Somatická patológie Hays. Alkoholické ochorenie pečene

Alkoholické ochorenie pečene

Štúdia chronické alkoholické intoxikácie účinky na vnútorné orgány historicky začal so štúdiom pôsobenie alkoholu na pečeň. Už v XIX storočí, Rene Laznnekom boli popísané klinicky a morfologicky nežiaduce účinky etanolu na tele.

Avšak tým, že sa úplne patogenézy alkoholického ochorenia pečene, je neistá.

Je stále ťažké vysvetliť rozdiely v povahe priebehu a výsledku chronické ochorenie pečene (CKD) u pacientov, ktorí zneužívajú alkohol.

Na jednej strane je výskyt závažných porúch funkcie pečene v pravidelných konzumentov alkoholu vo väčšine prípadov spojených s faktorom alkoholu, a na druhej strane - aspoň jedna tretina osôb zneužívajúcich alkohol nie je možné odhaliť morfologické zmeny v pečeni, a niekedy dokonca z tukového degenerácie. Iba 10-25% alkoholikov vyvinúť cirhózu pečene v ich živote.

Pravdepodobne je rozdiel v aktuálnej ČKD pozadí zneužívanie alkoholu môže byť sprostredkované inými exogénne a endogénne kofaktory. Patrí medzi ne nedostatočné (low-proteín) strava, časté pojedanie bravčového mäsa.

poškodenie pečene bola významne urýchliť kombináciou alkoholu s liekmi má vlastné hepatotoxicita, - izoniazid, tetracyklíny, anabolické steroidy, perorálnej antikoncepcie, paracetamol. Známy patogénne úlohu estrogén, ženský fenotyp ako celku v progresii alkoholickým poškodením pečene (ALD), a naopak, ochranný účinok giperandroidnogo fenotypu u mužov.

V posledných rokoch sa ako ďalšie rizikové faktory pre CKD aktívne diskutované genetický polymorfizmus alkoholu metabolizujúcich enzýmov a vírusov hepatitídy. Existujú dôkazy o tom, že prítomnosť genotypu alely kódovanie ADH2 * 2 a * 2 AlDG2 pre syntézu alkoholických a aldehydu s abnormálne aktivitou a vedie k nadprodukcii acetaldehydu v pečeni, zvyšuje riziko vedľajších živočíšnych produktov.

Alkoholické prebytky zvýšiť vírusovú replikáciu hepatitis B a C a integrovať ich genómovej DNA s obsahom (HBV) genóm v hepatocytoch, čo vedie ku kombinovanej, tj. urýchliť a závažnejšie poškodenie pečene.

Vzhľadom k posilniť identifikáciu vírusových činidiel (prvá PCR) s viacerými alkoholickými pečeňových lézií sú markery infekciu vírusom hepatitídy B. Histologické vyšetrenie pečeňového tkaniva u pacientov s alkoholizmom, infikované a neinfikované s vírusmi hepatitídy, vrátane elektrónovej mikroskopie, často zistiť neurčitý alebo zmiešané ("vírusom alkoholické") Povaha lézie. Čím viac závažné ochorenie pečene (hepatitída, cirhóza), tým ťažšie morfologicky definujú hlavnou príčinou ochorenia.

Etanol má komplexný účinok na hepatocyty, intersticiálna pečeňové tkanivo pečene cievnom endotelu významne mení normálne metabolické procesy v tele, čo spôsobuje mikroskopické a makroskopické poškodenia. Je potrebné poznamenať, že prvý z týchto zmien potenciálne reverzibilné zastavenie zneužívania alkoholu, ale v budúcnosti stanú nezvratné.

Často, pravidelný príjem alkoholu v kombinácii s vírusovou infekciou pečeňového tkaniva, s hmotnosťou každého patologických účinkov. Ten je potvrdený histologicky a imunologické štúdie biopsie tkaniva pečene.

Vo svojom vývoji, alkoholické pečeňové ochorenia je rad stupňov:
- alkoholická steatóza alebo stukovatenie pečene;
- alkoholická hepatitída, prejavujúce sa ako akútne exacerbácie chronickej hepatitídy alebo procesu;
- alkoholická cirhóza - chronická progresívna stav sa jednoznačne zlou prognózou.

Okrem toho, alkohol spôsobuje perivenulyarny fibrózu alebo venookklyuzionnuyu ochorenia.

V alkoholickom steatózou (AU) odhalili hepatomegália, mierny nárast v aktivite ACT, ALT, GMT. Kompletné abstinencie od alkoholu môže spôsobiť regresiu klinických aj morfologických prejavov AS.

Akútna alkoholická hepatitída

Akútna alkoholická hepatitída (OAS) zvyčajne sa vyvíja, keď takzvaný "kutezhnoy" forma konzumácia alkoholu, to znamená, že keď má funkčné kapacity pečene nemôže poskytnúť individuálne metabolizmus toxickú dávku etanolu. OAS zvyčajne začína súčasne s syndrómu odňatia alkoholu.

Na klinike, to je predná poruchy žltačka, horúčka, vegetatívny príznaky (tras, potenie). Väčšina pacientov rozvíjať tieto alebo iné poruchy vedomia vo forme vzrušenia alebo naopak, ospalosť, letargia.

Skúsenosti nevoľnosť, vracanie, abdominalgii. Fyzikálne vyšetrenie odhalilo rozšírené, mierne bolestivé pečeň. Fulminantnej forma sa vyskytuje OAGs extrémne zlú prognózu, ak sa rýchlo postupujúce symptómov pečeňového kómy a bez intenzívnej starostlivosti, často - bez funkcie protetika pečene (prístroj "umelá pečeň"), Dôjde k smrti.

V prípade ťažkého OAS edematózne ascitický vznikajú (vzhľadom k sínusového typu portálnej hypertenzie), a hemoragickej syndrómy, niekedy hepato-renálny syndróm. Laboratórne vyšetrenie ukázalo, hypercholesterolémia, zvýšenej aktivity ACT, ALT, GGT (pravidlá 3-5), pričom pomer AST / ALT>2- leukocytóza, zvýšenej rýchlosti sedimentácie erytrocytov.

Intenzívne terapia OAS zahŕňa okamžitú hospitalizáciu pacienta a je vykonávaný paralelne s hľadaním diagnostické stanovenie iný ako zneužívanie alkoholu, spôsobuje hepatitídy. Začať infúzie 10% glukózy na 800 ml sa pridá 10 ml geptrala ktorý tiež účinne potláča abstinenčné príznaky. B / podávané kyselina askorbová a vitamíny skupiny B.

Štúdie preukázali, že používanie prednizolónu za závažné OAS spôsobuje výrazný nárast krátkodobé prežitie, takže je vhodné, aby jeho menovanie v dávke 300 mg / deň. po dobu 3 dní - ďalšie prechod na ústnu postupne klesá v denných dávkach. S nepriaznivým priebehom ochorenia by mala vyriešiť problém extrakorporálnou metódy liečby pacienta.

Exacerbácie chronickej alkoholické hepatitídy (CAH) Zvyčajne sa vyskytujú pri dlhodobom konzumácie alkoholu a spôsobili závažné morfologické zmeny tkaniva pečene. Ako už bolo spomenuté, CAH zvyčajne prebieha na pozadí vírusového ochorenia pečene, takže jeho klinika sa nelíši od akútnej vírusovej hepatitídy. Liečba tohto stavu zahŕňa úplnú abstinenciu od alkoholu a nelíši od liečby OAS.

Alkoholická cirhóza (ADC) - ABP konečnej fáze, zvyčajne dochádza pri konzumácii 100-120 g čistého alkoholu denne po dobu 10-15 rokov. poruchy pečene zmeny stavu spôsobiť aj iné orgány a systémy, ktoré pomáhajú pri formulácii diagnózy ADC v praxi užitočné definície takzvané "alkoholické stigiem" uvedené v tabuľke 4 (viď obr. vyššie).

V prítomnosti viac z vyššie uvedených príznakov, že je bezpečné predpokladať UPS. Tento predpoklad je tiež svedčí prítomnosť iných typických "alko" lézií: polyneuritída, polyneuropatia, myopatia, kardiomyopatia, charakteristickými zmenami v myslení, chronickej pankreatitídy a ďalšie.

Keď je ADC zvyšuje strednej korpuskulárnej objem červených krviniek, je tu výrazný nárast aktivity GGT. Získať presné potvrdenie alkoholického etiológie ochorenia možno získať len v prípade, morfologickú štúdiu pečeňovej biopsie.

Tiesňové starostlivosti ak je ADC súvisí predovšetkým s prítomnosťou nasledujúce príznak: pečeňová encefalopatia a portálnou hypertenziou.

pečeňové encefalopatia

Pečeňové encefalopatia (PE) - Zmena neuropsychiatrických porúch vplyvom funkcie pečene. Patogenézy PE zložitá a zahŕňa hepatocelulárnej insuficiencie, portosystémovej shuntirovanie- zvyčajne vyvolalo priťažujúce faktory: pokračujúci konzumácia alkoholu, strava s vysokým obsahom bielkovín, krvácanie do zažívacieho traktu, súčasne obličkovej patológiu a infekčné komplikácie, najmä septický znak.

PE počiatočné prejavy sú zvyčajne mierne eufórie a spánok inverzie (denná ospalosť v bdenia v nočných hodinách), zmeny v rukopise, poruchy zložitých pohybov a priestorové myslenie. Neskôr sa pridal hlasové zmien (to sa stáva monotónna, nevýrazný) asterixis -, mávať tras rúk ', neschopnosť im brániť z pohyblivých, zvýšenej šľachových reflexov. Progresívne porucha vedomia: zmätenosť, stupor, kóma, svetlý, hlboké bezvedomie. PE môže rýchlo postupovať v prítomnosti priťažujúcich faktorov.

Tiesňové starostlivosti je možné eliminovať spôsobuje rýchlu progresiu PE- zníženie absorpcie dusíka v čreve opakovaným nastavením klystíry cieľovú laktulóza (Duphalac, Normas), antibiotiká, sú zle absorbované z črevného rúrky (neomycín až 4,0 / deň.), Antiseptické - metronidazol 0,25 2 krát denne. L-ornitín sa podáva 20 mg 4 krát denne parenterálne.

Existujú dôkazy, že podávanie flumazenilu zmeny v priaznivých smere neurochemické procesy v mozgu, ktoré vedú k PE. Vykonávať previerku infúzie pre udržanie vody a elektrolytov a energetickú rovnováhu v tele, drasticky znížiť množstvo podávaného proteínu. Vykonávať prevenciu encefalopatia Gayet-Wernicke. Osobitná pozornosť je v kóme štátov poskytnúť plnú starostlivosť.

portálnej hypertenzie

Portálnej hypertenzie (PH) Pri ALD je sínusový s OAS a ADC. V prípade tzv alkoholickom hyalínových centrálnej sklerózou možno hovoriť o postsinusoidalnoy podobe skleníkových plynov.

Hlavným klinickým prejavom je prítomnosť PG kŕčových žíl v oblasti prechodu pažeráka do žalúdka a hemorrhoidal žil. Preto sa hlavné udalosti počas PG je prevencia a liečba gastrointestinálne krvácanie.

Závažnosť a prognóza skleníkových plynov úzko koreluje s hladinou pečeňových funkcií buniek na klasifikáciu Child-Pugh. Vďaka kombinácii PG s hepatocelulárny nedostatočnosti dochádza ascites - hromadeniu voľnej tekutiny v brušnej dutine.

Jedným z patogénnych faktorov rozvoja je zníženie funkcie pečene proteínu syntetické. Pre účinnú liečbu ascitu u pacientov s hypoalbuminémiou znázornené albumínu transfúziu. Vzhľadom k tomu, jeden z princípov liečby tohto stavu je vymenovanie spironolaktónu (veroshpiron) a kľučkových diuretík (furosemid), je potrebné si uvedomiť, že nadmerná diuréza je jedným z akútnych rizikových faktorov PE.

Predpisovanie liekov albumín po paracentézy získať veľké množstvo ascitický tekutiny môžu tiež vyvolať PE. Ascites môže byť komplikované vývojom spontánny bakteriálny zápal pobrušnice. V prípade emisií skleníkových plynov, je potrebné vyriešiť otázku operácie bočníka, na ktorých výrobu sa v raných fázach výrazne zlepšuje prognózu.

Všetci pacienti s ABP znázornené udržať abstinenciu od alkoholu vo svojich chvíľach zhoršenie a v klinickej remisii.

VP Žiaduce, PP uhorky

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno