Arteriálnej hypertenzie u pacientov s diabetom 2. typu a metabolicheskimsindromom

Problém arterialnoygipertonii (AH) a metabolického syndrómu (MS), diabetes typu 2 isaharnym (DM) je ohnisko uchenyhvsego svet kvôli zvýšenému riziku kardiovaskulárnych sosudistyhoslozhneny a predčasnej úmrtnosti v tejto kategórii bolnyhpo v porovnaní s bežnou populáciou. V súčasnej dobe 146 800 000 lyudeyv svete trpí diabetes typu 2, čo je 2,1% a podľa prognozamuchenyh 2010 môže byť vyšší ako 3%, teda viac ako 200 miliónov dát chelovek.Po II Dedovia 8 miliónov EUR (5%) ľudia v Rusku trpí cukrovkou, 90% z nich - s diabetom 2. typu. Úmrtnosť u týchto pacientov je 2,3 krát vyshesmertnosti vo všeobecnej populácii. V 60% prípadov úmrtnosti pacientov s diabetom pochádza z kardiovaskulárnych ochorení, a 10% - od cerebrovaskulárnych komplikácií. Hypertenzia postihuje až 80% diabetes bolnyhSD 2 (diabetológia, 1983), a títo pacienti zvýšené risksmertnosti a znižuje životnosť alebo 1/3 (CardiolDigest, 1976). Výskyt ochorenia koronárnych tepien (CAD) u pacientov s diabetom typu 2 je 2-4 krát vyššia, než je v patsientovbez diabetu, riziko akútneho infarktu myokardu (AMI) v 6-10, cerebrovaskulárne príhody (CVA) v 4-7časy a horšiu prognózu. To znamená, ak je aktuálny CD yavlyaetsyalish jedným z 10 hlavných príčin úmrtí, potom do roku 2010 SD IItipa prinútil ich, aby komplikácie a predčasnej úmrtnosti mogutstat veľký problém pre verejné zdravie vo všetkých regiónochworld.

Patogenézy MS a typu 2 tipaPatogenez T2DM heterogénne. Osnovnymipatogeneticheskimi odkazy sú: Rezistencia na inzulín (IR), poruchy sekrécie inzulínu a pankreasu zhelezyili ostatné endokrinné syndrómy (Cushingov syndróm, akromegália, feochromocytóm, atď). Podľa WHO 1985 klasifikácie vydelyayutSD 2 a typu (neobéznych) a 2 B-typu (obézny). Podľa diabetom typu 2 a môžu zmiznúť pomaly progresívne diabetes 1. typu. B90% z bežnej cukrovky typu 2 typu b, na základe patogenézy, ktoré je R & D. Nie všetky osoby stradayuschihozhireniem vyvinie diabetes. Avšak, obezita je 3krát, 2. stupňa 5x a tretieho stupňa na 10 krát zvyšuje riziko razvitiyaSD 1.triedy. Patogenéza diabetes mellitus 2. typu je sledovaná Lešenie: vrodenú tendenciu k hyperinzulinémie (GI), a na izbytochnompitanii obezity a telesnej aktivity určuje vývoj tkanevoyIR, ktorá vedie ku zhoršenej glukózovej tolerancie (IGT) a formirovaniyuMS sa následný vývoj diabetu typu 2 sa GOP s výsledkom cukrovky typu II vyčerpania b-Tvorba insulinopotrebnosti buniek.
To znamená, že MS TS medzi GOP a ozhireniyamozhno považované za predbežné fázy diabetom 2. typu. RasprostranennostMS je od 5 do 20% (J.Desperes, 1994). Až do teraz vremeninet konsenzus o príčinu metabolických porúch v patogenezeMS. Niektorí autori (V.Sulomaa, 1991), so zreteľom na IR, iné (R.Donahue, 1996- P.Jansson, 1998) - obezita s poruchou lipidov obmenakak hlavné patogénne odkazu, začatie vývojové poruchy slozhnyhmetabolicheskih a hypertenzia. Okrem toho existujú štúdie ukazujúce rozvoj MS v dôsledku dlhého toku essentsialnoyAG (S.Julius, 1991- K.Masuo, 1997). . Aj v 1988 g G.Reaven vyskazalpredpolozhenie TS a účasť v patogenéze HI AG, diabetes typu 2 a iIBS navrhol termín syndróm X, alebo MS zahŕňajúce:
1) rezistencia na inzulín;
2) poruchy glukózovej tolerancie;
3) hyperinzulinémie;
4) zvýšená hladina cholesterolu (LDL), hustota lipoproteidovnizkoy (LDL) a triglyceridov (TG);
5) zníženie lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL);
6) AG.
V roku 1989 razil termín N.Kaplan "smertelnyykvartet" alebo IR syndróm a spojených v ich zložení:
1) android obezity;
2) poruchy tolerancia glukóza;
3) hyperinzulinémie;
4) AG.
V posledných rokoch sa počet výskumníkov dopolniliMS nové funkcie, ako je hyperurikémia, gipertrofiyalevogo komory (LVH), a dokonca hyperfibrinogenemia sklerokistozyaichnikov atď. Napriek tomu väčšina výskumníkov radšej nastoyaschemuvremeni predstavované definíciu G.Reaven MS, ktorý osnovnoyprichinoy definovanie poruchy vývoja polimetabolicheskih, hypertenzie a kardiovaskulárnych ochorení, to je R & D.
Kombinácia AH a MS, ako aj s cukrovkou typu 2 významne zvyšuje riziko kardiovaskulárnych oslozhneniyi skoré mortality. AG - jeden z najčastejších sindromovu jedincov s TS, a u pacientov s diabetom 2. typu, jeho frekvencia je 2 krát vyššia ako v populácii. Tam je veľa spoločných patogénnych mechanizmov v rozvoji hypertenzie a metabolicheskihnarusheny v MS, ale nie sú ešte úplne objasnené.
IR spôsobuje kompenzačné GOP, na ktoré godamistanovitsya nedostatočné pre využitie glukózy a vedie k diabetu typu 2 a razvitiyugiperglikemii tipa.GI zvyšuje aktivitu sympatického nervového systému, výstupné vyzyvayauvelichenie srdcové, vazospazmu a zlepšenie perifericheskogosoprotivleniya. Okrem toho, inzulín zvyšuje reabsorpciu renálneho tubulu natriyav, čo má za následok preťaženie tekutinami a zvýšiť sodík a soderzhaniyaionov vápnika v cievnych stenách, spazmiruya je. Insulinusilivaet vaskulárne proliferácie buniek hladkého svalstva, zúženie ihprosvet a zvýšenie celkového periférneho odporu (obrázok 1).
Mikroangiopatia vedie k renálnej vaskulárnej razvitiyudiabeticheskoy nefropatia, tiež zapojený do patogenézy a progressirovaniiAG.
Ateroskleróza renálnych tepien vsledstviedislipidemii v 8-60% prípadov vedie k vývoju renovaskulyarnoyAG (D.Gordonnier, 1996- D.Boeri, 1998). Nedávne issledovaniyavzaimosvyazi obezity a hypertenzie hyperleptinemia nechá poluchitnovoe pochopenie patogénnych mechanizmov hypertenzie u MS. Ulica s abdominálnou obezitou vykazujú vysokú hladinu krvného leptinav syntetizované viscerálnej tukového tkaniva. Leptín reguliruetchuvstvo úroveň nasýtenia nucleus arcuatus hypotalamu, paraventrikulárním jadre otkotorogo sa tiahne bohatá sieť aksonov.Stimulyatsiya paraventrikulárním jadru vedie k aktivácii ryadasimpaticheskih nervov (obličky, nadobličiek a viscerálnej) a zvyšujúcich sa koncentrácií katecholamínov v plazme. Ďalej spetsificheskayamodulyatsiya aktivitu oxidu dusnatého v bunkách paraventrikulyarnogoyadra môže tiež základom zvýšenie aktivity simpaticheskoynervnoy systému.
Rovnako dôležitá je úloha endotelu v podmienkach vývoja hypertenzie RWI pri amplifikačnej produkty pozorovanej vazokonstriktorov- endothelinu, thromboxanu A2 a zníženie prostaglandínu F2 vazodilatatorov- prostacyklínu a oxid dusnatý.
Hypertenzia u pacientov s diabetom typu 2 a MS má osobennostiklinicheskogo prietok. Väčšina z týchto pacientov sú gruppenon-lyžice, tj nemajú fyziologickú snizhenieurovnya krvný tlak v noci, čo má za následok zvýšené riskfatalnyh kardiovaskulárnych komplikácií (R.Lindsay, 1995- C.Farmer1998). U hypertenzie u MS a cukrovky typu 2 je definovaný vyrazhennostyupolimetabolicheskih ochorenie, z ktorých každý je samostoyatelnymfaktorom riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií, a prisoedineniemetih komplikácie.
Porušenie metabolizmu cukrov a diabetu 2. neobhodimorassmatrivat ako kombinácia rizikových faktorov, ktoré by mali byť diagnostirovati ošetrené v počiatočných fázach. Účinnosť liečenia hyperglykémie hypertenzie bol potvrdený u pacientov s diabetom prieskumu nedávno publikovaných dát shirokoizvestnogoprospektivnogo, vykonaných vo Veľkej Británii (United Kingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS). Zoznam zdravie dnes osnovnyhzadach mala voytirazrabotki a realizácia programov na prevenciu a liečbu obezity, diabetu a MS, rovnako ako vzdelávacie programy pre obyvateľstvo. Tselyuetih opatrenia by mali byť povedomie o potrebe nielen neotlozhnogolecheniya hyperglykémia, dyslipidémia a hypertenzia, ale. Tým dannymUKPDS tiež zistil, že zaobchádzanie s cieľom dosiahnutia ipodderzhanie pevného cieľového krvného tlaku u pacientov s diabetom 2. hypertenzie, mikrovaskulárna zníženej frekvencii 37%, lézie golovnogomozga 44% a 32% úmrtnosť.

MS Liečba a diabetes typu 2 terapia má za cieľ pacientov tipaGlavnymi s typom 2 MS v kombinácii s hypertenziou by mali byť považované:
- strata hmotnosti;
- dosiahnutie dobrého metabolická kontrola;
- dosiahnutie optimálnej úrovne krvného tlaku;
- prevenciu akútnej i dlhodobé kardiovaskulárne sosudistyhoslozhneny.
Primárne a patogenézy obosnovannoyzadachey liečbe týchto pacientov sú aktivity zamerané na zníženie telesnej hmotnosti a normalizácie metabolicheskihnarusheny u pacientov s diabetom typu 2 a obezity s MS. Tak bolnymneobhodimo odporučiť a počítať nízkokalorickú diétu sosnizhennym tuk spotrebovanej v potrave na 20-30% a povysheniedoli sacharidov 50-60%, čo prispieva k zníženiu massytela, zvyšujú citlivosť tkanív na inzulín, a znížiť postup lipidnogoprofilya AD. by mala byť obmedzená ľahko stráviteľných sacharidov a dať prednosť uglevodams s dlhým reťazcom, ktoré sa pomaly štiepia. Strava by mala imetgipolipidemicheskuyu orientácia: nenasyschennyhzhirov prípustný obsah by nemal prekročiť 10%. Štúdia Malmo ukázala, že pacienti dodržiavať diétu, úmrtnosť klesla na 3,2%, čo je menej ako u bežnej populácie. Poklesom hmotnosti dazhena 5% východzieho pokazateleyglikozilirovannogo dosiahnuté významného zlepšenia v hemoglobínu, glukózy, inzulínu a lipidov.Dietetika bez akejkoľvek liečby obrechenona zlyhá.
S výhodou odporúčame, aby všetci pacienti s ozhireniemusilenie fyzickej aktivity, pretože to zlepšuje tolerantnostk glukózu, znižuje koncentráciu inzulínu a zlepšuje lipidový profil.
Keď nemedikamentoznyhmeropriyaty nedostatočná účinnosť pri znižovaní telesnej hmotnosti, a v prípadoch, kogdaindeks (BMI), vyšší ako alebo rovno 30 kg / m²,alebo BMI je rovné alebo viac ako 27 kg / m²v spojení s abdominálnou obezitou, dedičný typu predraspolozhennostyuk 2 diabetes, prítomnosť rizikových faktorov (dyslipidémie, diabetes typu 2, vysoký krvný tlak), ukazuje použitie farmakologické látky pre jej liečbu obezity snizheniya.Preparaty rozdeliť do nasledujúcich skupín:
1. Ústredné aktivity (fentermín, mazindol, dexfenfluramine, sibutramín, fluoxetín)
2. periférne pôsobiace (orlistat, metformín)
3. Rôzne akcie (termogénny sympatikomimetiká, rastový hormón, androgény).

Prípravky propagáciu snizheniyumassy telo znamená široký arzenál napravlennyhna úbytok telesnej hmotnosti, výhodne sa liečivo perifericheskogodeystviya orlistatu pretože bola preukázaná jeho bezpečnosť, vysokoyselektivnostyu a jedinečný mechanizmus pôsobenia. Orlistat - moschnyyingibitor gastrointestinálne lipázy, umenshayuschiyvsasyvanie obsahom tuku o 30%, čo vytvára deficit kalórií comparisonwith pomocou samotnou diétou. Orlistat nemá žiadny vplyv na ostatné fermentyzheludochno traktu, nemá vplyv na absorpciu proteínov, fosfolipidov, sacharidov. Je prakticky nevstrebáva do krvi a nemení aktivnostsistemnyh lipázy. Okrem toho, v dôsledku liečby orlistatom otmechaetsyaznachitelnoe zlepšený výkon cholesterolu (TC), LDL a sootnoshenieLPNP / HDL, triglyceridov a apolipoproteínu B, vyznačujúci sa tým, etoteffekt nezávisí od stupňa zníženie telesnej hmotnosti. Výsledky dlitelnogolecheniya ksenikalom ukázal, že v kombinácii s znachitelnoluchshe strava pomáha znižovať krvný tlak u pacientov s obezitou a hypertenziou než tolkodietoterapiya, ktorá znižuje stupeň kardiovaskulárneho rizika.

Hypoglykemický preparatyLechenie T2DM pacienti saharosnizhayuschimipreparatami (SSP) sa má začať:
- nemedikamentoznyhmetodov nedostatok účinnosti liečby;
- hladina glykozylovaného hemoglobínu (HbA1c) viac ako 6,5%, glykémia nalačno (FPG) väčšia ako 6 mmol / l;
- pacientov bez obezity a ďalších faktoroch A1S riskapri Hb viac ako 7,5%, a väčšie alebo rovno GPN 7 mmol / l.
Je veľmi dôležité, aby sa dosiahla maximálna kompensatsiiSD, a to sa ukázalo dáta multicentrickej štúdie UKPDS 33, ktorá ukázala zníženie rizika mikrovaskulárnych komplikácií pristrogom dosiahnutie cieľových hodnôt Hb A1S bez zníženia rizika makrososudistyhoslozhneny.
Skupina hypoglykemických činidiel, liečba diabetu primenyaemyhdlya dosť veľký iprodolzhaet dopĺňané. To zahŕňa deriváty sulfonylmočoviny (PSM), biguanidy sekretogogi, tiazolidíndión, inhibítory alfa-glyukozidazy.Samaya veľké skupiny reprezentovanej PSM. V súčasnej dobe primenyayutsyaPSM druhej generácie: glyburidu gliklazid, glikvedon, glimepirid, glipizid. PSM zosilniť vlastnú sekréciu inzulínu priamo pečeňovej portálnej žily, v kombinácii s inými dobre MTP prakticheskine majú vedľajšie účinky. PSM realizovať svoj účinok putemzakrytiya ATP-dependentný draslíkové kanály usporiadané nie tolkona povrch b-bunky pankreasu, ale aj v myokardu, a stenkahsosudov. V roku 1971, skupina UGDP Správa Bad vliyaniiPSM na kardiovaskulárny systém, spojené s blokádou K - ATP kanalovv srdca a hladkej svaloviny ciev. Novovytvorená prolongirovannayaforma liek gliklazid v F.Ashcroft štúdií (1999) prodemonstrirovalvysokuyu b-kletochnuyuselektivnost prakticky žiadny vplyv na K - ATP-závislý kanalyserdtsa a cievy, čo ju odlišuje od ostatných MSPS. Novayalekarstvennaya forma gliklazid poskytuje jedinú dávku, rovnomerné uvoľňovanie gliklazidu počas 24 hodín a adaptirovanak cirkadiánní kmity glykémie u pacientov s diabetom 2. typu.
V skupine biguanidov v súčasnosti shirokoeprimenenie prijatých metformín, a to najmä u pacientov s ozhireniem.Mehanizm pôsobením metformínom je spojená so zvýšenou absorpčnou glyukozyskeletnymi svalov znížením periférnej R & D, a takzhes potlačenie pečeňové glukoneogenézy. Však dáta zakrytogoissledovaniya UKPDS vykazoval vysoký počet kardiovaskulárnych sosudistyhoslozhneny u pacientov užívajúcich metformín, v súvislosti s ktorými sa primenenieprotivopokazano pacientov trpiacich ischemickou chorobou srdca.
V poslednej dobe široko používaný akarbózu, ktorý spomaľuje postupne kvasenie sacharidov ivsasyvaniya celom tenkom čreve. Znižovanie kontsentratsiiglyukozy v portálnej krvi prispieva k jeho najlepším utilizatsieypechenyu. Tento mechanizmus pôsobenia vedie k zníženiu hladiny postprandialnoygiperglikemii až 20%.
pioglitazón - V roku 2000 bol prvý skupina preparatiz tiazolidíndión registrovaná v Rusku. Táto nová trieda liečiv pôsobiacich na metabolické poruchy syndrómu IR.Tiazolindiony znížiť odolnosť voči inzulínu, aktiviruyanovye bunkové receptory - peroksizom - aktivatornyeretseptory-proliferatívnej a prostredníctvom aktivácie týchto receptorov znižujú metabolicheskienarusheniya u pacientov s diabetom 2. typu, čím sa ovládacie non tolkoglikemichesky ale a zníženie počtu kardiovaskulárnych sosudistyhoslozhneny.

Antihypertenzíva pre výber antihypertenzív dlyalecheniya hypertenzie u pacientov s diabetom 2. typu a MS sa musí vziať do úvahy nie mechanizmy tolkopatogeneticheskie a klinické rysy techeniyaAG, ale aj ich vplyv na TS, metabolizmu sacharidov a lipidov. Tselyumedikamentoznoy antihypertenzívnej liečbe cukrovky typu 2 je snizhenieriska akútne a dlhodobé kardiovaskulárne, renálne mortalita oslozhneniyi, a preto JNC VI a WHO / ISH odporučiť dlyasnizheniya progresiu nefropatia u pacientov s diabetom dosiahnuť urovnyaAD nie vyššie ako 130/85 mm Hg Tieto údaje sú založené na štúdiách rezultatahprospektivnyh na UKPDS, horúci, ktoré preukázali, že je bezpečná hladina krvného tlaku v súvislosti s vývojom ostryhserdechno-cievnych komplikácií, úmrtnosť a hospitalizácie. A čo je dôležitejšie, prísnejšie dosiahnutie cieľových hodnôt krvného tlaku, nezavisimoot používa liekových skupín sám bolshesnizhaet riziko mikro- a makrovaskulárnych než terapiyaetih určitých komplikácií (ďalej UKPDS 38 a 39) (obrázok 2).

inhibítory angiotenzinprevraschayuschegofermenta (ACEI) hypotenzia lieky výberu pre lecheniyaAG s MS a T2DM sú ACE inhibítory, pretože ich dostatočné ubeditelnopokazano organo metabolicky neutrálne a prevádzkuje rad významných výskumu. To znamená, že výsledky štúdie CAPPPpokazali, že v skupine pacientov s diabetom, ktorí užívali kaptopril v kachestveantigipertenzivnoy terapii, úmrtnosť a riziko srdcových sosudistyhoslozhneny bola výrazne nižšia ako v skupinách pacientov s diabetom, poluchavshihobychnuyu antihypertenznou terapiou (diuretiká a b-blokátory) .po podľa 5 rokov prospektívnej randomizovanej štúdii dvoynogoslepogo ABCD, a ktorá má v porovnaní s účinkami nisoldipín enalaprilai na krvný tlak a na rozvoj kardiovaskulárnych komplikácií v skupine liečenej enalaprilu, riziko fatálne a nefatalnyhOIM bol 10 krát menší ako u ľudí prijímanie nisoldipín, hotyaoba príprava boli rovnako účinné pre dosiahnutie rovnakého tselevogourovnya AD a neutrálne, pokiaľ ide o sacharidov a lipidnogoobmenov. Výsledky randomizovanej kontrolovanej mnogotsentrovogoissledovaniya UKPDS 39, ktorá má v porovnaní s účinkami liečby kaptoprilom atenololomi 9 rokov u pacientov s diabetom 2. typu, takzhepokazali výhodou kaptoprilu o vplyve na metabolicheskienarusheniya na atenolol, čo zhoršuje stav uglevodnogoi metabolizmu lipidov s identickým hypotenzný a organoprotektivnomeffekte.
Účinok inhibítorov ACE v dôsledku blokády ACE, krv znižuje kontsentratsiyaangiotenzina II - silný vazokonstriktor a zvyšuje soderzhaniebradikinina a obličiek prostaglandínu poskytovanie vazodilatiruyuscheedeystvie, čím sa zníži celkové periférne soprotivleniesosudov. Výhodou ACE inhibítorov je ich neutrálny účinok nauglevodny a metabolizmus lipidov, ako je ukázané v issledovaniyahUKPDS. Okrem toho sa zistilo, že schopnosť inhibítory ACE má zvýšiť chuvstvitelnosttkaney inzulín, a niektorí výskumníci preukázali svoju priamu gipoholesterinovoedeystvie. Hodnotenie ACE inhibítory vzhľadom k ich zvýšenej vyrazhennomuorganoprotektivnomu účinnosťou, nezávisle na antihypertenzného účinku ACE effekta.Nefroprotektivny vzhľadom na to, že blokovacie obrazovanieangiotenzina II, ktoré poskytujú odvodných expanziu arteriolyklubochkov, čím sa zníži intraglomerular gidrostaticheskoedavlenie (H.Marre, 1992- S.Brown, 1993). U pacientov s diabetes mellitus a hypertenzia antiproteinuricheskiyeffekt amplifikovaných nevýznamnú hypotenzívny účinok ACE inhibítorov. Priizuchenii účinok ACE inhibítorov na funkciu endotelu bola zistená odinvozmozhny angioprotektivnoe mechanizmus účinku. Známy chtoangiotenzin II inhibuje endoteliálny vylučovanie oxidu dusnatého a endotelínu I. stimuliruetsekretsiyu ACE, blokuje syntézu angiotenzínu II, zvyšok sa znižuje endoteliálny vazoaktívnych faktory sposobstvuyanormalizatsii vaskulárneho tonusu.
Kardioprotektívne účinky ACE inhibítorov presvedčivo dokazanrezultatami multicentrická štúdia ABCD, UKPDS, Fazeta. Vissledovanii FACET boli vklyuchenybolnye s diabetom typu 2 s HT pre porovnanie fozinoprilomi antagonistu kalcia amlodipínu terapie účinkom proti kardiovaskulárnym sosudistyhoslozhneny. Výsledky ukázali výrazne menshuyuchastotu MI, nestabilnej anginy pectoris, mŕtvica v gruppebolnyh prijímajúcej fosinopril, v porovnaní s pacientmi poluchavshimiamlodipin napriek účinnejšie zníženie sistolicheskogoAD v tejto skupine.

Blokátory, vápnik kanalovDlya liečba hypertenzie u pacientov s diabetes mellitus typu II IC môžu byť tiež použité ako antagonisti vápnika prolongirovannogodeystviya nemajú nepriaznivý deystviyana sacharidov a lipidov metabolizmus. Prednosť sa dáva nedigidropiridinovymantagonistam vápenatého (skupina verapamil a diltiazem), bolimajú veľkú kardio a renoprotektivnyyeffekt, poradí druhý po ACE inhibítory. Dihydropyridíny vápenatý prolongirovannyeantagonisty nefroprotektivnymeffektom majú menej výrazné, a krátkodobo pôsobiaci nifedipín má neblagopriyatnyyeffekt a srdca a obličiek (P.Weidmann, 1995).

b-AdrenoblokatoryDlitelnoe čas b-blokatoryogranichenno používa na liečbu vysokého krvného tlaku u pacientov s diabetom, pretože teraz má vplyv nielen b₁-adrenergné receptory srdca, ale aj v B₂-adrenoretseptorysosudov priedušky, pečeň, čo spôsobuje cievne kŕče, bronchospazmus, narušenie metabolizmu sacharidov a lipidov, preukázali, že dannyemnogotsentrovogo štúdie UKPDS a výsledky 6 rokov prospektivnogomnogotsentrovogo ARIC štúdia ukázala, že u 28% pacientov s sluchaevv AG nediabetických spracuje b-blokátory v 6 rokoch vyvinula diabetu 2. typu.
Eliminovať nežiaduce účinky farmakologisozdayut b-blokátory s vysokou selektivitou, schopný blokirovattolko b₁-adrenoreceptory, ako je metoprolol, bisoprolol, nebivolol.Preparatom voľby u pacientov s diabetom a MS je nebivolol kotoryypomimo vysoko kardioselektívne stimulirovatvyrabotku má tú vlastnosť, oxidu dusnatého, silný vazodilatačný látka. Ay u diabetikov 2. typu, ako už bolo uvedené, sa znižuje vyrabotkaoksida endotelu dusík. Okrem toho, nebilet nemá vliyaniyana sacharidov a lipidový metabolizmus.

DiuretikiPrimenenie diuretiká u pacientov typu 2 tipaopravdano vzhľadom k tomu, že patogenéza hypertenzie u diabetu nemalovazhnuyurol hrať retencia sodíka a hypervolémia. Avšak, nie všetky diuretikibezopasny a účinný u pacientov s diabetom.
Aplikačné tiazidy nežiaduce z dôvodu ich diabetogenního efektu zvýši o 20% TS a neblagopriyatnymvliyaniem na metabolizme sacharidov a lipidov. Použitie kľučkových diuretík ikaliysberegayuschih tiež nežiaduce vysheopisannymprichinam.
V posledných niekoľkých rokoch sme vytvorili nové lieky, tiazidové, ale líši sa od nich vo svojich vlastnostiach, ako indapamid, xipamid. Indapamid sekundárne terapevticheskoydoze pôsobí ako hypotenzné liečivá v dôsledku sosudorasshiryayuschegoeffekta a nemá močopudné účinky. Keď uvelicheniidozy až 25 mg za deň hypotenzného účinku nezvyšuje zatouvelichivaetsya svoje močopudné účinky. Indapamid v dlitelnoyterapii žiadny vplyv na metabolizme sacharidov a lipidov, obličiek a uhudshaetfunktsiyu ani schopný znížiť mikroalbuminúria, že je v liečbe hypertenzie u pacientov s diabetom (R.Donnelly, 1996) .Ksipamid žiadne bezpečné, hoci štrukturálne podobné tiazidových diuretík, otlichaetsyaot tieto aplikácie miesto jeho akcie - kanaltsa.Ksipamid vonkajšej strane, rovnako ako indapamid, nezhoršuje obličkovej hemodynamiku je neutrálna vo vzťahu k sacharidov a metabolizmu lipidov.

Formulácia ústredné deystviyaPrimenenie centrálne pôsobiace lieky, stimulanty ₂-adrenoreceptorov (klonidín, metyldopa), blokovanie perifericheskuyusimpaticheskuyu nervového systému, čím sa zníži úroveň katecholamínov celkového periférneho odporu sprevádzaný veľkými chislompobochnyh efekty, najnebezpečnejšie z nich sú "odňatia".Nedavno centrálne pôsobiacimi látkami etihmnogochislennyh bez nevýhod. It prípravky aktivátory I₂-imidazolínové receptory (moxonidínu) nie zrušenie vyzyvayutsindroma. Pacienti s diabetom, táto skupina látok je ukázané eschei vzhľadom k ich majetku sa zvýšila citlivosť tkanív inzulínu metabolizmus cukrov. Okrem toho, že majú výrazný kardioprotektivnymdeystviem, schopnosť znižovať hypertrofiu ľavej komory, druhý iba inhibítory ACE (B.Dahlof, 1992)

Obr. 1. patofyziológie sindromainsulinorezistentnosti.

Obr. 2. Účinnosť razlichnyhklassov antihypertenzíva pre kardiovaskulárne, pochechnyeoslozhneniya a mortality u pacientov s diabetom 2. typu.

-AdrenoblokatoryNesmotrya rad výhod -blokátory na metabolické poruchy (sposobnostyusnizhat IR, zlepšenie metabolizmu sacharidov a lipidov), nie sú uvedené na ich pacienti primenenieu s diabetom, pretože mnoho štúdií ukázala, riskfatalnyh kardiovaskulárnej morbidity a mortality u osôb prinimayuschiha blokátory.
Výsledky liečbe chronických ochorení, ako je diabetes a hypertenzia, sú často neuspokojivé a nie dostigayutoptimalnogo úroveň, a to napriek stanovenie diagnózy je správny výber vhodnej terapie. Účinnosť liečení týchto zabolevaniyopredelyaetsya nielen vybrať ten správny terapevticheskoytaktiki, ale aj úroveň dodržiavania pacientov. termín "dodržiavanie"Vstúpil do lekársku terminológiu v roku 1976 a je definovaný ako"Miera, do akej správania pacienta (v pomere suplementácia, strava dodržiavanie vhodné alebo žiaduce životný štýl) sa zhoduje s odporúčaním lekára" (R.Haynes, 1979). "Patsientychasto klame, keď hovorí, že podnikli potrebné lieky na upokojenie lekára alebo sa im vyhnúť odsúdenie" - povedal Gippokrat.Komplayens potrebné pre úspech v liečbe hronicheskihzabolevany, určujú konečnú prognózu a je dôležitý z pohľadu ekonomicheskoytochki. Blackwell povedal, že dosiahnutie cieľov lecheniyavozmozhno za nasledovných podmienok:
- presná diagnostika;
- liekom voľby s predpokladanou effektivnostyui minimálnymi vedľajšími účinkami;
- dobrovoľné ochota pacienta, aby sa stal partneromvracha a riadiť ochorenia na vlastnú päsť.
Tak, pre úspešnú liečbu hypertenzie u diabetu bolnyhSD 2 a RS spolu s non-drog a medikamentoznyhmetodov liečbe obezity a diabetu vyžaduje starostlivý výber gipotenzivnyhpreparatov s ohľadom na ich vplyv na sacharidy, metabolizmus lipidov uux organoprotective akcia s dobrou súlade, kotoryydostigaetsya zjednodušené prípravky režimu príjmu (retardačné forma), trpezlivé vzdelanie a dobrý psychologický kontakt spatsientom lekár.