Pohotovostná lekárska starostlivosť pre akútne astmu

Zatiaľ čo mnoho bežných liečebných opatrení majú spoľahlivý základ z hľadiska fyziológie dýchacieho systému, to sú len niektoré z nich, ktoré prešli prísnou posúdenie v dobre kontrolovaných štúdií s použitím dvojito zaslepenej metódy. Avšak, racionálny prístup k liečbe akútneho astmy môžu byť navrhnuté na základe moderných koncepcií patogenéze tohto ochorenia, princípy farmakoterapie a klinických skúseností.

Všetci pacienti s akútnym astmou okamžite dať kyslík prostredníctvom nosovej kanyly (miera 2-3 l / min). Taký empirická liečba je oprávnené, pretože väčšina pacientov trpí určitým stupňom hypoxémia a potenciál pre skaze je stále veľmi vysoká. Okrem toho je riziko respiračnej depresie u kislorodindutsirovannoy to astmatický nevýznamné. Primeranosť prívodu prídavného kyslíka sa stanoví buď podľa analýzy arteriálnych krvných plynov, alebo (s výhodou) pomocou pulzný oxymetria.

Vzhľadom k tomu, u pacientov hospitalizovaných pre akútne astma, existuje vážne upchatie hlienu v dýchacích cestách zástrčke, je potrebné intravenózne tekutiny ku skvapalnenie a odstránenie hrubé sekrét. Okrem toho, hojné terapia kvapalina je prospešná pre mnoho astmatikov, sú v stave dehydratácia v dôsledku nadmernej strate vody dýchavičnosť, ako aj v dôsledku jeho obmedzenej spotreby. Odstrániť silné sekréty môže tiež pomôcť fyzikálnych postupov terapie a techniky (bicie a posturálne drenážne). Keďže tieto postupy môžu byť ťažké dosiahnuť s ťažkou astmou a môže niekedy spôsobiť reflexné bronchospazmus, lepšie sa im vyhnúť v počiatočnej fáze liečby.

Pri liečbe akútneho astmy by mal vždy vyhnúť sa používaniu niektorých liekov. Sedatíva a sedatíva sú absolútne kontraindikované bez ohľadu na to, bez ohľadu na to, ako nervózny pacient nemá kazalsya- ako výsledok takéhoto ošetrenia často prestať dýchať. Tiež kontraindikované expektoranciá (acetylcysteín), ako pri astmatickom záchvate, ktoré môžu vyvolať zosilnenie bronchospazmus.

Treba sa vyhnúť vzhľadom na neistotu ich jodidov terapeutický účinok. U pacientov s ťažkou astmou by pre liečbu hypertenzie, arytmie a ischemickou chorobou srdca nepoužíva beta-adrenergné blokátory (aj selektívne drogy). Mnoho astmatikov zle reagujúce na ultrazvukové aerosólu a liečbou prerušovaným pretlakom počas umelého dýchania. Hydratácia môže byť dosiahnuté použitím intravenóznej spôsob a liečiv použiteľných pre podávanie liekov cez aerosólový kompresora.

Nedávne štúdie ukázali, že beta-adrenergné agonisty, sú výhodné pre pre-lieky v liečbe akútneho bronchospazmu a vo stabilných ambulantných pacientov. Tieto formulácie poskytujú rýchlejšiu zlepšenie pľúcnych funkcií, ako parenterálne podávanie teofilínu. Pridanie teofylínu na betaadrenergné terapia je vyhradená pre závažnejších prípadoch.

Beta-adrenergné receptory sa delia na dva typy: beta-1 a beta-2. Stimulácia beta 1-receptorov v srdci zvyšuje frekvenciu a silu jeho kontrakcií, pričom mobilita a tón tenké črevo sa zníži. Stimulácia beta-2 adrenergné receptory zvyšuje bronchiálna (dýchacích ciest), vazodilatáciu (v krvných cievach) a maternice uvoľnenie kostrového svalstva tras.

Mechanizmus bronchodilatačný účinok beta-adrenergných činidiel zahŕňajú stimuláciu enzýmu adenylátcyklázy, ktorý prevádza intracelulárnu adenozíntrifosfátu (ATP) na cyklický adenozín monofosfát (cAMP). Tento proces podporuje väzbu intracelulárneho vápnika z bunkovej membrány znížením koncentrácie mioplazmaticheskogo vápnika, čo vedie k relaxácii hladkého svalstva priedušiek. Okrem rozšírenia priedušiek, beta-adrenergné látky (BAP) inhibujú uvoľňovanie neurotransmiterov a zvýšenie mukociliárna klírens.

Účinnosť tachyfylaxia pri použití BAP často zvyšuje. Predpokladá sa, že ak tento účinok môže byť pozorovaný u pacientov s astmou, je nepravdepodobné, že má klinický význam. Tieto lieky sú metabolizované pomocou monoaminooxidázy (MAO) a katechol-O-metyltransferázy (COMT) na neaktívne zmesi. V čreve, BAP tiež inaktivuje sulfatázy.

Najčastejší vedľajší účinok BAP je kostrové triaška. Tam môže byť tiež úzkosť, nepokoj, nespavosť, bolesti hlavy, búšenie srdca, tachykardia, hyperglykémia a hypertenzia. Napriek skorším stanovisku potenciálneho kardiotoxicity BAP, a to najmä v kombinácii s teofylínom, významné klinické komplikácie pri ich použití nie je označený. Arytmie a príznaky ischémiu myokardu sú zriedkavé, a to najmä u pacientov bez označenia anamnézou ischemickej choroby srdca.

betaadrenergné činidla, aerosólom spôsobí expanziu hornej priedušiek a má priaznivejšie účinok ako orálna alebo parenterálne podávanie týchto liečiv. Pri zavádzaní aerosol je relatívne malá dávka lieku má miestny účinok s minimálnou systémovou absorpciou a oveľa menej vedľajších účinkov.

Optimálne prekryvnej sliznicu a udržania hodnoty aerosólové kvapôčky v dôsledku (1-5 mikrónov v priemere), ktoré obsahujú bronchodilatačné, obohatený o zníženej rýchlosti prúdenia vzduchu v priebehu inhalácie, nasledované predĺžené (10 alebo viac), apnoe. aerosólom môže byť vykonaná za použitia inhalátora s odmeriavanie dávkou, rozprašovačov alebo kompresora jednotky IPPB. Liečba týmto zariadením nemá žiadne osobitné výhody v porovnaní s kompresorom a spreje môžu byť dráždivé pre niektorých astmatikov.

Ak stabilných pacientov nebulizátory inhalátor a sú rovnako účinné pri akútnej astme potom sprej kompresor má určité výhody, ako je inhalátor s odmeriavanie dávkou, je menej účinný pri častom a plytké dychu a pacient nie je ľahké koordinovať inhalátor s inhalačné momentom. Tesniace zariadenie pre inhalátor môže zlepšiť tok lieku do priedušiek, v prípade, že pacient nie je schopný sa vyrovnať s spôsobu používania inhalátora. Aj pri optimálnom postupe v pľúcach sa udržuje nie viac ako 15% dávky liečiva, bez ohľadu na použitú metódu aerosólom.

Beta2-adrenergných agonistov, v súčasnosti v prevádzke, sú analogické s prírodným sympatomimetikum. Perfektné bronchodilatačný táto trieda zlúčenín má čistú aktivitu beta-2 receptora (bronchodilatácie bez ovplyvnenia srdca). Bronchodilatanciá používané pred katecholamínov (adrenalínom a izoproterenol) nemajú beta-2 špecifickosť a majú krátku dobu trvania účinku. Isoetharin je beta-2-selektívne, ale trvanie jeho pôsobenia je tiež nízka.

Tieto lieky sú prakticky nahradené novými chemickými zlúčeninami stanovených na základe chemickej modifikácie východiskových zlúčenín. V súčasnosti existujú dve triedy nových betaadrenergných drog sa beta-2-špecifickosťou (relatívna, nie absolútnu) a dlhšou dobou trvania účinku (vďaka odporu MAO a COMT), - že sú účinné aj pri orálnom podávaní (ktorý je vzhľadom k ich odolnosti proti črevnej sulfatázy). Patrí medzi ne rezertsinolovye bronchodilatanciá (terbutalín, fenoterol a) a saligeninovye bronchodilatanciá (albuterol a karbuterol).

Bitolterol predstavuje nový koncept v betaadrenergnou terapiu. Tento prekurzor zostáva neaktívne, kým hydrolyzuje esterázami, stáva aktívny beta 2 špecifického katecholamínov kolterol. Vzhľadom k tomu, koncentrácia potrebná esterázami v pľúcach ako v srdci, droga zachováva svoj beta-2 selektívnosť. V súčasnej dobe je predaj bitolterol odmeranú inhalačné dávkou.

Terbutalín, albuterol, bitolterol a nie sú vyrábané v riešení pre použitie v dávkovačoch kompresorom, inhalátory s odmeranými dávkami aj keď tieto lieky sú ľahko dostupné. Fenoterol a Karbuterolu nie je k dispozícii. Kým subkutánna injekcia epinefrínu (adrenalínu) a terbutalín sa široko používajú v SNP, tento spôsob liečby nie sú v súčasnosti považované za dostatočne effektivnym- naviac, je spojená s viac systémových nežiaducich účinkov. BAP parenterálnej podávania je potrebné sa vyhnúť u pacientov starších ako 40 rokov. Malo by byť taktiež použité na dlhú intravenóznej izoproterenol.

Až do nedávnej doby, intravenózne podanie teofylínu bola prioritné opatrenia u pacientov s akútnou astmou. Ale tento prístup bol zmenený potom, čo výskum ukázal, že v akútnom astmy Teofylín rozširuje priedušky v menšej miere ako BAP. Okrem toho, teofylín v kombinácii s inhalovaným BAP, zrejme zvyšuje toxicitu, ale účinnosť liečby. Hoci jej účinnosť zostane sporná, je zrejmé, že v akútnom astmy je najlepšie začať liečbu nebulizovaných beta-2-adrenergné lieky. To neznamená, že teofylín by mali byť stiahnuté z liečebného režimu.

V skutočnosti, pretože mnoho astmou musí byť hospitalizovaný s kombinovaným hospodárstva farmakoterapie, začlenenie do systému teofylínu je úplne racionálne. Teoreticky je to z dôvodu dlhšieho bronchodilatačný účinok šírenie druhej na malých dýchacích ciest, čo je dôležité najmä v prípadoch, keď mukóznej zátky zabraňujú prieniku striekacie preparata- Navyše, teofylín zvyšuje fyzickú odolnosť dýchacích svalov.

Po mnoho rokov Bronchodilatačný účinok teofylínu bol videný ako dôsledok inhibície fosfodiesterázy (ktorá zabraňuje degradácii cyklického AMP). Avšak, ďalšie hĺbkové štúdie ukázali, že to nie je Tak mechanizmus účinku teofylínu je neznámy. Hlavné teofylín metabolizmus v pečeni (90%) za použitia dvoch rôznych oxidáza. Zvyšky teofylín pridelené v nezmenenej forme obličkami. Teofylín má rôznorodé pozitívny vplyv na pľúcne fyziológiu. Jasne preukázané, proporcionálne koncentráciu bronchodilatáciu sére lieku.

Navyše, teofylín zvyšuje kontraktilitu svalov a odolnosť membrány (a prípadne ďalšie dýchacích svalov), čím sa zvyšuje mechanickú účinnosť, čo má za následok svalovú únavu sa vyskytuje vo viacerých vzdialených podmienok. Ďalšie účinky zahŕňajú teofilínu stimuláciu mukociliárna klírens, zvýšenie dychového centra, inhibíciu uvoľňovania mediátora, zvýšenie kontraktility myokardu, zvýšenie sekrécie žalúdočnej a zvýšiť diurézu.

Zároveň veľmi dobre zdokumentované toxicity teofylínu. Najčastejšie pozorovaným vedľajším účinkom je podráždenie gastrointestinálneho traktu (nevoľnosť, bolesti brucha, hnačka). Časté ako bolesti hlavy, nervozita, nespavosť a sinus tachykardia. Ďalšie závažné nežiaduce účinky, ako je zmätenosť, vzrušenie, záchvaty a arytmie sú relatívne vzácne, keď koncentrácia teofylínu v sére viac ako 40 mg / ml. Symptomatická intoxikácie koncentrácie teofylínu v sére lieku pre viac ako 40 ug / ml sa spracuje s aktívnym uhlím perorálne podávaného (2 g každých 30 hodín v štyroch dávkach). V niektorých prípadoch je nutné uchýliť sa k hemoperfúzia cez aktívne uhlie.

Ako priaznivý účinok bronchodilatáciu, teofylínu vedľajších účinkov spojených s jeho koncentrácia v sére. Vzhľadom k vysokej variabilite teofylínu metabolizmu (pečeňové klírens), závislosť na dávke hladiny v krvnom sére, je nepredvídateľné. Starostlivé lekár vždy starostlivo regulovať koncentráciu teofylínu v krvi tak, aby je stabilný zlepšenie pacienta a neoznačuje žiadne príznaky, ktoré svedčia o zmene liečby.

Teofylín má úzke terapeutické diapazon- terapeutické koncentrácie v sére je 10 až 20 mg / ml. U niektorých pacientov, zlepšenie možno pozorovať na úrovni pod 10 pg / ml. zvyšuje teofylín toxicity s jeho koncentrácii nad 20 ug / ml, ale zjavný už pri nižších koncentráciách, niekedy pod terapeutickú hladinu. V akútnych situáciách, najbezpečnejšie prístup k udržaniu koncentrácie liečiva v rozmedzí od 10 do 15 ug / ml.

Mnoho faktorov ovplyvniť metabolizmus teofilínu, ovplyvnenie pečene oxidázu. Zníženie klírens teofilínu (zvýšenie svojej koncentrácie v krvi) je spojená s ochorením pečene, kongestívne srdcové zlyhanie, pľúcne ochorenia srdca, vírusové infekcie dýchacích ciest s vysokou horúčkou, ako aj senilná a použitie cimetidínu, erytromycín, perorálnej antikoncepcie a alopurinol. Naopak zvýšenie klírensu teofylínu (na zníženie jeho koncentrácia v krvi) označenú fajčenie cigariet príjmu fenobarbital a fenytoín, so značnou spotrebu Uhlie pečené mäso a lepšiu izoláciu z organizmu, faktory, ktoré znižujú klírens liečiva.

Štúdia in-hĺbkové farmakokinetiku teofylínu umožnené rozvíjať racionálne odporúčanie pre dávkovanie. Vzhľadom na to, že priaznivé účinky lieku priamo súvisí s jeho koncentrácia v krvi, je žiaduce, aby sa udržala konštantná terapeutickej koncentrácie u pacienta. To vyžaduje použitie úvodnej dávkou teofylínu (na určenie jeho úrovne v krvi), s okamžitou následnou infúziou. Samozrejme, že správne použitie teofylínu vyžaduje povedomia lekár predchádzajúceho podávanie liekov, ako aj klinické vyšetrenie faktorov, ktoré môžu ovplyvniť metabolizmus teofylínu.

Kortikosteroidy sú vysoko účinné pri astme- ktoré tvoria základ pre liečbu ťažkých astmatických záchvatov. Aj keď ich mechanizmus účinku zostáva neznámy, predpokladá sa, že tieto steroidy majú priaznivý účinok na obnovenie citlivosti na beta adrenergetikam a zníženie zápalu. Je všeobecne známe, že ich pôsobenie po intravenóznej aplikácii začína skôr než 6-8 hodín. Avšak podľa nedávnych štúdií, zlepšenie stavu pacienta, môže dôjsť počas jednej hodiny po podaní kortikosteroidov môže mať za následok väčšiu citlivosti k beta-adrenergetikam. Vo vzťahu k užívaniu kortikosteroidov zostáva mnoho rozporov. Nasledujúce odporúčania odrážajú prístup k liečbe astmy s týmito liekmi.

Kortikosteroidy by mal byť okamžite aplikovaný na ONP vo všetkých astmatikov, ktorí sú v súčasnej dobe užívajú (alebo ste nedávno užívali) tieto lieky. Sú stanovené aj pre pacientov, odhaliť niektorý z varovných príznakov ťažkého astmy, ako aj u pacientov, ktorí neboli objektívne zlepšenie pľúcnych funkcií po počiatočnom aerosólové liečby bronchodilatanciá.

Hoci existujú značné rozdiely, pokiaľ ide o kortikosteroidov optimálnych dávok (v rozmedzí od 100 do 4000 mg hydrokortizónu ako ekvivalent v prvých 24 hodinách), primerané a efektívne, aby počiatočné podanie intravenózneho bolusu metylprednizolónu (60 až 80 mg). Po bolusovej pacientovi poskytnúť 15-20 mg účinnej látky každých 6 hodín, až do návratu funkcie dýchacích ciest na úroveň blízku originálu. Následné zníženie množstva liečiva podaného orálne na jednej rannej dávke závisí na pacienta a jeho zdravotný histórii. Vzhľadom k tomu, kortikostoroidnye aerosóly môžu dráždiť, kedy je potrebné sa vyvarovať ich použitie astmatický záchvat.

Rastliny obsahujúce anticholinergné alkaloidy, ktoré sa používajú pre údenie, sú stovky, ak nie tisíce rokov na liečbu respiračných ochorení. V posledných rokoch, anticholinergiká bola otvorená ako silné bronchodilatanciá používajú sa u pacientov s astmou a iné formy obštrukčnou chorobou pľúc. Aj keď v rozpore, výsledky boli získané v porovnávacích štúdiách bronchodilatačné schopností anticholinergiká a beta-adrenergných agonistov, bolo zistené, že kombinované použitie týchto liečiv podávajú ďalšie pozitívny efekt. Zdá sa, že je to pravda, pretože oba lieky sú rôzne locales: anticholinergiká pôsobí na veľké, stredné priedušiek a beta adrenergetiki - menšie.

Anticholinergiká konkurenčne vytláčajú acetylcholín v postgangliových parasympatických zlúčeniny efektorových buniek. Tento proces účinne blokuje bronchokonstrikciu indukovanú predominanciou (cholinergné sprostredkované) v hlavnej inervácie a centrálne priedušiek. Okrem toho, koncentrácia cyklického AMP v hladkého svalstva priedušiek je znížená, čo ďalej prispieva k rozšíreniu priedušiek.

Skoršie predpoklady o potenciálnych vedľajších účinkov anticholinergík, ako je tvorba hlienu zástrčky a systémovej toxicity neboli považované za klinicky významné, pravdepodobne v dôsledku použitia aerosólového spôsobu podania, a tendencia k použitiu malých dávok. Možné vedľajšie účinky aerosólových anticholinergiká zahŕňajú sucho v ústach (najčastejšie), smäd, ťažkosti pri prehĺtaní. Menej časté sú tachykardia, zmeny duševného stavu (úzkosť, podráždenosť, zmätenosť), ťažkosti s močením, ileus alebo rozmazané videnie.

Hlavné aerosól anticholinergné liečivá v USA je sulfát atropínu. Bohužiaľ, toto nie je ideálne liek vzhľadom na možný výskyt významnej systémovej absorpcii. Avšak, nové syntetické deriváty atropínu, ako je ipratropium bromid, atropín metonitrat glikopirrolatmetilbromid a ukázal silnejší a dlhší deystvuyuschimi- okrem toho, že spôsobujú menej systémové vedľajšie účinky.

Inhalačná dávka síranu atropínu (0,4 až 2,0 mg, maximálne 0,025 mg / kg), zrejme má maximálny účinok s minimálnou toxicitou. Atropín sulfát a môžu byť vdýchnuté metaproterenolu dohromady. Pomalší nástup účinku, než je účinnosť preparatov- vrcholovej betaadrenergné v mnohých prípadoch nie je pozorovaný počas 60-90 minút. Doba trvania - do 4 hodín.

Pri liečbe akútneho astmy prijateľné empirické aplikáciu širokospektrálne antibiotiká, rovnako ako v mnohých prípadoch je sekundárna bakteriálna zápal priedušiek. V akútnych astmatických záchvatov sa mali vyhnúť použitie levofolinátu kromoglykát a inhalačné kortikosteroidy, pretože majú minimálny terapeutický účinok a môže spôsobiť ešte väčšie podráždenie dýchacích ciest. Antihistaminiká sú nepriaznivé pri astme.

Blokátory kalciových kanálov môžu inhibovať reakcie závislá na vápnika, ktoré znižujú bronchiálnu svalu, sekréciu hlienu a uvoľňovanie mediátorov nervových vzruchu. Ako je znázornené, táto liečivá sa zabránilo bronchospazmu v reakcii na cvičenie, a hyperventiláciu, inhalácie studeného vzduchu, zavedenie rôznych histamínu a ďalších antigénov. Hoci bolo preukázané, že preventívny účinok blokátory kalciových kanálov, tieto lieky nepreukázali svoj význam a spoľahlivosť ako bronchodilatanciá. V súčasnej dobe nemajú žiadnu úlohu v liečbe astmatického záchvatu.

Ak sú všetky snahy o odstránenie závažnej obštrukcie, sú márne, ako pacient postupuje hyperkapnia a acidóza, a to buď spadá do vyčerpanosť, alebo zistí, zmätok, aby sa zabránilo zástavu dýchania je nevyhnutná intubácia a umelej pľúcnej ventilácie. Mechanické vetranie nevylučuje obštrukciu, to jednoducho eliminuje dychovú prácu a umožňuje pacientovi pokoj, kým je vyriešený obštrukcie. Našťastie len malé percento astmatikov (menej ako 1%), ktorí potrebujú ventiláciu. Priamy ústnej nasotracheal intubácia výhodnejšie.

Možné komplikácie umelej pľúcnej ventilácie u pacientov s astmou sú početné. Zvýšený odpor dýchacích ciest môže spôsobiť extrémne vysoké maximálny tlak v nich (potenciálne vytvára časté preťaženie ventilátora), výskyt barotraumatu a hemodynamické poruchy.

Vzhľadom na závažnosť obštrukcie v skorých štádiách liečby objem vdychovaného vzduchu môže byť vydychovaného väčší objem, pričom zachytenie vzduchu v pľúcach a zvyšuje reziduálny objem. To môže byť čiastočne zabrániť použitím veľkého prietoku vzduchu so zníženou dychovej frekvencie (12-14 dychov za minútu), ktorý poskytuje dostatok času pre exspiračný fázy. Často hlienu zástrčka v prieduškách, čo vedie k zvýšeniu odporu dýchacích ciest, vzhľad a tvorbe atelektáza pľúcne infekcie. Napokon, prítomnosť endotracheálnej trubice môže zlepšiť niektoré astmatikov pocit dusenia, čo spôsobuje ďalšie nárast bronchospazmu.

S. Sherman

Delež v družabnih omrežjih: