Terapia, klinický význam scintigrafia ...

Video: ortopedické vyšetrenie. Technika a klinický význam

Klinický význam infarktu scintigrafie ¹²³I-metayodobenzilguanidinom pre hodnotiace farmakodinamicheskoyeffektivnosti b-blokátory použité v chronickej serdechnoynedostatochnosti

Video: Klinický význam sentinelovej biopsie uzliny u pacientov s karcinómom prsníka

zhrnutie
Posúdenie stavu sympatického-nadobličky systém, je kľúčom k moderným konceptom patogenéze zlyhanie hronicheskoyserdechnoy. Dnes metódy pre hodnotenie sympatický-adrenalovoysistemy stavu u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním použité dlyaopredeleniya noradrenalínu a adrenalínu v krvnej plazme a issledovanievariabelnosti tepovej frekvencie je možné odhadnúť rozloženie a aktivnostsimpato-adrenálnej systému priamo do myokardu. Klinické vizualizatsiyaraspredeleniya a vyhodnotenie aktivity sympatickej inervácie myokardu segodnyadostupna iba rádionuklidy techniky. Najviac široko na tento účel ispolzuyutstsintigrafiyu myokardu s 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG). Svet nakoplenuzhe viac ako 20 rokov skúseností v používaní tejto metódy. Avšak, v našom straneopyt jeho klinické použitie je obmedzené na niekoľko málo rokov. Radi by sme nadeemsyahotya veľmi stručne predstaviť celý rad domácich cardiologists opytomprimeneniya MIBG v diagnóze, prognóze a hodnotenie účinnosti pri liečbe srdcového zlyhania bolnyhhronicheskoy.

Hodnotiť sympatoadrenální systém je kľúčovým bodom v thepresent koncepcii patogenézy chronického srdcového zlyhania. Dnes metódy forevaluating na sympatoadrenální systému u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, ktoré sa používajú na meranie v plazme noradrenalínu a adrenalínu a studycardiac rytmus zmeny, nemožno vyhodnotiť distribúciu a aktivitu thesympathoadrenal systému len v myokardu. Iba rádionuklidovej metódy canprovide klinické zobrazovanie distribúciu infarktu sympatheticinnervation a jeho posúdenie teraz. Za týmto účelom 123Imethaiodobenzylguanidine (MIBG) myokardu Scintigrafia je väčšinou používaný. Globalexperience s touto technikou sa získalo viac ako 20 rokov. Avšak skúsenosti našej krajiny bola karta len po dobu niekoľkých rokov. Theauthors vystaviť širokú časť ruských kardiológov na stručný opis ofexperience s MIBG diagnostikovať, predvídať a vyhodnotiť oftreatment účinnosti v chronickým srdcovým zlyhaním.
CTERM koncepcia patogenezahronicheskoy zlyhanie srdca (CHF) je neurohormonálne model kľúčovým bodom, ktorý je predĺžený hyperaktivace razlichnyhneyrogormonalnyh systémy, najmä sympatoadrenální systém (SAS) Irenin-angiotenzín-aldosterón (RAAS) [1-3]. Hyperaktivací SAS, jednou rukou, vedie ku zvýšeniu norepinefrínu plazmatické koncentrácie úkor zvýšenia jeho sekréciu sympatických zakončenie, zatiaľ čo jeho obratnyyneyronalny záchvat sa nerozloží, ale na druhej strane, - na izmeneniyamadrenergicheskogo systém receptora v dochádza myokard znachitelnoeumenshenie počet a hustotu E1-receptorov keďže, plotnostE2 receptorov zostáva prakticky bezo zmien. Dôsledkom etihizmeneny sú apoptózy kardiomyocytov, ischémia myokardu provokácia inarusheny srdcovej frekvencie, stimulácia sekrécie renínu, znížená pochechnogokrovotoka, zvýšenie reabsorpciu sodíka v obličkách, venoconstriction, všetky vedetk zadržiavanie tekutín a vzniku edému syndrómu [1-6]. Tieto dannyedayut patofyziologický základ pre pochopenie úzky vzťah medzi aktivitou kotoryesuschestvuyut CAC u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním a ich klinickom stave iprognozom tejto kategórie pacientov, tiež umožní vysvetliť pochemuvyzhivaemost pacientov s CHF závisí na stupni aktivácie CAS. Poetomuvnedrenie v metódach klinickej praxe, hodnotí stav SAS, pozvolitopredelyat prognózu chorých s chronickým srdcovým zlyhaním, vyhodnotiť účinnosť terapie a predvídať provodimoymedikamentoznoy svoje farmakodynamické účinky. Nasegodnyashny deň posúdiť stav SAS u pacientov so srdcovým zlyhaním s použitím sleduyuschiemetody: stanovenie noradrenalínu a adrenalínu v krvnej plazme a issledovanievariabelnosti tepovej frekvencie. Nová metóda pre posúdenie stavu myokardu CAC ubolnyh s CHF je scintigrafia s 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG), ktorý umožňuje vizualizáciu rozloženie sympatických nervových zakončení vmiokarde.
Obschiesvedeniya of MIBG. Príprava MIBGpredstavlyaet MIBG roztok značený jódom-123, pre inektsiy.Radioaktivny izotopu jódu-123 je gama žiarič. Energia gama izlucheniyasostavlyaet 0,159 MeV, s polčasom dobu 13,31 hodín, [7]. MIBG Stsintrigrafiyas používa v klinickej praxi, aby posúdila stav SAS s nachala80 rokov. Spočiatku MIBG scintigrafia bola použitá na výrobu diagnostikeopuholey katecholamínov: feochromocytomových, karcinoidy, paragangliomů, neuroblastómu. Prvá experimentálna práca vyčlenené vizualizatsiimiokarda pomocou MIBG sa vzťahujú na rok 1986 (Nakajo M. a kol.) [8] .MIBG používa nielen v plošnej (planárne) infarktu scintigrafiu, ale aj pre jednofotónová emisná výpočtová tomografia (spite). Keď planarnoystsintigrafii infarkt MIBG zaznamenané skoré a odložené (15 minút -24 hodín, ale zvyčajne 4 hodiny) obrazy myokardu v troch štandardných zobrazení (vpredu vľavo, šikmé 45 °, na ľavej strane o 90 °). Pri vykonávaní stsintigrafiimiokarda s MIBG, vstrebávanie lieku je uznávaný ako polukolichestvennyhpokazateley, je postoj jeho zachytenie v myokardu a ďalších orgánov itkanyah: myokardu / medzihrudia myokardu / pľúca, myokardu / pečene, srdcového svalu / polostlevogo komory. Vyššie uvedené hodnoty sú definované ako pre skoré, ešte oneskorené zobrazovanie myokardu, a môže sa stanoviť pre razlichnyhoblastey myokardu (regionálna MIBG absorpcie). Najčastejšie ispolzuemympokazatelem absorpčná pomer je MIBG myokardu / sredostenie.Pokazatelem odrážajúce elučného MIBG je vôľa MIBG. Svetlá MIBG -počet prípravku, ktorý je odvodený z myokardu niektorých promezhutokvremeni, často po dobu 4 hodín.
MIBG simpaticheskimiokonchaniyami absorpčné mechanizmus. MIBG, že strukturnymanalogom noradrenalín aktívne chytené zakončenie sympatických nervov.Drugimi slovami, MIBG je konkurentom noradrenalínu obratnyyneyronalny zachytiť sympatické zakončenie. Poskytované 2 mehanizmapogloscheniya MIBG sympatické zakončenie:
1) neurónové - absorpcia MIBG zahŕňajúce transportnyhsistem zvrátiť neuronálne vychytávanie katecholamínov (71%);
2) neneyronalny - absorpcia jednoduchú difúziou MIBG(29%).
MIBG udalyaetsyaili vymýva z sympatických zakončenia buď difúziou, alebo cherezvezikuly. Preto je absorpcia MIBG je marker obratnogoneyronalnogo zachytiť katecholamíny sympatické zakončenie. V usloviyahpovysheniya činnosť SAS v CHF, keď sympatické zakončenie začnú aktivnosekretirovat noradrenalín, to je tiež aktívne vystavený obratnomuneyronalnomu zajatí. Tak MIBG rukoväť znižuje od vsetransportnye systémy pracujú na opačnom neuronálne vychytávanie noradrenalínu. Ut rovnakom čase vymývanie alebo zvýšenie MIBG odbavenie, pretože, bez zasiahla koncom vsinapticheskie, MIBG možno ľahko odstrániť. To výrazne snizhaetsyapogloschenie MIBG (nízke hodnoty myokardu / ukazovateľa mediastinálne myokardu / pľúca, myokard / pečeň atď), a súčasne sa zvyšuje vôľa MIBG.Pokazateli MIBG zachytávanie a korelujú jeho klírens u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním s drugimipokazatelyami činnosť CAC (Úrovne noradrenalín a adrenalín v krvnej plazme, variabilita srdcovej frekvencie), ako aj ďalšie aktivačné markeramineyrogormonalnoy (úroveň fibrilácia a mozgu natriyureticheskogopeptida plazme).
Myokardu scintigrafia s terapiou MIBG a b-blokátory u pacientov sHSN. Nedávno provoditsyabolshoe množstvo štúdií o vplyve vstupu do CHF terapia? Adrenoblokatorov stav NAC v myokardu. Prvá takáto operácia yavlyaetsyaissledovanie Wakita a kol. (1995), v ktorej sme pozorovali po dobu 3 mes11 pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou (DCM), ktorý vklyuchalabisoprolol terapiu. Preto došlo k významnej (p < 0,01) увеличение поглощенияМИБГ, снижение его клиренса, увеличение фракции выброса левого желудочка,улучшение толерантности к физической нагрузке. Эта была единственная работа,посвященная влиянию бисопролола на состояние САС в миокарде у больных с ХСН. Вовсех последующих работах изучались такие b-blokátory, ako karvedilol imetoprolol.
P.Merlet isoavt. (1999) skúmali vplyv karvedilolom liečby u 18 pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou nasostoyanie SAS. Do 6 mesiacov, pacienti dostávali štandardnú liečbu vrátane ACE + chisleingibitory karvedilolu. Karvedilol dávka bola postupne zvýšená na 50 mg / sut.V správal ako kontrolná skupina 10 zdravých dobrovoľníkov obdržal 1 mesiac vtechenie karvedilol. V kontrolnej skupine na 1 mesiac a absorpcie klirensMIBG a plazmatických koncentrácií noradrenalínu a adrenalínu nie sú izmenilis.U pacientom 6 mesiacov po začiatku liečby otmchalos významné umensheniepogloscheniya MIBG 1,29 ± 0,1 1,38 ± 0,17 (p = 0,009), čo je výrazný pokles plazmatických koncentrácií noradrenalínu kým s0,930 ± 0.412 0,721 ± 0,370 ng / ml (p = 0,02), kyslík (maksimalnoepogloschenie maxVO2) to sa nezmenilo. Autori dospeli k záveru, že, so zahrnutím karvedilolu chtoterapiya účinne znižuje CAC aktivitu v myokardu [9]. D.Agostini a kol. (2000) pozorovali 22 pacientov s CHF triedy II-IIIfunktsionalnogo NYHA s ejekčnou frakciou menší ako 40% na 6 mes.Bolnye pripravené ACE inhibítory, diuretiká, digoxín + karvedilol. Po 6 mesiacoch rezultatecherez zníženie srdcovej frekvencie pri kombinácii 81 ± 13 71 ± 9 minút (p = 0,003), zlepšené funkčné trieda CHF z 2,6 ± 0,5 na 2,3 ± 0,5 (p = 0,04) , zvýšenie LVEF od 22 ± 9 až 30 ± 13% (p = 0,005), pričom zvýšenie absorpčnej MIBG - obr myokardu / mediastinum sa zvýšila z 1,45 ± 0,23 na 1,7 ± 0,25 (p = 0 , 0001). Autori ukazujú, že liečba, vrátane karvedilolu, sprevádzané zníženú aktivitu SAS uluchsheniemsistolicheskoy funkcie ľavej srdcovej komory a do funkčnej triedy srdcového zlyhania [10]. Účelom M.Fujimura et al. (2000) bolo zistiť liuluchshenie sprevádzanou funkcie ľavej komory systolickej počas liečby, vklyuchayuscheykarvedilol, pozitívnych zmien v neurohormonálne systému u pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou pacientov HSN.42 získaných počas 3-5 mesiacov štandardnou liečbou (ACE inhibítory, diuretiká, digoxín + karvedilolu). Spätne na konci nablyudeniyabolnye boli rozdelené do 2 skupín: skupina 1 (zlepšenie skupina) zahrnuté 27bolnyh, ejekčná frakcia sa zvýšila o viac ako 5%, a skupina 2 (skupina bez zlepšenia) - 15 pacientov, ejekčnú frakciu, ktorá zvýšenú meneechem 5%. Liečba iba v skupine 1 bola označená absorpcia dostovernoeuvelichenie MIBG - obr myokardu / mediastinum sa zvýšila z 1,91 ± 0,34 do 2,24 ± 0,53 (p < 0,01), достоверное уменьшение клиренса МИБГ с 49 ±11 до 39 ± 9% (p < 0,01), достоверное уменьшение плазменных уровнейнорадреналина, ПНУП и МНУП, в то время, как во 2-й группе достоверных измененийэтих показателей не отмечено [11]. Таким образом, и в этом исследованииподтвердилось предположение о том, что улучшение систолической функции левогожелудочка сопровождается улучшением состояния нейрогормональных систем, вчастности снижением активности САС. Первая попытка использовать сцинтиграфиюмиокарда с МИБГ для прогнозирования положительного эффекта карведилола у больныхс ХСН была предпринята M.Suwa и соавт. в 1997г. 45 больным ДКМП к терапииингибиторами АПФ, мочегонными, дигоксином был присоединен карведилол. У 30больных (67%) увеличилась фракция выброса, улучшился функциональный класс ХСН, у2 больных изменений в состоянии не отмечено (фракция выброса не увеличилась ифункциональный класс ХСН не улучшился), у 12 больных выявлено прогрессированиеХСН (уменьшилась фракция выброса, ухудшился функциональный класс ХСН или больнойумер). Проанализировав полученные данные, авторы приходят к выводу, чтопоказатель поглощения МИБГ миокард/средостение, отсроченный выше 1,7s vysokou citlivosťou (91%) a vysokoyspetsifichnostyu (92%), predpovedá pozitívnu odpoveď na liečbu karvedilolomi prípadne iné b-Pacienti blokátory CHF [12]. S.Kasama et al., (2000) pozorovali 10 pacientov s DCM, ktorí dostávajú liečbu ACE inhibítory, diuretiká, digoxín, karvedilol po dobu 1 roka. Tým rezultatamstress-ventrikulografii dobutamín určená levogozheludochka ejekčnú frakciu pri nízkych dávkach dobutamínu (5-10-15 ug / kg / min). Bolnyebyli Subjekty boli rozdelené do 2 skupín: skupina 1 - 8 pacientov, ktorí uvelichilasfraktsiya uvoľňujú viac ako 15%, a skupina 2 - v ktorých 8 pacientom zhepokazatel menej ako 15%. V skupine 1 po 1 roku po začatí terapiiotmecheno významné zvýšenie ejekčnej frakcie od 29 ± 8 na 48 ± 10% (p <0,01), достоверное уменьшение конечного диастолического диаметра левогожелудочка с 65 ± 4 до 58 ± 5 (p < 0,05), достоверное увеличение поглощенияМИБГ - показатель миокард/средостение увеличился с 1,79 ± 0,26 до 2,07 ± 0,32(p < 0,05), в то время как во 2-й группеизменений этих показателей на фоне лечения не отмечено [13]. Авторы заключают,что увеличение фракции выброса левого желудочка при стресс-вентрикулографии сдобутамином более чем на 15% является предиктором улучшения систолическойфункции миокарда левого желудочка и улучшения состояния САС у больных с ХСН нафоне терапии с включением карведилола.
Existujú štúdie o stave NAC terapia metoprololomna vplyvu v myokardu u pacientov s CHF. T.Toyama a kol. (1999) razdelil24 pacienti DCM v 2 skupín: 12 pacientov dostávalo štandardnú terapiu, ACE vklyuchayaingibitory (kontrolná skupina) a 12 pacientov dostávalo štandardnú liečbu vrátane inhibítorov ACE + metoprololu. Metoprolol dávka titrovaná od 6,25mg 2 krát denne, postupne prináša do 30-60 mg denne. Nablyudenieprovodilos po dobu 5 mesiacov. V oboch skupinách došlo k výraznému uvelicheniepogloscheniya MIBG (myokard / mediastinum metoprolol od 1,87 ± 0,31 do 2,14 ± 0,29, v kontrolnej skupine s 1,82 ± 1,94 ± 0,28do 0,26- p < 0,01) и улучшение функционального класса ХСН (в группеметопролола с 2,5 до 1,8, в контрольной группе с 2,6 до 2,1, p < 0,01),однако в группе метопролола эти показатели оказались лучше. Следует такжеотметить, что лишь в группе метопролола отмечалось достоверное увеличениефракции выброса с 38 ± 6 до 49 ± 9% (p < 0,01) [14]. Изучению возможностисцинтиграфии миокарда с МИБГ в прогнозировании ответа на терапию ХСН сприсоединением метопролола посвящена работа S.Fakuoka и соавт. (1997). 13 pacientov DCM po dobu 3 mesiacov bola podávaná terapiyuingibitorami ACE, diuretiká, digoxín pridaný podľa potreby + metoprolol, čo bola dávka postupne zvýšiť na 100 mg denne. Spätne 3 mesbolnye boli rozdelené do 2 skupín. Skupina 1 (zlepšenie skupina) - 7 pacientov, ejekčná frakcia, ktorá sa zvýšila o viac ako 5%, a skupina 2 (skupina bezuluchsheniya) - 6 pacientov, ejekčná frakcia, ktorá sa zvýšila o menej ako 5%. Ubolnyh prvej skupine od 1. mesiaca uviesť významné (p < 0,005) снижениерегионарных клиренсов МИБГ, а также общего клиренса МИБГ (с 45 ± 11 до 43 ± 10%через 1 мес, 34 ± 9% через 3 мес- p < 0,005), в то время как никакихдостоверных изменений регионарного и общего клиренса МИБГ во 2-й группе неотмечено (с 52 ± 19 до 51 ± 20% через 1 мес, 51 ± 18% через 3 мес- p <0,005). Авторы делают выводы, что определение клиренса МИБГ у больных ХСН доначала терапии b-blokátor a 1 mesiac po začatí terapiiyavlyaetsya cenný spôsob predikcie reakcie na liečbu B-blokátory [15]. Tak ochorenia, liečba b-blokátory, rovnako ako enalapril, výsledky kuvelicheniyu absorpciu MIBG a znížiť jeho klírens, čo ukazuje, obumenshenii CAC aktivitu v myokardu. Navyše významné rozdiely v myokardu vliyaniina SAS odlišný b-boli pozorované blokátory (bisoprolol, karvedilol imetoprolola).
To znamená, že vyššie uvedené údaje sdelatsleduyuschie závery:

Video: Rudenko VI - Klinický význam rastlinných terpénov v liečbe pacientov s ICD

zistenie 1.Pokazateli absorpcia MIBG (myokard / mediastínu, myokard / pľúca, myokard / cookie a kol.) A klírens MIBG získaný myokardu scintigrafiu s MIBG, yavlyayutsyamarkerami reverzné neurónové vychytávanie katecholamínov simpaticheskimiokonchaniyami a môže tak odrážať stav CAC vmiokarde.
2. Povyshenieaktivnosti CAC u pacientov s CHF sa odráža absorpcia pokles MIBG (snizheniepokazateley myokard / mediastínu, myokard / pľúca, myokard / pečeň, atď.). MIBG vôle a zvýšenie a zníženie variability srdcovej frekvencie a zvýšenie hladín noradrenalínu a adrenalínu v krvnej plazme. Pokazatelipogloscheniya MIBG a jeho klírens je vysoko koreluje s systolického srdcového funkcie gemodinamicheskimipokazatelyami levogozheludochka.
3. foneterapii pacienti CHF so zahrnutím b-blokátory zvyšuje vychytávanie MIBG (myokard / mediastínu, myokard / pľúca, myokard / pečene a drugieuvelichivayutsya) a znížená MIBG vôle, čo znamená, že umensheniiaktivnosti SAS počas terapie s týmito liekmi, o čom svedčí uvelicheniemvariabelnosti srdcovej frekvencie a zníženie plazmatických hladín noradrenalínu iadrenalina.
4. Snizhenieaktivnosti SAS spojený so zlepšenou funkciou LV systolického a infarkt levogozheludochka funkčné triedy chronické srdcové zlyhanie. Okrem toho, ukazovatele absorpcia MIBG (ukazovatele myokard / mediastínu, myokard / pľúca, myokard / pečene, atď.). Iregionarnogo vôľa MIBG polozhitelnyefarmakodinamicheskie schopní predvídať účinky liekovú terapiu u pacientov s CHF zahrnúťb-blokátory.