Pokiaľ máte bolesti hlavy u pacientov s léziami spojivového tkaniva. Systémový lupus erythematosus

Video: Na najdôležitejšie: o zdorovje, schto kagdyj dolgen poznat

Systémový lupus erythematosus (M 32 MKN-10)

Patologický proces zachytáva všetky orgány a tkanivá, čo má za následok klinické a morfologické polymorfizmus.

Je založený na hrubé porušovanie humorálnej a bunkovej imunity, cirkulujúcich protilátok proti pevnej jadrách buniek v krvi, ingrediencie jadier, krviniek, agranulirovannomu y-globulín, faktory zrážanlivosti [Nasonov VA a kol., 1979].

Cirkulujúcich imunokomplexov sú uložené v cievach bazálnych membrán, majú cytopatogenní účinok, a spôsobiť, že ochladenie um [Strukov AI a kol., 1970 Strukov AI 1971]

V exacerbácií lupus vaskulitída proces postihuje predovšetkým mozgové cievy v trupe a v hypotalame, plexus choroideus do komôr [Atkins č.j. a kol., 1972- Gerschwin M., Heyman A., 1975].

Pri systémovom lupus erythematosus (SLE), súčasne s plavidlá imunopatologickej postup zachytáva rôzne prvky nervového tkaniva, je realizovaný v prítomnosti protilátok proti jadier nervových buniek a astrocyt v plazme [Diederichson N., Pynd JX, 1972- Quismere F.P., Frion G. J., 1972].

Tak, v patologického procesu zahŕňa nielen prvky spojivového tkaniva, ktoré prichádzajú do styku so štruktúrami nervového systému, ale aj nervového tkaniva, čo vedie k vzniku roztrúsenej rozptýleného ohniska mikronekrozov [GM Becker, 1980]. Diskutovať spôsoby, ako zapojiť nervovej sústavy v SLE, OM Falomeeva a kol. (1983) poukazujú na to, že nie všetky prípady neurologických komplikácií pri posmrtné vyšetrenie zistilo cerebrálna vaskulitída.

V týchto prípadoch, poškodenie nervového systému zrejme spôsobené antimozgovymi protilátky, ktoré pôsobia na neurónové membránovým receptorom a vedú k ich funkčné a morfologické zmeny. V rovnakej dobe, títo autori zdôrazňujú závislosť patogénny účinok na priepustnosť porušenie protilátok antimozgovyh mozgové cievy.

poruší iba cez bariéru krv-mozog (BBB) poskytuje prístup antimozgovyh protilátky proti mozgového tkaniva, sa uložený BBB cirkulujúcej protilátky nemajú vplyv na CNS. V posledných rokoch významnú úlohu pri vzniku neurologických komplikácií pripísať žiadnemu vaskulitídy a vaskulopatie spôsobená antifosfolipidové syndróm, súbežné SLE.

VV Mikheeva (1971), LA Gusev (1978), NS Tolubaev (1983), verí, že tieto alebo iné znaky zapojenie nervového systému sa nachádzajú prakticky vo všetkých pacientov so systémovým lupus erythematosus. V niektorých prípadoch môže dôjsť k poškodeniu nervového systému môže byť počiatočná prejav SLE, a rozšíril jej maľba stane po mnohých mesiacoch alebo rokoch.

U väčšiny pacientov sa vyskytuje na pozadí rozvinutého klinického obrazu lupus, a to najmä počas exacerbácií [Nasonov OV 1978]. Pred aplikáciou liečby steroidmi neurologických komplikácií lupus boli bezprostrednou príčinou úmrtia 25% pacientov [Isaeva LA, LS Sosnovskaya 1977]. Dynamika neurologickými príznakmi, difúzne poškodenie nervovej sústavy sťažujú klasifikovať tieto komplikácie [Mikheeva VV 1971].

Pri sledovaní veľkého počtu pacientov [Malenko ZL, 1969- Gusev LA, 1978- Tolubaev NS, J983] pridelené spoločné klinickej formy. V prvom rade by mal byť kladený lupus encefalopatia s paroxyzmálna podmienok, ako hypotalamu krízy na pozadí rozptýleného miestnej micro.

Tieto formy sú pozorované pri relatívne priaznivej priebehu základného ochorenia bez výrazných a ťažkých exacerbácií. NS Tolubaev (1983) pozorovali stav neurozopodobne 42%, cievne dystónia - 64% pacientov s SLE.

Druhá forma neurologických komplikácií - lupus meningoentsefalomielit prejavuje meningeálnej syndróm, intrakraniálna hypertenzia, fokálnej mozgovej lézie (zvyčajne kufra) a miechy.

Frekvencia lézií miechy, podľa V. Mikheeva (1971), rozlišuje lupus komplikácie od reumatickej. K týmto komplikáciám dochádza na pozadí zhoršenia základného aktivity ochorenia paralelne k vzniku mozgovej lupus vaskulitídy. Je obzvlášť závažné komplikácie lupus krízy [Becker, GM, 1980].

poškodenie nervového systému vyvolané exacerbácia erythematosus, zrejme môže váženie superinfekcia. Revmatologický ústav sme videli pacientov s rýchlym rozvojom meningoencefalitídy, zvýšenie mozgovomiechového tlaku tekutiny a mierne lymfocytóza v prvých dňoch. Závažnosť meningoencefalitídy rýchlo rastie a pacienti zomreli počas prvého týždňa recidívy.

V posmrtné vyšetrenie, s výnimkou zmeny v nervovom systéme, charakteristika systémový lupus erythematosus, nájdených tuberkulózne meningitídy. Otázka, či tuberkulózne zmeny superinfekcie, rýchlo tečúcej u pacientov s poruchou imunity, alebo je "steroid TB" zostáva nevyriešená [páska EM 1984].

Nie je jasné, či rozvoj cerebrálnej formy lupus zhoršenie "čisté" typu vaskulitídy alebo zhoršuje kombinuje aktiváciu vaskulitídy a meningoencefalitídy vývoja.

Sledovali sme pacientov, u ktorých lupus zhoršenie prejavuje silná bolesť hlavy a syndróm astasia-Abaza. V budúcnosti dôsledne objavili poruchy okohybných, obrna lícneho nervu a vestibulárny poruchy. Počas týždňa je patologický proces sa postupne šíri do kufra chvostovým smeru.

S porážkou chvostové kufor oddeleniach úmrtí došlo. V posmrtné vyšetrenie ukázalo výraznú lupus vaskulitída s perivaskulárnej infiltráciou plazmatických buniek, perivaskulárnej mikrogemorragiyami dispergovaného v bubnovej hlavy mozga- mení charakteristické encefalitídu, nebol.

Nezávislé forma a krvácavé komplikácie sú ischemickej cerebrovaskulárne poruchy, ich frekvencia je asi 10%, a s ohľadom prechodné ischemické dosahuje 30% [Gusev LA, NS Tolubaev 1978- 1983]. V 17% pacientov s SLE, ktorí podstúpili jeden prechodný ischemický záchvat, alebo viac, v období 1-5 rokov, je zdvih [LA Gusev, Kolomeer VB, 1983].

To znamená, že tieto faktory a patologické stavy môžu byť zapojené do systémového lupus erythematosus v genéze bolestí hlavy:
1) neuróza podobný stav s bolesťou hlavy svalovým napätím, a v niektorých prípadoch, psychogénne bolesť, najmä u pacientov s ťažkým mentálnym zmeny [Nevzorova TA Vinogradova OM, 1957- Nevzorova TA 1978];

2) regionálne cerebrálna angiodystonia (často hypertenzia, hypotenzia menej na Maximenko IM 1978) sympathadrenalic krízy a hypertenzívnych krízou, keď erythematosus komplikované ochorenie obličiek a renovaskulárna hypertenzia. Cievne poruchy lupus umocnený tým, že zvýšením viskozity krvi a plazmy [Nasonov VA et al 1984].;

3) podráždenie mozgových blán a intrakraniálna hypertenzia v lupus meningitídy a meningoencefalitídy, a v prípade hydrocefalus arezorbtivnoy uprostred lupus fibrózou plienok s predĺženou dobu systémový lupus erythematosus;

4) komplikácie erythematosus akútnej mŕtvice, a to najmä v parenchýme-parenchymálnych a subarachnoidálne krvácanie;

5) počet vedľajších účinkov liekov, a to najmä pri dlhodobom užívaní. Je potrebné zdôrazniť, že vzhľad alebo amplifikácie bolesti hlavy v SLE často odráža exacerbácii ochorenia, a niekedy je prvým príznakom ohrozujúce alebo fatálne komplikácie nervového systému.

Liečba rôznych foriem SLE

Liečebné vlastné bolesti hlavy v rôznych formách SLE je obvykle odsunutá do pozadia pred liečbou základného ochorenia. V SLE Aj miere dostatočnej dávky prednizolónu 15-20 mg / deň, zvýšená na 40-60 mg / deň na úrovni dávky III.

V udržiavacie dávky remisie je 5-10 mg / deň, u pacientov užívajúcich liek pri tejto dávke rokov [Nasonov VA, Sigidov JA, 1985]. V niektorých prípadoch, náhle ponuka zhoršenie rázové dávky - až do 1000 mg metylprednizolónu i.v. denne po dobu 3 dní [Cameart E. et al, 1976- Kimberly R. et al, 1981 ..].

Keď sú podávané glukokortikoidy neefektívnosti cytotoxické imunosupresíva - azatioprín a cyklofosfamid v dávke 1 až 3 mg / kg v kombinácii s 3 mg prednizolónu počas 2 mesiacov. [Nasonov VA Sigidin I A 1985]. Liečba exacerbácií SLE berie na funkciách naliehavé intenzívnej starostlivosti [Nasonov VA 1972].

Iba v kontexte komplexnej liečbe SLE adekvátnu patogenetické liečby bolesti hlavy môžu byť účinné. Prostriedky také terapie sa v podstate nelíši od výberu spôsobu liečby bolesti hlavy reumatizmu.

kmeňové VN

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno