t. E. choroby, ktorých etiologickým vzťah k infekcii vírusom Coxsackie dokazana.Na Na základe predpokladal etiologické svyaziprivychnogo potratu s enterovírus skupinou Coxsackie.
Patogenezevrozhdennoy dôležitú úlohu pri vírusovej infekcii hrá hypoxii tkanív. Popadayav telo, vírusy sú posledné cievky v antenatalnomperiode, a potom v postnatálnej. Reštrukturalizáciu bioenergetikina anaeróbne dýchanie (glykolýzy) sprevádzané zvýšením aktivnostireplikatsii vírusu a tým aj riziko embrionai plodu [52]. Na jednej strane, gipok-Sia povysheniyaintensivnosti môže byť príčinou vírusovej replikácie u plodu a novorodenca, na druhej strane - samo o sebe môže indukovať vírusovú infekciu a / alebo hypoxii v infikovanej usugublyattkanevuyu telesa [53]. V eksperimentalnyhissledovaniyah na organizmus a bunky inštalovaných sposobnostvirusov Coxsackie porušenie hladine indukovať energetický metabolizmus, špecificky potláčajú aktivitu a-glitserofosfat- a sukcinát krvných lymfocytov [54, 55].
Podľa niektorých autorov, autoimunitné stav prinadlezhitveduschaya úlohu v štruktúre opakujúceho potratu [56, 57]. Napríklad, M. Tulrrala a kol. [58] v rámci vyšetrenia 63 pacientov s 10% antikardiolipinových protilátok privychnymivykidyshami identifikované a protilátok takzhedrugie 43,3% žien. BF Semenov et al. [59] privodyatdannye, že viac ako 40 vírusovej nespetsificheskieizmeneniya indukovať imunitnú reakciu na heterológne antigén nás. Sreditakih vírusy - vírus chrípky, Coxsackie. adenovírusy. Keď etomizmenenie antigénne štruktúry hostiteľských buniek, ich heterogenization, dochádza v dôsledku: a) indukcia syntézy modifikovaných proteínov vinfitsirovannoy bunky nie sú zahrnuté do štruktúry zrelej virionai zdravé kletki b) zmení antigénne štruktúry privzaimodeystvii buniek vírusové enzýmy, a c) zmení konfiguratsiibelkovyh a iné makromolekulárnej štruktúry pri obrazovaniiustoychivogo alebo obojstranné spoje týchto štruktúr s virusami.Pri tento antigén telo reagiruetkak heterogenized vírus cudzinca. Naproti tomu v štruktúre heterogenized kletochnyhmembran antigénové determinanty zachovávajú normálne bunky, ktoré možno pripísať na autoantigén, imunitné reakcie a autoimunitné [17]. Predpokladá sa, že bunkové imunitné odpovede počas vírusovej infektsiinapravleny nie proti vírusovým antigénom, ale proti infitsirovannyhvirusom tkaniva a nakoniec viesť k odmietnutiu infitsirovannyhtkaney [60].
V súčasnej dobe používajú vosnovnom imunosupresívami na liečbu autoimunitných stavov, ktoré sú na onehand, znižuje vlastné agresiu, a na strane druhej - môže spôsobiť ryadoslozhneny. Amplifikácie všeobecne a miestne fyziologický supressivnoyaktivnosti v priebehu tehotenstva (T-lymfopénia, znížené kolichestvo-pomocné bunky a zvýšenie počtu T-supresorové lymfocyty soderzhaniyaV zníženie, zvýšenie počtu 0-buniek, označený vrabotah RV Petrov a spol. [61] V .a. Govallo [62]) napravlennoena tvorba a udržiavanie imunologickej tolerancie k materinskogoorganizma plodu tiež podporuje aktiváciu latentnoyvirusnoy infekcie a zamorenia vajíčka.
Jeden vazhneyshihfaktorov čo vedie k potratu, dlitelnoypersistentsiey spôsobené vírusmi, je aktivácia rôznych jednotiek sistemygemostaza, čo vedie k vývoju nešpecifické reakcie, ktoré sa prejavujú chronickej formy DIC [41]. Záujem predstavlyayutsoobscheniya vaskulárnych lézií v Coxsackie vírus infektsiyah.Opisa HN koronárnych ciev a aorta u myší eksperimentalnomzarazhenii coxsackie B4 s rozvojom systémovej flebitai arteritídu. V tomto prípade a v cievnych stenách vznikol reparatívne-destruktivnyeprotsessy [63]. K tomu dochádza, keď je zničenie hlavného membranystenok poškodenie ciev spôsobené lizosomalnymienzimami endotel a aktivovať komplement, čo vedie k aktivatsiiXII faktor (Hageman) koagulácie a rozvoj Hyperkoagulácia [64, 63].
Je známe, že hyperkoagulabilita spôsobené reflexné uvoľňovaním tromboplastínu z stenoksosudov, umocňuje hypovolémia, hypoxia, acidóza, na fonekotoryh viac aktivovaný vírusovej infekcie. V soobscheniiE.B. Krasovského a VI Portálové [65] opisuje spojené v celej virusnoyinfektsiey platsentitov rôzne formy. Ultrastrukturální izmeneniyapri vírusové placenta ukázalo v celej sintsitiokapillyarnoymembrany choriových klkov: mikroklkov, cytoplazme trofoblastu a endotelu peritsitarnyh krvných kapilár. Podobné izmeneniyabyli odhalené histologické štúdie na samoproizvolnyhvykidyshah placenty, a síce dôkazy o dlhej forme vospaleniyav parietálnej detsiduohorioamnionita placentárnu chorioamnionitis a [66].
Preto, pretrvávajúce vírusové, vrátane enterovírus infekcie mozhetprinimat časti v spôsobuje autoimunitná proces gemostaziologicheskihnarusheny, čo môže viesť k spontánnemu potratu, fetálnej smrť a choroby novorodencov.
Referencie:

1. JK Malevich, Kolomiets AG .// Materials nauch.sessii Bel. - Minsk, 1983- 35-6.
2. Zinserling AV GV Shastin .// problémy. ohr.mat.1988-4: 34-8.
3. Chistyakov MB, Vasina AG .// Vopr.ohr.mat. 1978- 11: 51-5.
4. Celková J. C.-rokoch 1981 W.B.S.C. 684-711.
5. Mills NM, Ritova VV .// Akusha. a gin. 1976- 11: 1-4.
6. Ivanovo TE .// Archive Pathol. 1990 53 (6): 29-33.
7. Demidov SA atď. .// M-MA-1976- 167.
8. Zuev VA, Shevchenko AM .// Minsk, 1986- 318-20.
9. Alelsson C. a al.//J Med Vir APR- 1993 39 (4): 282-5.
10. Atmar R. L., Englung J. A., Hammill H.//Sl InfDis. 1992- 14 (1): 217-26.
11. Re m.č. a kol. // Diag. M / b Inf Dis.1992-15 (6): 553-6.
12. Taino E., Hanninen P., Grönroos M.//ActaOb/gyn.Sc. 1985- 64 (2): 167-73.
13. Ueda K., Tokugawa K., Kusuhara K.//Ear HumDev 1992 Jun-Jul- 29 (1-3): 131-5.
14. Cook SM, Himebaugh KS, Frank TS.//DiagMol Path 1993- 2 (2): 116-9 ...
15. W D. H., Eschenbach D.A.//Semin ReprodEndocrinol 1980- 6: 205-16.
16. Zuev VA .// Klin.med. 1988- lxvi (11): 11-9.
17. Lozovskaya LS //M.-1973- 244.
18. Gutman NR, Solovyev VD .// Vopr. Virusol. 1967- 4: 434-9.
19. Lozovskaya LS atď .// Akusha. a gin. 1995-2: 26-30.
20. Ancheva MN Varhotina MF Hamburg VP .// problémy. Virusol. 1975- 2: 132-8.
21. Semenov BF, VI Gavrilov // ZHMEI 1974- 1: 12-8.
22. AF Bocharov Bocharov EF .// Náuka 1979- 151.
23. Bocharov EF .// Byull.Sib.otd. Akadémia lekárskych vied ZSSR. 1983-5: 91-6.
24. Shjoldebrand-Sparro kol // BJOG.2000 IV-107 (4): 476-80.
25. Irvine L. M. et al.//Fems micr Im 1990- 64 (1): 23-8.
26.Lozovskaya LS atď .// Tez.dok.Ob.n-pr.kon.det.ak.gin. Latvian SSR. Riga 1986- 141-3.
27. VASSO N.G. et al.//Ac.Vir.Praha.-1990, Feb-34 (1): 49-57.
28. evolúcia vírusov / Akadémie lekárskych vied ZSSR. zdaňovať VM //M.- M. 1990 367.
29. Yavorovsky VO Saratikov AS Tomsk. 1974- 133.
30. General a súkromné ​​virológia. Ed. zdaňovať VM a GaydamovichaS.Ya. T2, 1982- 520.
31. Rudenko LM Diss ... Kandidát lekárskych vied. Tomsk 1987.
32. Serap VR-Tartu 30-31 októbra 1987.- Abstract konf. 153-4.
33. Burch G. E., Garlson F. D. Davies J. N. etal.//Nat Conf Auto 1964- 2: 444-500.
34. Burch G. E., J. Harb, Hiramoto Y. 1975- 1: 120-5.
35. GD Zaleski .// Sb.tr.Novosib.med.in-onu T.47. Novosibirsk, 1966-13-69.
36. KOGUT EP .// autor. diss .... kandidát lekárskych vied, Chabarovsk, 1970 24.
37. Chanda K. G., John T. J., P. a Mukundan al.//Lancet. 1979- 1: 381.
38. Peres Rodriguez A. a kol // Mem Ins OSV CruzSep-Oct.1996- 91 (5): 543-50.
39. Foulis-AK et al.//Diabetol. 1990 máj 33 (5): 290-8.
40. Tuszkiewich-Misztal // Kind.Prax.1991 Mar-59 (3): 88 až 91.
41. Boháč VV Lozovskaya LS // Biol. laboratornyhzhivotnyh charakteristika. 1980 321-2.
42. McLaren J., Argo E., hotovosť P.// Electrophoresis1993- 14 (1-2): 137-47.
43. Burch G. E., J. Harb, Hiramoto Y.//J Urol.1974- 112 (6): 714-22.
44. Kibrick S., Benirsche K.// New Engl J Med1956- 255: 883-9.
45. Ritova V. Oganesyan OT, Egorov ES .// Akusha. a gin. 1967- 2: 32-7.
46. ​​Goren A. a al.//Arch Dis Child 1989 Mar-64 (3): 404-6.
47. Iwasaki T. a al.// Acta patentu jap 1985- 35 (3): 741-8.
48. Kibrich S., Benirsche K.//Pediatrics. 1958-1922: 857-75.
49. Lozovskaya LS .// Vestn. Akadémia lekárskych vied ZSSR, 1978- 7: 58-67.
50. Lazarev Golikova AN .// Proceedings tovaru. med.instituta 1963- TVI: 70-1.
51. Raisova A.T .// Akusha. a gin. 1991 6: 28 až 31.
52. Lozovskaya LS .// problémy. ochres. mat.1990- 2: 34-7.
53. Chulkov VI .. Takunom F.S .// Tr. Mos. NIIped.i det.hir. Vyp.15 1980: 71-4.
54. Boháč VV atď .// Byul.eksper.biol. 1986- 1: 18-20.
55. Lozovskaya LS atď .// Vopr. Virusol. 1993- 38 (5-6): 218-22.
56. Lubbe W.F.//Am J Obstet Gynec 1985- 15 (3): 322-7.
57. Reece E.A. a kol. // Am J OBT Gyn 1990- 163: 162-9.
58. Tulppala M. a al.// Hum.Rep. 1993- 8 (5): 764-70.
59. Semenov BF, Kaul DR, Balandin IG .// Moskva, M.1982- 239.
60. Hotchin J.//Am J Clin Cesta 1971- 56: 333.
61. Petrov RV et al .// Akusha. a gin. 1986-1912: 9-10.
62. Govallo VA M., 1987- 304.
63. F.Fenner., B.Mak kiahne, Mims S.-M. 1977.
64. Pateyuk VG .// Diss ... Dr. med. Sciences, Chita 1984.
65. Krasovského EB, Kozlov VI .// Vopr.ohr.mat. 1978- 23 (11): 79-80.
66. Makkaveeva MY, Lasitsa NF .// Akush.i gin.1977- 4: 51-4.