Terapia komplex liečba chronickej žilovej nedostatočnosti dolných fáz trofických porúch konechnosteyv

Zoznam použitých skratiek:
HZ - hyaluronát zinku
CVI - chronická žilová nedostatočnosť
Aj napriek zjavný pokrok v diagnostike a liečbe ochorení dolných končatín, vredy predkolenia rasprostranennosttroficheskih pôvod zostáva trochu konštantou (1-2% dospelej populácie), detekovateľné v dôsledku mnogochislennyhissledovany počas posledných 30 rokov [1-3]. Dekompensirovannyeformy choroby sú častejšie u starších pacientov, avšak počiatočné prejavy ochorenia trofických kože a podkozhnoykletchatki objavujú u väčšiny pacientov v mladšom veku. [4] Trofické vredy dolných končatín sú realnuyuugrozu mnoho aspektov kvality života pacientov. Oni harakterizuyutsyamaloy tendencie k hojeniu a predĺženou opakujúce sa samozrejme, čo vedie k trvalej invalidite pacientov [5-7].
Rozhodujúci význam vo vývoji kŕčových troficheskoyyazvy podobne, a v post-trombotické žilovej hypertenzie bolezniprinadlezhit vedúce k realizácii tselogokaskada patologických procesov na úrovni mikrocirkulácie, ktorého výsledkom je zničenie tkaniva (obr. 1).
Je známe, že najradikálnejšie metodomustraneniya phlebohypertension je chirurgický zákrok. Operativnoevmeshatelstvo racionálne vykonáva po liečení troficheskoyyazvy alebo po prestavení jeho povrchu a znižuje oblasť [3] .Vmeste tak drží, že nie je vždy možné v svyazis dispozícii žilovej poruchy hemodynamiky u starších bolnyhs komorbidity. V tomto ohľade bolshoeznachenie konzervatívna liečba, ktorá nie je tolkoetapom predoperačnej príprave, ale v niektorých situáciách osnovnymlechebnym nástroj, ktorý zlepšuje kvalitu života pacienta.
Cieľom štúdie bolo opredelenieeffektivnosti zinočnato soľ kyseliny hyalurónovej (HC) v kombinovanej liečbe bolnyhhronicheskoy venóznej insuficiencie (CVI) spodného stupňa konechnosteyv trofických porúch.

Materiály a metodyissledovaniyaAnalyzovali sme výsledky lecheniya66 pacientov s chronickou žilovej nedostatočnosti dolných končatín, ktoré sa vyvinuli z 45bolnyh kvôli kŕčové a u 21 pacientov v dôsledku posttromboticheskoybolezni. Vek pacientov sa pohyboval od 35 do 74 rokov. Srednyayaploschad vred bol 2240 mm². Trvanie tromboticheskihyazv pohybovala v rozmedzí od 2 mesiacov do 10 rokov.
Pri posudzovaní výsledkov liečby HZ uchityvaliizmeneniya parametrov klinickej účinnosti, kvality života, stupeň bakteriálnej kontaminácii trofických vredov a takzhepokazateli biocidity neutrofilných leukocytov.
Klinická účinnosť bola hodnotená rýchlo epitelizácie vredu, ako aj sostoyaniyudna trofických vredov. Zdá sa, že celkom orientačná spoľahlivo určiť rýchlosť epitelizácie v percentách sutkipo podľa nasledujúceho vzorca:
S = (S - Sn) . 100 / S ^.t, kde
DS - percentuálne zníženie v oblasti yazvennogodefekta;
S - plocha trofických vredov na začiatku štúdie;
Sn - vred plocha po opätovnom vyšetrení;
t - čas v dňoch medzi štúdiami.
Mikrobiologické vyšetrenie materiálu z povrchu sacích trofických vredov, tvorená nachalalecheniya, a na 10. a 20. deň cez bakteriologicheskihmetodov za použitia vysoko selektívnych médií.
Štúdium parametrov kvality života, osnovyvalosna študovať faktory, ako je intenzity bolesti a pacientov izmeneniefizicheskoy spôsobu zisťovanie aktivity.
Výskum funkčných aktivnostineytrofilnyh leukocytov, ako jeden z popredných faktorov patogenezatroficheskih poruchy u CVI nás vykonáva s lysozomálnej kationnogotesta (LC) a NBT testu kapilárnej krvi odobratej od pacienta na horných a dolných končatín, ako aj v tekutine rany.
Zhodnotenie stavu zaradených pacientov s použitím sebyaultrazvukovoe po jeho metódy: Snímanie v reálnom čase, duplexné skenovanie, mapovanie farieb Doppler a režim napájania vizualizácie tsvetnoydopplerovskoy.

metódy konservativnogolecheniyaKonzervatívna liečba bola pervymetapom ošetrenie našich pacientov. Jej hlavnými cieľmi sú: snizhenieproyavleny CVI, hojenie vredov predkolenia alebo znížiť eeploschadi, zlepšenie kvality života pacientov. V počiatočnej (počiatočnej) fáze konzervatívnej liečby, keď takmer všetky bolnyhprevalirovali príznaky akútnej zápalovej odpovede v oblastitroficheskoy vredov s fibrinózní-hnisavý výtok z nej sme priderzhivalissleduyuschey režim.1. Antibiotikum.
Vykonávať antibiotikum sme kakpravilo používa cefalosporíny I-II generácie, oxacilín, alebo amoxicilín.
2. Nesteroidové protivovospalitelnyei znecitlivujúce činidlá, antihistaminiká.
Použitie týchto liekov pozvolyaetkupirovat skupiny alebo významne znížiť výskyt celulitídy a ekzematoznogodermatita ktoré zvyčajne komplikovať zabolevaniyav v tejto fáze.
3. Prípravky pre lokálnu liečbu.
Voľba prostriedkov pre lokálnu terapiu osnovyvalsyana registrovaná fáz hojenie rán a tieto hlavné trebovaniyk prípravky pre miestne liečenie vredov predkolenia.
Vpervuju fázy hojenia rán:
- antimikrobiálnu aktivitu;
- protizápalovú aktivitu;
- sorbující účinok;
- Absencia alergické reakcie na lieky;
- analgetický účinok.
Druhá a tretia fáza hojenia rán:
- granulačné účinok;
- epithelizing účinok;
- antimikrobiálnu aktivitu;
- Absencia alergické reakcie na lieky;
- analgetický účinok.
V prvej fáze procesu hojenia, uchityvayanalichie výrazný potenie a fibrinózní nekrotizujúci incidentov spodnej trofických vredov, sme použili ako topicheskihsredstv rozpustné masť s chloramfenikolom, roztokmi antiseptiká (dioxidine, povidón-jódu), pohlcujúce obväzy a fermentativnyepreparaty (trypsín, chymotrypsín, atď ) ..
Pomocou vyššie uvedeného algoritmu liečby, sme boli schopní zastaviť fenomén akútneho zápalu a vredovej povrchové chastichnoygranulyatsii dosiahnuť v priemere o 6,6 dní.
Obr. 1. Patogenéza žilového rasstroystvpri chronickej žilovej nedostatočnosti (CVI) (T.Cheatle, H.Scott, 1998).

Obr. 2. Dinamikarazmera trofickými vredy počas liečby.

Obr. 3. Harakteristikabolevogo syndróm na konci liečby.

Obr. 4. Dinamikabakterialnoy kontaminácie trofických vredov.

Vposleduyuschem (krok upevňuje na konzervatívnu liečbu) u všetkých pacientov pôsobiaci pružnú kompresiu. V tomto etapeelastichnoe bandážovanie sú nepostrádateľné v zvenomlecheniya. kompresia Použitie venoznogokrovotoka zvyšuje resorpčnú rýchlosť a tkanivovej tekutiny v krvných cievach mikrotsirkulyatornogorusla, zlepšiť efektívnosť hlavného faktora venoznogovozvrata - svalovo-žilová pumpa [9]. Spravidla sme ispolzovalielasticheskie bandáže malý stupeň rozšíriteľnosti a uložila ihpo techniky Sigg.
Ako prostriedok systémového farmakoterapiina táto fáza bola použitá venotonika (detraleks, ginkor-Fort Rutosid, cyklo-3-pevnosť), prispievajú k zvýšeniu venóznej odtok a antiagreganciá, protizápalové lieky [10].
Na pozadí nastavená antiseptické, protizápalové, sorpcia činidlá výber z miestnych liečiv pôsobiacich na druhej a tretej fáze procesu hojenia, vesmaogranichen.
Tabuľka 1. LC Dinamikapokazateley test pred a počas liečby

Tabuľka 2. Znacheniyabazalnoy a stimuloval aktivitu neutrofilov leykotsitovv NBT-test pred a počas liečby

Namiprovedeno štúdie účinnosti hyaluronátu zinku kotoryypredstavlyaet hyalurónovej kyseliny a zinku. Gialuronovayakislota je jedným z hlavných komponentov soedinitelnoytkani. V tele, to je prítomný vo forme sodnej soli. Tieto aktívne biologické štúdie rezultateposlednih bola kyselina rolgialuronovy preukázané v hojivých procesov [11, 12]. Zinok prisutstvuetv ľudské telo ako súčasť viac ako 70 enzýmov. Onuchastvuet v syntéze nukleových kyselín v proliferujúcich buniek, moduluje imunologické procesy spojené s T-kletochnymzvenom imunity.
GC používa na liečbu 40 patsientovs trofických vredov, ktoré sa objavili u 31 pacientov v rezultatevarikoznoy ochorenia a 9 pacientov na pozadí posttrombotický kontrolnej bolezni.V skupine bolo 26 pacientov, ktorí boli použité ako topicheskogosredstva methyluracyl masti. Priemerná plocha troficheskihyazv, dĺžka histórie vredu v kontrole a štúdiu gruppahbyla porovnateľné. V predvolenom stave, v dolnej časti vredu v vsehpatsientov bol čiastočne granulačného povrch rany.
Liek bol aplikovaný na tenkej vrstve yazvennuyupoverhnost po premytí nasýteným roztokom chloridu sodného, ​​zatemnakladyvali sterilným obväzom. obväzy frekvencia - 1 krát DENV po dobu 20 dní.

výsledokŠtúdia preukázala vplyv ošetrovanej oblasti chtopod trofickými vredy znížená vsehpatsientov. Avšak, GC má účinnejšie vplyv na ranevoyprotsess. Pri použití do 20. dňa trofických yazvypolnostyu epitelizirovalis v 14 (35%) z 40 pacientov, liečba vremyakak methyluracyl masť - iba 3 pacientov (11,5%) z 26.Krome, medzi vredy nezhojenými oblasti minulom umenshilasbolee ako polovica pacientov 20 (50%) za použitia GCI v 8 (30,7%) pacientov v žiadosti methyluracyl masti (obrázok 2).
Prvých 10 dní liečby rýchlosti hojenia trofických vredov sostavilav priemer 5,35% povrchu vredu za deň v hlavnej skupine 3,9% kontroly. V nasledujúcich dňoch došlo k poklesu skorostizazhivleniya vredy na 4,1% za deň pri použití tsinkai hyaluronátu 3,7% s methyluracyl masti.
Významným ukazovateľom účinnosti lecheniyayavlyaetsya prítomnosť a závažnosť bolesti. V čase, keď nachalaissledovaniya bolesti trofických vredov bol neprítomný v 2 (5%) a bola zlá v 6 (15%) pacientov z hlavnej skupiny. Zinok hyaluronát rezultateprimeneniya do 20. dňa bolesti otsutstvovalu 10 (25%) a bol slabo exprimovaný v 20 (50%) pacientov. V kontrolnoygruppe na základnej bolesť chýbala u 2 (7,7%) a bylaslaboy v 4 (15,4%) pacientov. Na konci liečenia bolesti sindromotsutstvoval v 3 (11,5%) a bol slabo vyjadrené v 7 (26,9%) pacientov (obr. 3).
hojenie vredov skazalosi pozitívne na fyzickej aktivite pacienta. Na konci liečby sa bylasnizhena u 6 pacientov liečených Kuriozin, a u 12 pacientov, ispolzovavshihmetiluratsilovuyu masti. Aplikácia HZ podporuje viac intensivnomuprotsessu granuláciu a epitelizáciu vredov povrchu, tak, aby sa 10. dni vo všetkých pacientov z hlavnej skupiny dňom troficheskoyyazvy podávané granulačného tkaniva s časťami epitelizáciu ubolshinstva (18) u pacientov liečených methyluracyl masťovým dobe Verime pozorovaná iba čiastočné granuláciu vredu , Keď ispolzovaniigialuronata zinku zaznamenaný rýchlejší pokles bakterialnoyobsemenennosti trofické vredy (viď obr. 4).
Takže pri použití Kuriozin už K10 TH deň počet mikrobiálnych buniek v 1 g tkaniva sootvetstvovalourovnyu 105.
Hodnotili sme kislorodnezavisimoyi biocidity kyslíka v závislosti od počtu neutrofilov leukocytov v patsientovv počas liečby. Indikátory lyzozomálnych katiónový skúšobné a HCT-testapredstavleny tabuľku. 1 a 2.
Ako je zrejmé z tabuľky. 2, ukazovatele LC-testav začiatku liečby v systémovom obehu takmer otlichalisot normálnom rozmedzí, ale v kapilárnej krvi z dolných konechnostiotmechalos významné zníženie LZC. ZnacheniyaLK Test ranná tekutina boli extrémne nízke. Údaje získané svidetelstvuyuto zvýšenej degranuláciu neutrofilov s vysvobozhdeniemlizosomalnyh enzýmy (laktoferín, elastázy a ďalšie). V kapillyarahporazhennoy dolnej končatiny chronickej žilovej gipertenzii.Krayne nízka LC Skúšobné ukazovatele exsudát z rany môže svidetelstvovatob vyčerpanie fagocytárnej aktivity neutrofilov, v dôsledku nešpecifické rezistencie vysokogourovnya implementácie procesov privyrazhennoy bakteriálna kontaminácia trofických vredov. V hodelecheniya dochádza k postupnému zvyšovaniu LC-test ukazovateľov, však, až do 20. dňa liečby, tieto hodnoty nedosahujú normalnyhvelichin. Pri použití kyseliny hyalurónovej zinku Ukázali sme trend k rýchlejšiemu zlepšenie hojenia exsudátu znacheniySTsK. V nachalelecheniya indikátorov bazálnej NBT testu aktivity v krvi zhora, pacient dolné končatiny a exsudát z rany boli zvýšené, čo je pravdepodobne dôsledkom aktivácia kyslíka fermentnyhsistem neutrofilné zápal v pozadí v potravinárskom yazvy.Pokazateli stimulovaných aktivity v krvi odobratej z nizhneykonechnosti a v tekutine rany boli nižšie, než je obvyklé, ktoré svedčia redukuje funkčné rezervné granulocyty. To bolo vyjadrené v bolsheymere neutrofilov ekssudata.V rany počas hodnôt liečebných bazálny aktivita v krvi verhneykonechnosti boli v normálnom rozmedzí, a krvi z dolných končatín v exsudát z rany zostali zvýšené. Ukazovatele stimulirovannoyaktivnosti obnovený na normálne hodnoty. Nechceme otmechenodostovernyh rozdiely NBT test výkonnosti u pacientov primenyavshihi nevzťahuje zinočnato soľ kyseliny hyalurónovej.
To znamená, že štúdia funktsionalnoyaktivnosti neutrofilných leukocytov u pacientov s CVI dekompensirovannymiformami nájdené zvýšenej rýchlosti kyslíka závislých ikislorodnezavisimoy biocidity, a v plnej krvi odobratej bolnoynizhney končatín, čo ukazuje na aktiváciu granulotsitovv mikrocirkulácie. Chronická žilová hypertenzia privoditk aktivovať obe jednotky biocidity neutrofilov granulotsitovi škodlivé účinky faktorov (lysozomálnej kationnyhbelkov, reaktívne formy kyslíka) v mikrocirkulácie ruslo.Primenenie zinočnaté soli kyseliny hyalurónovej má pozitívny vplyv nadinamiku biocidity neytrofilnyhleykotsitov kyslíka nezávislé ukazovatele rany.
Je potrebné poznamenať, že sme nenašli v primeneniigialuronata vedľajších účinkov zinku. V kontrolnoygruppe bolo pozorované 2 pacienti exacerbácia atopickej dermatitídy.

zistenieKonzervatívna terapia je neotemlemoychastyu komplexné terapeutické opatrenia v chronickej žilovej nedostatočnosti vo fáze troficheskihrasstroystv. Jej hlavnými cieľmi sú bankovanie či snizhenieklinicheskih prejavy cvi hojenie trofických vredov a predoperatsionnayapodgotovka. U niektorých pacientov, chirurgia, radikalnoustranyayuschee príčinou príznakov CVI nemôže byť vypolneno.Periodicheskie priebeh konzervatívnej terapie sú soboydlya ich jediná liečba. U pacientov, ktorí predstoithirurgicheskoe zásah do žilového systému korrektsiigemodinamicheskih porúch vedených konzervatívne lechenieyavlyaetsya jedným z kľúčov k úspechu budúcich operácií a otsutstviyaoslozhneny v pooperačnom období. Liečebný režim patsientovs ťažkú ​​CVI musí byť realizovaný v niekoľkých etapovv v závislosti na prítomnosti komplikácií (dermatitída, ekzém, lymphostasis) a prejavy CVI.
Voľba liekov závisí na stadiiranevogo procesu. V období akútneho zápalu sochetaniesistemnogo racionálne užívanie antibiotík a lokálne aplikácie protivovospalitelnyhpreparatov sorbentu, enzymatické, antiseptikami vám umožní rýchlo ochistityazvenny vadu. Hlavným účelom topickej preparatovvo druhej a tretej fázy hojenia rán je stimulirovanieprotsessov granulácie a epitelizácie. Vykonali sme issledovaniyapokazali vysokú účinnosť zinočnaté soli kyseliny hyalurónovej riešenie. Preparatobladaet vyjadrené nielen reparatívne aktivitu, ale aj vtorichnymobezbolivayuschim účinok, pozitívny vplyv na fagocytárnu aktivnostmikrofagov, nespôsobuje vedľajšie účinky. Kombinácia elasticheskoykompressii systémové phlebotropic lieky, antiagregačné terapia s prúdovým topické lieky stimuliruyuschimireparativnye procesov k urýchleniu epitelizácie yazvennogodefekta, zlepšenie kvality života a zníženie času podgotovkibolnogo pre chirurgiu žilového systému nizhnihkonechnostey.

literatúra
1. Vin F. trofickými vredy nizhnihkonechnostey .// Flebolimfologiya 1998- 7: 10-2.
2. Savelyev VS Moderné trendy v chirurgickej zlyhaní liečby hronicheskoyvenoznoy // Flebolimfologiya 1996- 1: 5-7.
3. Savelyev VS, Kirienko AI Bogacheva VY Žilová trofické vredy. Mýty a skutočnosť .// Flebolimfologiya2000- 11: C-10.
4. Vasyutkov VJ, Protsenko, NV Trofické vredy predkolenia a nohy. MM: Medicína, 1993- 160 s.
5. P. Balas nový prístup k boleznyamven: kontrola nad kvalitou života pacienta. Flebolimfologiya 1997-5: 1-3.
6. Bosanguet N., P. Franks žilovej choroby: nový internationalchallenge.//Phlebology 1996- 11: 1-6.
7. Callao IU, Ruckley C. V., Harper D. R., Dale J.J. Chronická ulcerof nohy: klinická history.//Br Med J 1987- 294 (3): 1389-1391.
8. Yablokov EG, Kirienko AI Bogacheva VY Chronická žilová nedostatočnosť. M :. Vydavateľ"breh" 1999- 128 p.
9. Shevchenko YL, YM Stojko, Shaidakov EV Skrabovsky VI Anatomické a fyziologické osobennostimyshechno-žilovej dutiny tibie .// Angiológia a cievne hirurgiya2000- 6 (1): 57-60.
10. Vedené, Stojko YM, Shaidakov EV Tsarev OI Detraleks-500 u pacientov s pooperačnou periodeu kŕčových .// pokroku a problémoch v srdci a cievach lecheniizabolevany. / Proceedings of the Conference Jubilee, ktorá sa venuje. 100. výročie vlády St Petersburg. med. Phy. im.akad. Pavlov. SPb., 1997- 272.
11. Gailit J., Clark R.A.F. Hojenie rán v rámci extracellularmatrix.//Current mienky v bunkovej biológii 1994- 6: 717-25.
12. Underhill CG Interakcia hyaluronanu s cellsurface: hyaluronát receptor a jadro protein.//The biologyof hyaluronanu. - Willey: Chichester 1989- 60-86 ..