Liečba infarktu myokardu

URL

Infarkt myokardu - srdcové ochorenie, kvôli akútne dodávky nedostatochnostyuego krvi so vznikom nekrózy zameraním na serdechnoymyshtse- dôležité klinické formy ischemickej choroby srdca.

Hlavnými faktormi patogenézy: koronárnej (akútna zakuporkaprosveta tepny), čo vedie k veľkej ložiskovej, často transmurálnych nekrózy miokarda- koronarostenoz (akútne zúženie priesvitu arteriinabuhshey aterosklerotický plát, nástenná trombu) skrupnoochagovym zvyčajne infarkt miokarda- stenoziruyuschiyrasprostranenny koronaroskleroza (prudké zúženie 2- 3koronarnyh tepny), zvyčajne na pozadí významného expresného myocardiosclerosis, čo vedie k takzvanej malej fokálnej, často subendokardialnyminfarkta m myokardu. Posledná kategória je infarkt myokardu otnyudne "povrchné" v ich klinickú hodnotu pre chastoteoslozhneny a dôsledky pre pacienta, a to najmä s kasaetsyasubendokardialnyh infarktov v tých prípadoch, keď obnaruzhivayutsyaelektrokardiograficheski vo všetkých stien ľavej komory (mortalita infarkt myokardu výrazne prevyshaetletalnost s transmurálnych infarkty).

Symptómy vnútri. Počiatok infarktu myokardu je považovaný za poyavleniepristupa intenzívny a dlhší (30 min, neredkomnogochasovoy) bolesť na hrudníku (angína podmienka), bez toho aby kupiruyuscheysyapovtornymi techniky fibrinogénu činnosti fermentov- infarktu kreatínkinázy a jej izoenzýmov (v pervyh48 h), AST (do 72 hodín) LDH a jeho izoenzýmu LDG1 (v predelah5 d) - epistenokardicheskyperikarditída (perikardiálna bolesť, počúva na levogokraya hrudnej kosti).

Rad EKG označený významné, často kupoly podemsegmentov ST, potom - rozšírený vzhľad (nie menej ako 0,04 s) zubtsovQ, R zníženie amplitúdy vlny alebo výskytu QS v tvare zheludochkovogokompleksa (niekedy až po 24 až 48 hodín a dokonca aj Dni 3-5 nachalainfarkta myokardu) vo vedení zodpovedajúcich preimuschestvennoylokalizatsii komora (pásmo), lézie v srdcovom svale. O 1 / 4vseh veľké fokálna infarkt myokardu, alebo nie soprovozhdayutsyaubeditelnymi EKG zmeny (najmä v reinfarktu na intraventrikulárne blokády), alebo také zmeny vyyavlyayutsyalish dodatočné vedenie. Dokazatelnyizmeneniya diagnosticky nie sú na rovnakej EKG, a len určité posledovatelnostizmeneny QRS komplexu a ST-segmentu, zapísaná v seriiEKG.

Komplikácie nemocnice infarkt myokardu: (! Pleuritída) eufória, nekritický správanie, a to až do psychickou sostoyaniya- vozobnovlenieboley v hrudníku v dôsledku opätovného výskytu infarktu, vzhľadu fibrinoznogoperikardita, ostrý kolebaniychastoty a správnosti srdcového rytmu, spájajúcej pľúcne infarkt, Tvorba vonkajšie medzery miokarda- paroksizmytahiaritmii a čoskoro (v blízkosti T-vlny predchádzajúceho cardiocomplex) politopnye a ventrikulárne ekstrasistoly- atrioventrikulyarnayablokada skupina II-III trieda-brám syndróm abosti sínus: perikardu) -ostraya serdechnayanedostatochnost- shok- kardiogénny tromboembolizmus sistemelegochnoy tepna. Zriedkavé komplikácie embolic myokardu golovnogomozga- tromboembolizmu vetvy mezenterické arterii- hojnéhokrvácajúce akútnych vredy predkolenia na sliznice obolochkizheludka, kishechnika- ostrý expanznej stomach- embólie arteriynizhnih konechnostey- "Dressler syndróm" (Dressler) - razryvmezhzheludochkovoy medzera peregorodki-"papilárne sval.

Srdcové zlyhanie sa často objavuje prvýkrát iba v prípade, že pacient začne chodiť, a je dôvodom "neskôr"infarkt pľúc (pľúcnej tepny tromboembolizmu pobočiek).

Diagnóza infarktu myokardu dôkazu zatiaľ čo nalichiiu pacient klinické sa angínu útok (alebo astmaticheskogoego ekvivalentov) giperfermentemii typická hľadiska harakternyhizmeneny EKG je popísané vyššie. Typické klinické kartinabolevogo útok vzhľad (v charakteristických sekvencií) hyperskeocytosis, hypertermia, zvýšená sedimentácia erytrocytov, infarkt predpolagatinfarkt priznakovperikardita je vhodné liečby a viesť bolnogodazhe v prípade, ak nie je EKG dôkazov pre infarktaizmeneniya. Diagnóza je potvrdená ďalšia analýza techeniyabolezni (detekcia giperfermentemii, komplikácie, zlyhanie osobennostilevozheludochkovoy). Podobne obosnovyvaetsyaretrospektivnoe diagnostické predpoklad infarktu myokardu komplikuje pre ďalšie ochorenia alebo po operácii.

Na diagnostiku infarktu melkoochagovogo musí mať bolnogonazvannyh výšky 3 zložiek, ale intenzita a prodolzhitelnostbolevogo napadnutia reaktívnymi zmenami krvného temperaturytela, činnosť, sérové ​​enzýmy a EKG zmeny vyrazhenyobychno menej. Spoľahlivosť diagnostiky osnovannogolish na vzhľade negatívne T vlny" Na EKG otsutstvieubeditelnyh klinických a laboratórnych dát je diskutabilná. Spravidla malé fokálnej myokardu pozorované u jedincov mnohoročnou stradayuschihishemicheskoy srdcové choroby acardiosclerosis s jeho rôznymi komplikáciami, počet a tyazhestkotoryh, rovnako ako sklon vracať sa s rastúcou prisoedinenieminfarkta, a to je definovaný ako trvanie a otyagoschennosttecheniya posledný, a závažnosti z najbližších a otdalennogoego prognóz. Ak k tomu dôjde skôr, počiatočná fáza srdcového ishemicheskoybolezni je často predzvesťou tyazhelogotransmuralnogo infarktu, rozvíja niekoľko dní týždňov neskôr. Tieto dve vlastnosti sú určené klinicheskayai prognostické hodnotenie a výber melkoochagovogo myokardu taktikilecheniya. Diferenciálna diagnostika infarktu myokardu provoditsyas pneumotorax (cm.), s massivnymvnutrennim krvácajúcem (cm.), akútny zápal slinivky brušnej (viz.), s vypínacie gematomoyaorty (cm.). Melkoochagovyj infarktu myokardu sa líši od koronarogennoyochagovoy infarkte dystrofiou z dyshormonal (menopauza) srdca (viď.cardialgia). Liečbu. Základná pomoc pri infarkte myokardu:

kontinuálna expozícia nitratami- 2) podávanie, zrazeniny, rušivé alebo antikoagulačnej priamy vnutrivenno- 3) použitie liečivá, beta-adrenergné blokujúce vliyaniyana nitroglycerín sa uplatňuje bez odkladu prvej sublinpvalno (0,0005 g v tablete alebo 2 kvapky 1% roztoku alkoholu) mnogokratnos intervaly 2-3 minúty, kým kým anginoznoyboli intenzita je oveľa slabšie, a medzitým založiť sistemudlya / infúzie, aj naďalej ovplyvňovaťnitroglycerín cez I / O kontinuálne podávanie. s týmto cieľom Jód (nie alkohol!) 0,01% roztok nitroglycerín,obsahujúce 100 mikrogramov účinnej látky v 1 ml sterilnej izotonicheskimrastvorom zriedi roztokom chloridu sodného tak, aby sa rýchlosť / Introducion nitroglycerín pacient moglasostavlyat 50 g / min a zvýšenie jeho každú minútu dobivayutsyastabilnogo antianginóznymi interakcií (obvykle - pri rýchlosti 200 nesvyshe 250-300 mikrogramov / min) - rýchlosť udržať efektívnu dobu naprodolzhitelnoe. Iba úplný nedostatok reliéfne anginoznyhboley cez adekvátnej primeneniepromedola, 1-2 ml 50%analginum a 1 ml 1% roztoku dimedrola 20 ml 5 až 10% rastvoraglyukozy- alebo (v neprítomnosti bradykardia, hypotenzia) -1 ml 0,25% roztokudroperidol 1 ml 0,005% roztoku fentanida- alebo (otsutstviearterialnoy hypertenzia) 30 mg (t. J. 1 ml)pentazocín (FORTRAN). Zosilňovať analgéziu ingalyatsieysmesi oxidu dusného akyslík (1: 1) alebo na uvádzanie do / pomaly 20 ml roztoku s koncentráciou 20% (!) hydroxybutyrát sodný (gama oksimaslyanayakislota). By nemali ponáhľať s hypotetickým-invazívnej terapie pre arterialnoygipertenzii v skorých ranných hodinách infarktu myokardu. nitroglycerín.

Heparin sa zavádza do / v, počnúc 1000 U, potom predpochtitelnanepreryvnaya / v infúziiheparín 1000 IU po dobu 1 hodiny alebo prerušované podávanie žily (možné prepichnutie katétra) nie je menšia než za 2 hodiny (!) Po2000 ED. V nemocnici aj naďalej / úvodheparín (1000 IU za hodinu), ktorý je ovládaný pomocou opakovaného dobe koagulogrammamilibo zrážanlivosti (predpokladá sa, že zvýšenie o 2-3 krát) Preferovaná trombolytickej terapii daného, ​​za predpokladu, že pacient je prijatá do nemocnice v skorých ranných hodinách infarktu myokardu (EKG segmenty Stena zvýšila klenutý ), a že jednotka intensivnogonablyudeniya nemocnica má potrebné zručnosti, aby vedeniyabolnyh trombolizisa- počas posledného cvičenia Streptodekaza (zvyčajne v dávke 3 milióny IU) alebo ďalších trombolytík.

V rovnakom časeheparín (Najmä po zavedení streptodekazylibo inej trombolytickej látky) pokračovať v podávaní nitroglycerínu (lepšia I / kontinuálne) stanovenie a podávanie žily polarizačný zmesi pacienta (500 ml 10% glukózy a 1,5 gchlorid draselný) + 10-12 U inzulínu) v spojení so vstupom a kotoroymozhno heparín a ďalšie inštalácie preparaty.Tselesoobrazna žilový katéter do veľkej žily s raschetomna dlhodobého využitia. Podával pacientovi v / kapelnona obzidan dobu asi jednej hodiny v dávke 7-8 mg-H 4 obsidan spustyapo infúzii lieku začiatku až do konca smerom dovnútra, zvyčajne v dávke 20-40 mg každý príjem 4-6ch. uzavretieheparín, pohybujúce sa od jeho intravenózne podanie kinektsiyam do podkožnej tukovej vrstvy prednej steny brušnej (tolkone vnútrosvalovo!) z 7500-5000 jednotiek 2-4 krát denne. Príjem antiagregantovnachinayut s 3-4th dňa choroby obvykle takéhoto prípravku sluzhitatsetilsalitsilovaya kyseliny prevzaté z 100 mg (zriedka 200 mg), 1-krát denne (po jedle). Nevyhnutné na sledovanie odozvy na krovv výkaly.

infúzieheparín prodolzhayut- nekomplikované infarktamiokarda -5-7 days- draselné soli - do roztoku aplikácie nitroglycerín masti zamenyayutna postupne 2% digoxínu (nieKorglikon!) A 2,1 ml 25% roztokukordiamina I / O, v neprítomnosti príznakov - pozorovanie, sú tieto typy arytmií sú zvyčajne prechodné. Keď prudký záchvat zheludochkovoytahikardii bezprostrednej defibrilácie výhodou popytokprovedeniya liekovú terapiu.

V stepenitriamteren atrioventrikulárny blok II-III, triampur, veroshpiron), ktoré používajú malé mierne dávky, ale opäť, ako je potreba.

Keď pľúcny edém daťnitroglycerín pod jazyka teda možné vyvinúť I / vvedeniemorfina alebo iné omamné analgetiká. Spolu s etimvvodyat / v 6-8 ml kolapsu roztok) Jeho zníženie kapelnymv / v úvode do 250 mg v arfonad 250 sa 300 ml 5% roztoku glukózy, ktorého rýchlosť (sú zvolené počet kvapiek za minútu), meranie 1-2 m ADkazhdye! ,

V kardiogénneho šoku, t. E. Pri arteriálna hypotenzia oligúrie alebo anúriou sochetayuscheysyas (menej ako 8 kvapiek moču v katétra po dobu 1 minúty) a s akútnym srdcovým zlyhaním (kongescia v legkihs dýchavičnosť, srdcové tsianozom- syndrómu malej vybrosa-pľúcny edém), Je potrebné najprv zastaviť anginoznuyubol ako je popísané v záchvate. Podľa obyazatelnymkontrolem centrálny venózny tlak začne infuziilibo riešenia, ktoré dopĺňajú znížené množstvo cirkulujúceho krovi- reopoligljukin100-200 a dokonca aj 300 ml / sa opatrne (riziko pľúcneho edému) je buď roztokdopamín 5% roztok glukózy alebo izotonický hloridanatriya (25 mgdopamín 125 ml rastvora- kde je rýchlosť zavádzania 1 ml 1 min, t. J. 16- 18 kvapiek na 1 min, 200 bude sootvetstvovatinfuzii ug liečivá za 1 minútu). rýchlosť zavádzaniadopamín To môže a mal by meniť v závislosti na reaktsiiserdechnoy aktivity a cievneho tonusu, rovnako ako objem otdelyaemoypochkami moču. Predikcia je veľmi vážna, a to najmä v prípade, kardiogennyyshok v kombinácii s pľúcny edém. Indikácie prekonáva kardiogennogoshoka obnovenie diurézy v objeme 1 ml alebo viac za minútu by sa spoliehať len na zvýšenie krvného tlaku. V spetsializirovannyhotdeleniyah výberu šok liečbu a sledovanie lecheniyaoblegchayutsya získať informácie o tlaku v pľúcnej tepne objemu cirkulujúcej krvi, centrálne hemodynamické parametre, okysličovanie a hodnoty pH krvi minút diurézy a takzheo röntgenové obraz pľúc a krvné plnenie nekotoryhdrugih dát.

Tromboembólie vetiev pľúcnej tepny Heparín neobhodimatem viac než pôvodný diagnóz by malo byť v kombinácii slecheniem srdcového zlyhania (často latentnú) yavlyayuscheysyaprichinoy periférne, často asymptomatickéflebotrombóza (Zdroj tromboembólie). V spetsializirovannyhotdeleniyah vykonáva trombolytickej terapie (viď. Výška).