Herpesvirus ľudská choroba

Všimnite si, že virologists a lekári sú zobrazené v poslednie25 rokoch sa ľudských chorôb spojených s herpesvírusom znachitelnoyepidemiologicheskoy rolí a veľký spoločenský význam nekotoryhiz nich v modernom svete. Herpesvírusom boli najprv identifikáciu 1924 godu- odvtedy s pomocou biologických a immunohimicheskihmetodov popísané viac než 100 druhov ľudských herpetických vírusov. Všetky oniyavlyayutsya genomická DNA intracelulárnu parazitmi a rasprostranenypovsemestno. Príkladné herpesvírusom (virióny, vírusové častice) sa skladajú z troch hlavných častí: nucleoid, kapsidy-proteínu a lipidnoyobolochki [1-3]. Nucleoid (genóm vírusu) - dvojvláknová DNA, ktorá sa nachádza v strednej časti. Herpetických vírusov DNA imeyutsyamnozhestvennye koncové a vnútorné koncové opakovanie posledovatelnostey- ich celkové množstvo je vyššia ako 0,5 hmotnostných% genómu. Primernokazhdoe 6. opakovanie terminálny sekvencie predstavlenonukleozidom deoxyguanozínu.

Klonovanie herpesvírusu sa vykonáva podľa nasledujúcej schémy: počiatočné adsorpčné spontannayasluchaynaya "rodič" poverhnostkletki vírusu na cieľové "stripping virion" - rozdelenie kapsidový plášť a infiltrácie vírusovej DNA do jadra cieľové bunky, tvoriace isozrevanie "dcérsky" virióny očkovaním na jadrovú membrane.Vse tieto transformácie sú spustené virusnogoproiskhozhdeniya- enzýmovej systémy v tomto ohľade sú nezávislé na herpesvírusom misheni.Posle bunky infikované bunky, napr. herpes simplex gerpesa1 alebo typu 2, je syntéza nových vírusových proteínov začína cherez2 h ale ich počet dosahuje maxima po približne 8 hodín. protsessesozdaniya "dcérsky" ich virion obálky kapsidy a DNA formiruyutsyaiz existujúce vnútri infikovanej bunky aminokislot, proteíny, lipoproteíny, a nukleozidy. Tieto molekuly pôsobia vinfitsirovannuyu bunkových priestorov medzier ako istoscheniyavnutrikletochnyh rezerv. V tomto ohľade vírusy závisí na výmene intensivnostivnutrikletochnogo ktorý zase, opredelyaetsyaprirodoy cieľové bunky. Najvyššia rýchlosť metabolizmu svoystvenenkorotkozhivuschim epithelioid typu bunky, tak gerpesvirusyosobenno dobre a kolonizovať epiteliálne bunky slizníc, krvi a lymfatických tkanív. Plne vytvorené a aktívny gotovyek následné reprodukcie "dcérskej spoločnosti" infekčné virionypoyavlyayutsya vnútri infikovaných buniek po 10 hodinách, a ich maximálna chislostanovitsya po asi 15 hodín. Celková svoeyzhizni primárnej ("materský") Vírusové častice reprodukuje, v závislosti na vlastnostiach kmeňa a cieľové bunky, od 10 do 100"dcérsky" vírusových častíc, a 1 ml gerpeticheskoyvezikuly obsah je zvyčajne od 1,000 do 10 miliónov vírusov viriónov chastits.Vnov vytvorená opustiť bunku zničením jeho plášťa a čiastočne adsorbovaný na bunky okolitých tkanív. Kolichestvovirionov určitej miery ovplyvniť výskyt infekcie poškodenej oblasti.

prvá generácia "dcérsky" Herpesviridae začína postupatv prostredie (extracelulárnej priestor, krvi, lymfy idrugie biologické médium) po asi 18 hodinách, je ľahké otsenitv klinická prax pre nekontrolovaných procesy (napr, varicella, herpes zoster, generalizácia tsitomegalovirusnoyinfektsii.) - sa objaví prvky herpetické erupcie na koži ilislizistyh mušle vlny. V gerpesvirusynahodyatsya voľnom stave vo veľmi krátkej dobe (od 1 hodiny W4) - to je typická dĺžka doby, po herpesvírusom infekcií ostroyintoksikatsii. Život každého a generatsiiobrazovavshihsya adsorbovaného herpesvirus sostavlyaet3 priemerný deň.

Porozumieť príčinám domova "hajzel" herpesvírus infekcie (. herpes z gréckeho repens) môžu byť užitočné sleduyuschiesvedeniya: virióny extrémne termolabilné - inaktivované pri50-52 ° C počas 30 minút, pri teplote 37,5 ° C, - 20 hodín, -70 ° C ustoychivypri dobre znášané lyofilizáciou dlhé sohranyayutsyav tkaniva v 50% roztoku glycerola. Na metallicheskihpoverhnostyah (mince, kľučky, vodovodné batérie) gerpesvirusyvyzhivayut po dobu 2 hodín na plasty a drevo - až do 3 hodín, počas vlazhnyhmeditsinskih gázy a vlny - po celú dobu ich vysyhaniyapri izbovej teploty (6 hodín). Unikátny biologicheskimisvoystvami všetky ľudské herpetické vírusy sú tkanivá tropizmus, kapacita perzistencia a latencia v telovej infitsirovannogocheloveka. Stálosť je schopnosť znásobiť gerpesvirusovnepreryvno alebo cyklické (replikáciu) v infitsirovannyhkletkah obratníkom tkanív, vytvára stály proces ohrozenia razvitiyainfektsionnogo. Herpesvirus latencia - to implicitné pozhiznennoesohranenie vírus morfologicky a immunohimicheskividoizmenennoy forma, regionálne nervové bunky (na mieste zavádzanie otnosheniyuk herpesvírusom) senzorické ganglií nervov.Shtammy herpesvírusov majú nerovný kapacitu pre latenciou a vytrvalosti antiherpethetical preparatamv citlivosť vzhľadom k povahe ich enzymatických systémov. Každý gerpesvirusaimeetsya jeho tempo vytrvalosť a latenciu. Medzi naiboleeaktivny študovanej v tomto ohľade, vírusy herpes simplex, najmenej - virusEpshteyn Barrovej [1-3].

Podľa početných štúdií [3,4,11,12] godambolee 18 až 90% z mestskej obyvateľa sú infikované jedným alebo viacerými shtammamipo aspoň 7 klinicky významných herpesvírusom (prostogogerpesa 1 a typu 2, varicella zoster, cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej, herpes izba 6 a 8 druhého typu). Vo väčšine prípadov pervichnoei reinfekcie nastáva vo vzduchu priamy putempri kolíkalebo prostredníctvom týchto predmetyobihoda a hygieny (zdieľané uteráky, vreckovky a pod.) Dokazanytakzhe orálny, genitálny, orálne-genitálne, transfúzia, transplantatsionnyyi transplacentální prenosové cesty.

Infekcia ľudský herpesvírus uvedené soprovozhdaetsyaklinicheskimi zodpovedajúce príznaky akútnej infektsionnogozabolevaniya v priemere o nie viac ako 50% ľudí, väčšinou detí: Detská erytém (ľudský herpetický vírus typu 6), aftózna stomatit- "afty" (herpes simplex vírus 1 alebo 2, typov), ovčie kiahne (virusvaritsella zoster), infekčná mononukleóza (vírus Epstein-Barrovej), mononukleóza podobné chrípke (cytomegalovírus). Zvyšok patsientovinfektsiya príznakov, ktoré platí najmä pre dospievajúcich dospelých. Okrem biologických vlastností kmeňa herpesvírusu, vplyv na priebeh akútnej a recidivujúce herpesvírus zabolevaniyokazyvayut jednotlivé (vek, pohlavie, fylogenetických a ontogenetických) charakteristík imunitnej odpovede u infikovaného vírusom ľudskej mnogochislennyeantigeny.

Pre všetky zdanlivú jednoduchosť klinickou diagnózou akútnej gerpesvirusnyhzabolevany (veľmi vyznačuje zoskupené gerpeticheskievezikuly) nevycvičených lekári často nie sú nastavené Etiopatogenetichesky a zle, často "aktuálne" diagnózu (tab. 1). Diagnosticheskieoshibki viesť k nepochopeniu podstaty choroby a prepyatstvuyutnaznacheniyu etiopathogenic terapiu.

Najväčšie nebezpečenstvo pre zdravie sú herpetické CNS (mortalita dosahuje 20% a frekvenciu postihnutie - 50%), ophthalmoherpes (takmer polovica pacientov vedie ku vzniku šedého zákalu a glaukómu) a genitálny herpes. Skutočný počet pacientov s týmito formami infekciou v Rusku ostryhgerpesvirusnyh neizvestno- verí, že straneezhegodno najmenej 3000 ľudí trpí herpes CNS, 250000-300000 - ophthalmoherpes asi 8.000.000 - 10000000- 12000000 genitálny herpes - opar pier a kože. Avšak, na celom territoriiRossii v roku 1996, podľa oficiálnych údajov ministerstva zdravotníctva bolo zaregistrirovanovsego 15799 prípadov akútnych a recidivujúcich genitálny herpes [6], tj 500 krát menšia ako minimálna platobné údaje.

Zdá sa, že všetky známe herpetické infekcie sa môžu opakovať, však, ako storočné skúsenosti z ich pozorovaní, prah a spôsobuje akútne formu transformácie recidivujúce herpesvírusu typu dlyakazhdogo vlastné. Napríklad retsidivirovanieinfektsy spôsobené vírusom herpes simplex, často nablyudaetsyana pozadí stresu, nešpecifické endokrinnými poruchami, izmeneniyageograficheskoy obytná plocha giperinsolyatsii a ďalšie. V pozhilyhlyudey, ktorí prežili detstvo ovčie kiahne, opakujúce sa infekcie spôsobenej vírusom varicella zoster, sa vyskytuje vo forme opoyasyvayuschegolishaya (herpes zoster). Subklinické tsitomegalovirusnoyinfektsii recidívy často vyskytujú u tehotných žien a chorých poluchayuschihimmunosupressornuyu terapie. V rovnakej dobe, infekcie vyzvannyevirusom vírus Epstein-Barrovej, relaps je extrémne vzácne a len bolnyhs vrodené alebo získané imunity. Celkové gerpesvirusnyeinfektsii vziať relapsujúcou počas nie viac ako 8-20% pacientov. Recidivujúce herpes ochorení nekotoryhlyudey môže byť vnímané ako "chronický", keď prodolzhayutsyav leta, ničí nielen funkciu fyzického zdravia a životných funkcií, ale aj psychicky zmrzačenie bolnogo.Poetomu pre praktické účely herpesvírusom infekcií sú zaradené súčasne s prihliadnutím k procesu lokalizácie a recidívyEthyologii (tabuľka. 2) [11,12]. Dôvody sú rozmanité retsidiviruyuschegotecheniya herpesvírus infekcie. Po prvé, transformatsiyaostrogo proces herpesvírusu sa vyskytuje v chronickej priyavnom schvaľovaním imunitného systému. Ak získaná immunodefitsitv výsledkom chemoterapie alebo infekcia HIV môže byť ľahko vysvetliť, TOVS pokusy izolovať žiadne "závažné závady" imunitný otvetau imunologicky plný ľudí s opakovanými infekciami v techeniemgerpesvirusnoy boli neúspešné. V niektorých bolnyhnahodyat vád s odkazom aferentné protivogerpeticheskogoimmunnogo špecifickú odpoveď, zatiaľ čo iní - v eferentných, tretí - v oboihzvenyah. Po druhé, oni hrajú rolu zrejme kolichestvennyei kvalitatívne charakteristiky perzistencie a latencie konkretnogoshtamma herpes vírusu v tele pacienta.

Niektoré opakujúce sa herpes ochorení nastoyascheevremya sú hlavnými príčinami zníženej kvality života. Pokosvennym údaje o území Ruska recidivujúce gerpesvirusnymiinfektsiyami postihuje asi 15 miliónov ľudí. Najvyšší výskyt spoločenský význam bol opakujúce sa genitálny herpes [3,4] - jedna z najčastejších infekcií peredavaemyhpolovym spôsobom. Problém diagnózou rekurentní genitalnogogerpesa skomplikovaný skutočnosťou, že ženy v takmer 65% prípadov zabolevanieprotekaet atypicky. Ak budeme extrapolovať Európskeho dát popopulyatsionnoy epidemiológiu, počet pacientov s retsidiviruyuschimgenitalnym herpes platby by mali byť 8-10 miliónov ľudí, čo je v súlade sovershennone žiadne oficiálne štatistiky, ani vpechatleniemdermatovenerologov, urológovia a gynekológov o frekvencii tohto zabolevaniyav populácie. V závislosti od frekvencie recidív a subektivnoyperenosimosti príznaky intoxikácie a miestnych prejavov herpes retsidiviruyuschiygenitalny do istej miery zhoršuje kvalitu zhiznibolnyh. Podľa zahraničných i tuzemských výskumníkov [4,6], často opakujúce sa genitálny herpes je pozorovaná u 50-75% pacientov a zriedka recidivujúce - 10%.

Tabuľka 2. Akútne a opakujúce sa herpes zabolevaniyacheloveka

Laboratórne metódy pre diagnostiku infekcií herpesvírusom nastoyascheevremya používané iba v prípadoch, keď je to potrebné na objasnenieEthyologiyu alebo posúdiť dynamiku ochorenia [5,10]. najbežnejšie špecifikácia Ethyolvyžaduje ogiizabolevaniya ak postihnutého orgánu zraku (uveitída, zápal spojiviek keratokonjunktivitída), CNS (serózna encefalitídy a meningitídy) a polovyhorganov (vulvy, cervicitída, uretritída), aby Kaknau iba herpes vírusy, ale aj celý rad iných virusovvyzyvayut akútne a recidivujúce ochorenie týchto orgánov , Omylom podobnyhsluchayah pri výbere produktov a etiopathogenetical ihdoz často vedie k nezvratným následkom. Laboratornyykontrol viac než herpetických vírusov ochorenie zvyčajne neobhodimpri šírenie procesu, tehotných žien a chorých s immunodefitsitomrazlichnogo pôvodu. Tieto ciele nie sú v súlade poluchivshierasprostranenie v Rusku metódy stanovenia protivogerpeticheskihantitel tituly, ktoré sú len nepriame dôkazy aktivnostiprotsessa a špecifickú imunitnú odpoveď, zatiaľ čo dlyaponimaniya Ethyologii, kroky a prietoku protsessavrachi by mali mať informácie o prítomnosti alebo neprítomnosti samihgerpesvirusov alebo antigény (tabuľka. 3).

Takmer všade liečba akútnej a recidivujúce gerpesvirusnyhinfektsy prredpolagaet monoterapeutickej konkrétne protivogerpeticheskimihimiopreparatami, ale v Rusku, bohužiaľ, stále prebiehajú diskussiina tému výber liečby. Súčasťou domáceho spetsialistovshiroko podporovať antiherpetické spôsob vakcíny, odôvodňujúce jej pozíciu tak, že imunizácia s dolzhnaprivesti vakcíny k vytvoreniu imunologicky plnej chelovekasilnogo antiherpetické špecifickej imunity organizmu. Drugayachast lekári dávajú prednosť používanie liekov s takzvanými "imunomodulačné vlastnosti", tj údajne schopný izmenyatestestvenno špecifické aktivity aktuálne immuniteta.I ona a druhý koncept neobstojí kontrole, ako immunizatsiyaimmunologicheski plný a zámerne infikovaný človek (a tie sú viac ako 90% ľudí nad 18 rokov veku) protivogerpeticheskoyvaktsinoy v súlade so zákonmi o imunológiu a podľa kontroliruemyhissledovany nie sú schopné kvalitatívne zmeniť existujúce spetsificheskiyimmunitet. Kvantitatívne zmeny pozorované harakterizuyutsyatolko zvýšenie hladiny špecifických protilátok, ktoré nie sú dayutznachimogo ochranný účinok s herpesvírusom infekciou [12] .Primenenie rovnaké lieky, ktoré laboratórne issledovaniyahvyzyvayut zmeny funkčnú aktivitu niektorých kletokimmunnoy systému, vzhľadom na neistotu a nešpecifické etogovozdeystviya nemôže byť odporúčaný pre liečbu ochorení, ,Ethyologiya a patogenézy, ktorá izvestny.Tem viac, že ​​sú teraz k dispozícii vysoko špecifické protivogerpeticheskiepreparaty - acyklické nukleozidy, ktoré sú soboysinteticheskie analógy DNA a komponenty ľudských herpesvírusov.

Tabuľka 3. Súčasné metódy laboratórnej diagnostiky ľudského gerpesvirusnyhinfektsy

Mechanizmus účinku acyklických nukleozidov [7,8] Pozadie, že replikácie "dieťa" DNA, ako je použitý stroitelnogomateriala všetky nukleozidmi obsiahnuté v infikované "materskej" bunky herpesvirus. Ak takéto množstvo bunkového nasytitizbytochnym akéhokoľvek psevdonukleozida sa budetispolzovatsya pri konštrukcii obvodov "dcérska spoločnosť" vírusových herpetických vírusov DNA -Second generácie. V dôsledku "dcérske" virusnayaDNK bude obsahovať nezvyčajne veľký počet chybných nukleozidov, ktoré budú spomaliť alebo dokonca zastaviť proces sa zastaví kopirovaniya.V výsledok klonovania herpesvírusom (virusostaticheskiyeffekt). V prípade, že matrica z acyklických nukleozidov zvoliť libochasto vyskytujúce v rámci prírodnej nukleozidové vírusovej DNA, bude poskytovať veľmi veľké množstvo substitúcia ako súčasť dochernihvirusnyh DNA. V praxi sa pri vytváraní šablóny acyklického nukleozidovv často používajú tymidínu alebo guanín. Spôsob zahrnutia Obyazatelnayadlya biosyntézy prvej fázy okislitelnogofosforilirovaniya prírodných a syntetických nukleozidovým a sborkatsepi vírusovej DNA nie sú ovplyvnené bunky a virusnyhfermentov (tymidínkinázy a polymerázy). Tým sa zabráni vozmozhnogouchastiya acyklické nukleozidy biosyntézy DNA chelovecheskihkletok. Ktoré konzumujú iba aktívne sa replikujúce herpesvírusom, čím sa dosiahne vysoká špecifickosť antiherpetické effekta.V tabuľka. 4 znázorňuje podrobnosti acyklických nukleozidov, naiboleechasto používané v klinickej praxi pre liečbu chorôb a profilaktikigerpesvirusnyh.

acyklovir(Zovirax, "Glaxowellcome) sa stal prvým acyklický nukleozid, ktorý po dobu 20 rokov, je široko používaný v klinicheskoypraktike na liečbu rôznych ochorení, herpesvírus (tabuľka 5). Má veľmi vysokú úroveň bezpečnosti a poskytuje vyrazhennyyklinichesky účinok V 75-95% pacientov. Preparatvypuskaetsya ako pleťových vôd, očných mastí, vnutrivennogovvedeniya roztoku, suspenzií, a tablety. K dnešnému dňu, ZoviraxBolo používa na liečbu viac ako 50 miliónov ľudí. V roku 1988 godusozdatelyu Zoviraxa G.Elion bol prisuzhdenaNobelevskaya cena. Avšak, v Rusku do roku 1990 acyklovirTo bolo prakticky neznáme. Nedostatok informácií o lieku, jeho relatívne vysokej cene a konzervativizmu otechestvennyhspetsialistov viedlo k tomu, že veľmi často, a to po obdržaní ozhidaemogoeffekta liečby vakcíny a imunitný modulácia terapiu recidivujúce herpes chorôb ostryhi lekári pribegayutk chemoterapii v Rusku, ale radšej používať non-iochen slabé antivirotiká. Obrázok 1 ukazuje sravnitelnayaeffektivnost acyklovirau jedného z týchto populárnych "antiherpetické" preparatov- alpizarpina v ruských kontrolovaných multicentrických klinicheskomissledovanii [9]. Skutočné klinickej účinnosti acyklovirPrevencia AB genitálnych herpes recidívy bola taká nesopostavimovyshe alpizarina.

prípravky

Možné spôsoby aplikácie

cytotoxicity

lokálne

vnútri

in /

acyklovir(Zovirax)

+

+

+

neodhalili

Video: 5 mužov mutanty (choroba, mutácie, choroba)

valacykloviru (Valtrex)

+

+

-

neodhalili

Penciklovir (Famvir)

+

+

-

neodhalili

ganciklovir (Cymevene)

+

+

Kletki krv, semenníkov, pečene, obličiek

Nový liek je antiherpethetical valacykloviru(Valtrex, "Glaxowellcome"), ktorý je L-valinovyyefir acyklovirvytvorenie A.Pre valacyklovirua presledovalastsel - zlepšené farmakokinetické vlastnosti acyklovirale predovšetkým k zvýšeniu relatívne nízku biologickú dostupnosť, keď priemevnutr. v acyklovirID volajúceho je 15-30%, v valacykloviru70-80%. V čreve a pečeni pod vplyvom valacykloviruhydrolázyvalacyklovirurýchlo a úplne rozštiepený na prírodné aminokislotuvalin a acyklovir.Liek sa začal používať iba 3 godanazad (v Rusku 2 roky) v klinickej praxi. Bolo zistené, že klinická účinnosť liečenia akútnej a prevencie recidívy gerpesvirusnyhinfektsy presahuje 25-40% acyklovira napriek tomu je veľmi líši od iných "antiherpetické" drogami. Ďalším dôležitým rozdielom ValtrexAOT Zoviraxa je prvý liek, ktorý vysokayabiodostupnost kratnostpriema znížil z 5 na 1 až 2 krát denne. však valacyklovirunenahrádza acyklovir.Posledným dodnes zostáva jediným liekom vnutrivennogovvedeniya non-hemo, hepato a nefrotoxické vlastnosti, nie dávať imunosupresívne a teratogénne účinky, ktoré imeetkrayne dôležité pre hematologické kliniky ozhogovyhi transplantačných centier. Avšak farmakokineticheskieissledovaniya ukázali, že orálne podávanie valacykloviruaw 1000 mg trikrát denne po dobu maximálne kontsentratsiyui AUC acyklovira ktorá približné tým, intravenóznej injekcie acykloviraB dávke 15 mg / kg / deň. Z toho vyplýva, že v niektorých klinicheskihsituatsiyah antiherpethetical terapia valacykloviruOMV vysoké dávky môžu nahradiť intravenóznej acyklovira.

famciklovir (Famvir, "SmithKlineBeecham") je analóg guanínu a klinickej effektivnostivesma v blízkosti valacykloviruy. Na pervyyvzglyad tieto dve látky sú priamymi konkurentmi, odnakoimeyut nepodstatné rozdiely v tropizmus herpesvírusom enzýmov, ktoré ich kombinácia tvorí potenciál v potlačení replikácie parallelnoynesinhronnoy polishtammnoy herpesvirus infekciu ilivybora jedného z týchto liečiv pri výbere tých effektivnogosredstva pacientov s funkciami gaplotipospetsificheskimi fermentovshtamma herpesvírusu. napríklad, famciklovir75-100-krát účinnejší valacyklovirua fosforiliruetsyavirusnoy tymidínkinázy, ktorý vytvára obrovskú výhodu oproti prirodzenému sinteticheskogonukleozida. Na druhej strane, valacykloviru160-krát silnejšie famciklovirtropenk vírusovú DNA polymerázu, ktorá preruší proces bezpodmienečne naraschivaniyatsepi vírusovú DNA.

Video: najvzácnejšie a bolestivé ochorenie

príprava

Liečba infekcie spôsobenej

herpes simplex vírus 1 a 2

varicella zoster vírus

Video: Kde sú ľudská choroba?

Zovirax

200 mg 5 krát za deň

800 mg 5 krát za deň

5-10 dní

7-10 dní

Valtrex

500 mg 2-krát denne

1000 mg 3x denne

5-10 dní

7-10 dní

Famvir

500 mg 1-2 krát denne

Video: mutácia choroba HUMAN neuveriteľne VÝBOJE TOP 11

500 mg trikrát denne

5-7 dní

7-10 dní

ganciklovir - atsiklicheskiynukleozid najúčinnejšie inhibuje replikáciu herpetických vírusov, ako je infekcia cytomegalovírusom, že v 25-100 krát boleeeffektiven než valacyklovirualebo famciklovir.však ganciklovirtakmer nikdy použitý v bežnej klinickej praxi zavysokoy hemodialýzy a hepatotoxicity. Najčastejšie sa používa (predovšetkým parenterálne) v transplantačných kliník a bolnyhso AIDS.

Tak, herpes choroba široko vstrechayutsyav Russia- zrejme ako na celom svete, sa počet týchto bolnyhpostepenno zvyšuje. Vytvorenie zvláštne protivogerpeticheskihpreparatov (acyklické nukleozidy) umožňuje dúfať chtoudastsya zabezpečiť kontrolu týchto chorôb. Vrachami- puzdro pre umiestnenie presné informácie o moderných preparatahi metódy liečenia a profylaxiu herpetických infekcií, onimogut aktívne zasahovať do procesu a infekcie vliyatna kvalitu života pacientov.

1. Barinskaja IF, Shubladze AK, Kasparov AA, Grebenuk V.N.Gerpes (etiológie, diagnostika, liečba). M., Medicína, 1986.272 s.

2. Bukrin AG, zdaňovať VM Molekulárna podstata patogennostivirusov. M., Medicína, 1991.

3. Glinskikh NP Ľudské herpesvírusom. V knihe :. Neizvestnayaepidemiya: herpes. Smolensk, 1997, 32 až 57.

4. Marchenko LA Genitálny herpes. Nová klinická rozmnožovanie aspekty.Problemy, 1996, 4, 29-33.

5. Pavlyuk AS Metódy laboratórnej diagnostiky ochorení spôsobených vírusom herpes simplex. Pohlavné choroby, 1994, 3, 3-7.

6. Tikhonova LI O súvisiacich chorôb, peredavaemymipolovym by (na konci roka 1996), a opatrenia na ich preduprezhdeniyuv Rusku. Pohlavné choroby, 1997, 4, 22- 26.

7. Hahalin LN, FI Abazova acyklovirv liečbe akútnej a recidivujúce herpes infektsiy.Klin. Farmacol. Ter., 1995, 4, 78 až 81

8. Hahalin LN Patogénne zdôvodnenie princípov prevencie a liečby infekcií herpesvírusom. V knihe :. Neznáma epidémie: herpes. Smolensk, 1997, 32 až 57.

9. Hahalin LN, Abazova FI et al., Porovnávacie ÚčinnosťZoviraxaa alpizarinpriori prevencia rekurentného genitálneho herpesu. V knihe:. Neznáma epidémie: herpes. Smolensk, 1997, 151-159.

10. Andrews H., Featherstonová D. Herpes simplex virus: na TESTORI nie testovať? 5. World congri., Melburne, Austrália, 1997,22.

11. Mindelo A. Genitálny herpes - ďalej len "forggotten epidémia". J.Internat. Herpes Management Forum, 1994, 1 (2), 39-48.

12. Smith Jo R., pole H. J. Ľudských herpesvirus vakcíny. Herpes, 1997, 4 (3), 55-62.