Prvá pomoc pri otrave oxidom uhoľnatým

Tieto príznaky otravy CO sú rôzne a neisté, čo má za následok vysokou frekvenciou k chybnej diagnóze. Zodpovedajúce ošetrenie otravy oxidu uhoľnatého vyžaduje intenzívnu kyslíkovú terapiu s (v prípade potreby) hyperbarickej kyslíka (HBO).

Oxid uhoľnatý je produkovaný endogénne v gemapigmenta metabolizmu.

V prepočte protoporfyrínovej na bilirubín uvoľnený CO. Takto vytvorený 75% endogénne CO, vyznačujúci sa tým, sérové ​​hladiny dormice je menšia ako 1,0. Táto hladina sa mení počas menštruačného cyklu a počas tehotenstva.

Vyššia úroveň (4-6%) sa zisťuje v akútnej hemolytická anémia v dôsledku zrýchleného metabolizmu hemoglobínu. CO stojí v do značnej miery nezmenené pľúcami, ale malé množstvo sa metabolizuje na CO2.

Exogénne CO produkovaný neúplné spaľovanie fosílnych palív. Významné množstvo CO je vytvorená ako zariadenie plyn-poháňal. Tak, výfukové plyny automobilov sú zodpovedné za mnoho prípadov otravy CO. Ďalším zdrojom CO podávať pece, bojlery, ohrievače plynu, ohrievače dreva a ohrievače, pracujúci na aktívnom uhlí a petroleja. Zdrojom CO v tomto odvetví sú oceliarsky priemysel, spoločnosti, ktoré vyrábajú papierové buničiny, ako aj formaldehyd a koksu.

Pracovný hasiči je spojené s vysokým rizikom úmrtia počas intoksikatsii- požiarom často dochádza v dôsledku otravy CO. Z tohto dôvodu by sa malo predpokladať všetky obete v ohni CO intoxikáciu.

Významným zdrojom emisií CO je fajčenie tabaku.

Sérová hladina COHb u fajčiarov zvyčajne stanovená v rozmedzí 5-15%, ale môže dosiahnuť 20%. Tieto hladiny môžu byť škodlivé pre pacienta pred alebo pľúcne ochorenia srdca. ČO fajčenie cigariet intoxikácie je považovaný za hlavný faktor pri vzniku aterosklerózy. Okrem toho, že je provokujúce faktor angina pectoris, infarkt myokardu a srdcových arytmií.

Dym vychádzajúci z horiaceho konca cigarety, obsahuje 2,5 krát viac CO než dym vdychovaných fajčiarom. V zafajčené a zle vetranej miestnosti CO intoxikácie je to možné a nefajčiari.

Metylénchlorid sa vyskytuje v mnohých rozpúšťadlách, farieb, pary sú ľahko absorbované v pľúcach. V pečeni, je prevedený na CO. Vzhľadom k tomu, metylénchlorid sa hromadí v tkanivách postupne uvoľňuje, je polčas rozpadu CO u pacientov vystavená tejto látky na 2 krát väčšia ako inhalovanej CO.

Patofyziológia otravy CO nie je úplne známy. Avšak známy mechanizmus 4, vysvetľovať toxické účinky CO:

Oxid uhoľnatý prechádza rýchlo cez pľúcne alveolárnej membráne. CO pôsobí ako kompetitívny inhibítor v reverzibilné kyslíka viažuci sa hemoglobínu spojky.

Afinita hemoglobínu na CO 240 krát väčšia než afinita hemoglobínu kyslíkom. To spôsobuje vysoké sérové ​​hladiny COHb, keď sú vystavené prostrediu s relatívne nízkym parciálnym tlakom CO. Vdychovanie vzduchu s obsahom 0,01% CO, v sére hladina COHb bol 10%. Konečným výsledkom je zníženie tvorby COHb objemu kyslíka v krvi preprave. To spôsobuje tkanivovú hypoxiu, čo odráža prevažujúci toxické vlastnosti.

Tkanivová hypoxia, ktorá sa vyskytuje pri tvorbe COHb, nedáva adekvátny vysvetlenie toxickým účinkom CO. Hemoglobín má 4 väzbové miesta s kyslíkom. Ak CO sa viaže k jednému z týchto miest, zostávajúce tri molekuly kyslíka sú držané pevne hemoglobín molekuly.

Táto oxyhemoglobín krivka posunie doľava ďalej znižuje množstvo kyslíka dostupného na bunkovej úrovni.

Extravaskulárnu obsah CO je 10 až 15% z celkového množstva v tele.

Táto časť je viazaný hemoproteínov vrátane cytochrómu P450, cytochróm A3 a myoglobínu. Väčšina z extravaskulárneho CO sa viaže na myoglobín. V prítomnosti hypoxie a vysoké koncentrácie COHb vo výrazne zvýšené hladiny sérových karboksimioglobina. Vzhľadom k tomu, karboksimioglobin disociuje pomalšie ako COHb po ošetrení zvýšenie hladiny COHb v sére možno pozorovať. Po redukcii COHb sérového myoglobínu sa uvoľní zo spojenia s CO, čo spôsobuje zvýšenie sérovej koncentrácie COHb.

Oxid uhoľnatý sa viaže srdcového svalu myoglobínu v pomere 3: 1 v porovnaní s kostrovom svale. Karboksimioglobin znižuje množstvo kyslíka do srdcového svalu, ktoré môže viesť k poslednému depresie.

Zníženie infarktu práce môže viesť k hypotenzii a mozgovej ischémie.

Oxid uhoľnatý sa tiež viaže cytochrómu P450 a cytochróm A3.

Význam záväzné cytochróm P450 nebol objasnený. ČO inhibuje cytochróm oxidázy in vitro systému, čo vedie k respiračnej depresie v mitochondriálnej úrovni. Inhibícia cytochrómu systému možno vysvetliť hlboké neurologické depresie, pozorované po dlhú dobu po poklese "netoxický" Úroveň COHb.

Goldbaum sú uvedené údaje podporujúce teórie cytotoxické. Ovládať psa inhaláciou CO zomrel, keď hladina v sére COHb dosiahla 54-90%. Ostatné psy robia flebotómia a krvnú transfúziu, obsahujúci 80% COHb. Títo psi (transfúziu krvi) úrovni COHb prestúpil 59-64% bez známok intoxikácie.

Goldbaum k záveru, že kontrolné psy zomreli v dôsledku potlačenia cytochrómu A3 a že úroveň COHb neovplyvňuje toxicitu.

kyslík afinita k cytochrómu A3 9 krát väčšie, než je CO. Hodnotitelia potlačiť teórie cytochróm verí, že s nízkou afinitou cytochróm A, dostatočné, aby sa zabránilo viazanie CO na CO cytochróm, čo vedie k potlačeniu bunkovej dýchanie. Avšak, dlhodobé vystavenie CO v hypoxické atmosfére môže viesť k stredne CO-viažuci cytochróm potláča mitochondriálnej dýchanie. Nedávna štúdia ukazuje, že malé množstvo rozpusteného CO môžu inhibovať bunkovú respiráciu v negipoksicheskoy systéme.

Cytotoxické teória je vyvrátená dvoch hlavných štúdiách. Pri tomto experimente boli krysy podrobené Geyer kompletná náhrada krvi kislorodnesuschey emulzie perftorana. Krysy ukázal voľné dýchanie s 90% O2 a 10% oxidu uhličitého. Kontrolné zvieratá (bez transfúzie) rýchlo zomrel v atmosfére 95% kyslíka a 5% oxidu uhličitého.

Štúdia porovnaní Halebian progresívna otrávenie CO čistým modelu odstupňované anoxie. Ak CO frustrujúce cytochróm systém, okrem určité hypoxické účinkom, množstvo mitochondriálnej spotreby kyslíka by sa mala znížiť. Rozdiely v spotrebe kyslíka v porovnaní s modelmi SB a anoxie nie je stanovená. To znamená, že priama inhibícia cytochrómu A3 nemá za následok akútnej toxicity CO.

Prejavy otravy CO sú často rozmazané, čo často vedie k nesprávnej diagnostike nasledovala suspenduje terapii.

Počiatočné príznaky zvyčajne zahŕňajú bolesti hlavy, závraty, slabosť a nevoľnosť. Otrava CO je často nesprávne diagnostikované ako "chrípka", Gastroenteritída alebo duševné poruchy. Menej často zamieňaná s záchvaty, migrény, delírium tremens, ischémiu myokardu, mozgovým nádorom, atypické pneumónie, epilepsia a zápaly žlčníka.

U detí, z ktorých najčastejšie výhrada je nevoľnosť, takže otravy CO sú často mylne považované za gastroenteritídy.

Rutinnom skríningu CO vykonanej u pacientov v núdzových izbách v zimných mesiacoch, frekvencia je nastavená 2,8% raise SB. Podobná incidencia je pozorovaná u vybraných pacientov, sa sťažujú na bolesti hlavy v chladnom období.

Navyše lekári neboli schopní predvídať zvýšenie hladín COHb u pacientov. Na mieste expozície CO COHb hladina pomerne dobre koreluje s príznakmi. Pri odstraňovaní následkov CO alebo pri dýchaní 100% kyslík označené hladiny zlého korelácia a klinické prejavy. napriek "netoxický" Hladiny COHb po liečbe u pacientov môže byť udržiavaná príznaky ťažkej otravy.

Keď sú vystavené vysokej koncentrácie CO kómy a smrti môže nastať u pacientov bez medziľahlých príznakov.

Predĺžené vystavenie nízke koncentrácie CO môže byť menej škodlivé ako krátkodobé vystavenie vysokým koncentráciám CO, aj keď rovnakej úrovni COHb. Na mieste pracovníkov poskytujúcich núdzovú pomoc, musia mať obete krovi- vzorka meraný sérové ​​z COHb koreluje s klinickými prejavmi najzreteľnejšie.

Hoci CO otrava ovplyvňuje všetky orgány a systémy tela, mozgu a srdca, s najvyššími požiadavkami na metabolických, sú obzvlášť citlivé na otravu CO.

Vo väčšine prípadov, smrť obetí z účinkov CO dochádza v dôsledku srdcovej arytmie. V prítomnosti koronárnych ochorení aj nízka koncentrácia COHb môže spôsobiť ischémiu myokardu a myokardu. Ischémia myokardu je najvýraznejší v subendokardiálnych a subepicardial komorových oblastiach a môže viesť k dysfunkcii papilárnych svalov, abnormálne pohyb komory a prolaps mitrálnej chlopne.

V tomto prípade je EKG často zistené zmeny ST a T vlny

Okrem toho je pozorovaný flutter a fibrilácia predsiení, ventrikulárna tachykardia a poruchy v systéme pre srdcové vedenie. Pod vplyvom CO sa znižuje prah komorovej fibrilácie. Patologické zmeny spojené s CO intoxikácie zahŕňajú lokálne infiltráciu leukocytov v obraze, krvácanie, nekróza myokardu a nástenné trombu embolizáciu koronárnych tepien. Tieto zmeny často úplne zmizne počas 1-2 týždňov.

Ťažšie porazil pozorovaný u osôb s ochorením vencovitých tepien predchádzajúcom.

Zhoršené videnie často vyskytuje a je silne koreluje s trvania expozície CO.

fundus štúdie môže odhaliť krvácanie do sietnice, tvarované ako plameň. Sú vzhľadom k hypoxii a môže dôjsť v jednom oku. Často krvácanie zmizne bez následkov. Citlivejšie indikátorom CO intoxikácie je prítomnosť mŕtvych retinálnych žíl. Môžu byť pozorované pred začervenaním slizníc, a objavujú sa na nižších úrovniach COHb.

Slepota je vzácna a zvyčajne dočasné yavleniem- v niektorých prípadoch, slepota trvá.

Classic čerešňovo červené zafarbenie kože s otravou CO dochádza najčastejšie postihnuté sú zriedkavé bledá alebo cyanotický.

kožné nekróza s tvorbou pľuzgierikov sa môže objaviť kdekoľvek, ale najmä v oblasti tlaku (v kóme pacientov) a po častiach svalovej nekrózy. Myonekróza v dôsledku tlaku alebo predĺženej tkanivové hypoxia môže viesť k rabdomyolýzy (potenciálny príčinou zlyhania obličiek).

Ostatné zmeny zahŕňajú kožné nekróza potné žľazy, padanie vlasov, opuch a erytematózne plaky.

Na klinike existujú ďalšie fyziologické príznaky otravy CO.

Patrí medzi ne nekardiogénny pľúcny edém, ischemické poškodenie čriev, zlyhanie pečene, vestibulárny poruchy, strata sluchu, a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Plod je zvlášť citlivý na oxidom uhoľnatým intoxikácie, ako aj CO rýchlo prechádza placentou.

Účinok koncentrácia oxidu uhoľnatého COHb plodu je nižšia ako u matky, a je dané iba po 14-24 hodín. Po uplynutí tejto doby sa úroveň COHb v krvi plodu začína stúpať, presahujúce materskú 10-15%.

Okrem toho, vzhľadom na zmenu oxyhemoglobín disociačná krivky fetálnej COHb malých množstvách môže výrazne znížiť napätie a obsahu kyslíka v krvi plodu. Eliminácia CO z fetálnej krvi polčas zatyagivaetsya- CO fetálnej 3,5 krát väčšia ako u matky. Tehotné ženy potrebujú výraznejšie a dlhotrvajúci kyslíkovú terapiu. Longo hovorí, že doba trvania výroby kyslíka tehotné ženy by mala byť 5 krát dĺžka zvyčajného priebehu liečby.

Napríklad, ak chcete do 4 hodín, celková dĺžka kyslíkovú liečbu by mala byť 20 hodín pre úplné vyliečenie jeho matku.

Všetky ženy s gestačný vek najmenej 26 týždňov sú určené fetálny srdce tóny a monitorovanie vitálnych funkcií plodu. Až 80% detí narodených matkám, ktoré prežili v prípade otravy CO sú neurologické abnormality. fetálny smrť možno pozorovať aj non-smrteľná otrava matky.

Vzhľadom k tomu, mozgová spotreba kyslíka je veľmi vysoká, väčšina z akútnych symptómov otravy CO sú spojené s poruchami centrálneho nervového systému.

Na vyšetrenie 184 pacienti postihnutí vystavenie CO, často pozorované sťažností na bolesti hlavy (90%), závraty (82%) a slabosť (53%). Najvýznamnejšie patologické zmeny s otravy CO vyskytujú v bielej hmote mozgu. Tam majú demyelinizácia bielej hmoty edému a miestne nekróza laminárne a petechiae.

V 50% prípadov je strata hipokampe.

Zmeny v šedej hmoty pozorovať tiež v globus pallidus medzi prednou a strednou mozgovej tepny. CO otravy charakteristické lézie Bilaterálna globus pallidus. Podobné lézie boli pozorované v záchvatom mŕtvice spojeným s hypoxiou a ischémiou, a môže byť jednostranné alebo asymetrické. Zmeny v globus pallidus nemôže plne vysvetliť hypoxických účinkov CO. V tejto situácii, to má hodnotu kombinácia hypoxie so súčasným mozgovej ischémie. Táto oblasť má relatívne nízka spotreba kyslíka, čo mu dáva určitú ochranu pred čistého gipoksii- ale nedostatočný prívod krvi robí to citlivý na hypoperfúzie.

Lézií globus pallidus, ktoré sú stanovené pomocou CT-skenovania spojené s vysokým výskytom ďalších neurologických porúch.

Neurologické poruchy u akútnej otravy CO sú sledované dostatočne často.

Predné prejavy neurologických porúch sú bolesti hlavy, závraty, nepokoj, stupor, kŕče a kóma. Iné abnormality zahŕňajú poruchy správania, kognitívne pokles, zhoršenie chôdze, parkinsonizmu, Mutis, teak a afázia. Dlhodobé psychologické a neurologické následky dostatočne vyjadrený v 11% preživších. zhoršenie pamäte je pozorovaná u 43% pacientov. Najbežnejšie poruchy osobnosti vyznačuje emočná labilita, a môžu byť z dôvodu poškodenia hippocampu.

Rozlíšenie sa objavil v neurologických následkov môže dôjsť počas 2 rokov. Také poruchy môžu byť trvalé.

Popísané neskôr neurologické následky syndróm.

Zvyčajne sa vyskytujú v bezvedomí, spojené s dlhodobým pôsobením CO. Po zotavení, pacient poznamenať asymptomatickou obdobie, ktoré je rýchlo nahradené vývojom neurologických porúch. V 10-30% postihnutých príznakov neuropsychiatrických porúch objavujú 2-3 týždne po expozícii. Medzi najčastejšie prejavy patrí duševných porúch, inkontinencia a poruchy chôdze. Úplná obnova sa vyskytuje v 2/3 obetí. Riziko dlhodobých účinkov je vyššie u starších pacientov. Difúzne demyelinizácia v bielej hmote mozgu v kombinácii s neskorými komplikáciami.

Frekvenčný diaľkové následky znížená pri energickejšie kyslíkovú terapiu.

Diagnózy otráv CO je založený hlavne na anamnézy.

Ak po odstránení účinkov oxidu uhoľnatého pacient dostane 100% kyslíka, hladina COHb v krvi, môže byť zdanlivo normálne. Vždy by ste mali udržiavať vysoký index podozrení na otravu CO, a to najmä v prípade, že pacient má nešpecifické príznaky v zimných mesiacoch.

Prieskum obeť sa vykonáva v závislosti na konkrétnej situácii. Napríklad, musí byť obeť skúmané v ohni s cieľom identifikovať horieť respiračné príznaky otravy kyanidom alebo toxických plynov. V štúdii u ľudí, ktorí sa dopustili pokus o samovraždu, môže vyžadovať rutinné vyšetrenie na prítomnosť drog, rovnako ako stanovenie krvných hladín etanolu, fenobarbitalu, salicyláty a paracetamol. Pacienti bez príznakov intoxikácie a s malým vplyvom toxických látok rozsiahle kontroly nie je nutné.

Vo všetkých prípadoch sa meria karboxyhemoglobínu úroveň.

By nemal zdržiavať vymenovanie 100% kyslíka. Stanovenie plynov sa vykonáva za použitia modifikovaného spektrofotometrické analyzátora krvných plynov, alebo (menej presné) meraním koncentrácie CO vo vydychovanom vzduchu pomocou návod na analyzátora.

Vysoká koncentrácia vydychovaného CO alebo vysoké sérové ​​COHb potvrdila otravu oxidom uhoľnatým gazom- nízku definícia však nevylučuje diagnózu.

Mnoho analyzátorov plynov na základe parametrov PaO2, percento saturácia kyslíkom. Vzhľadom k tomu, CO nemá vplyv na množstvo kyslíka rozpusteného v nasýtenia krvi kyslíkom je vypočítaná preceňovať v porovnaní s exponentom získané priamym oxymetria. toto "rozdiel v nasýtenia" charakteristické otravy CO.

U pacientov so srdcovými príznaky, ischemickej choroby srdca, zmeny duševného stavu alebo úrovni COHb presahujúcej 10%, EKG sa vykoná. EKG často existujú odchýlky od normy. Najčastejšie pozorované sínusová tachykardia a úseku ST zmeny, aj keď je možné, že identifikácia prakticky akejkoľvek poruchy rytmu.

Sériové stanovenie hladiny kreatínfosfokinázy (CPK) a laktátdehydrogenázy (LDH), napomôže zisťovanie poškodenia myokardu.

Obsah CK je často zvýšená. Izoenzýmami, najmä CPK rabdomyolýza umožňujú rozlíšiť od nekrózy alebo infarktu srdcového svalu. Okrem toho, analýza moču môže odhaliť myoglobinúriu.

Aj utrpel v požiarnom koná röntgen hrudníka.

Hoci v akútnom RTG pľúc je často normálne, to je nejaké hodnoty, pokiaľ ide o monitorovanie. Môžete merať úroveň kyanidu, aj keď je to len obmedzenú hodnotu. Analýza iných toxických látok, ktoré sa do tela dýchaním, ako je napríklad akroleín, fosgén alebo plynným chlorovodíkom, je zbytočné. Môže vyžadovať spirometria a optických bronchoskopia.

Alkohol je často konzumované ako zámerne, a v prípade náhodného CO otravy môže brániť diagnózu.

Z tohto dôvodu je nevyhnutné stanoviť obsah alkoholu v krvi. V prípade podozrenia z pokusu o samovraždu, potom liek by mali byť zaslané na analýzu. Okrem toho by mal dostať výsledky kvantitatívneho stanovenia kyseliny acetylsalicylovej, acetaminofénu a fenobarbitalu.

V potvrdení otravy a pomoci ďalších laboratórnych testov.

Kompletný krvný obraz (rutina) môže detegovať leukocytóza. Pri určovaní zistil hladiny krvných plynov a elektrolytov acidózy spojené s aniónovým rozdielom. Metabolické epidoz v dôsledku tvorby kyseliny mliečnej. Odchýlky od normy sú často nájsť v definícii krvnej glukózy, amylázy a transaminázy. Ale tieto informácie majú obmedzenú hodnotu na klinike.

Neurologické vyšetrenie u všetkých pacientov s otravou CO patrí psychometrické testovanie.

Abnormality v CT hlavy naznačuje zlú neurologický výsledok. CT môže odhaliť charakteristické lézie pallidus. To môže tiež detekovať mozgu opuch, nekróza, a vady v bielej hmote mozgu. Viac informatívny obrázok poskytuje magnetické rezonančné metódou, v ktorej je zistená lézie nezistili na CT. Na elektroencefalograme typicky definovať zovšeobecnený pomalých vĺn aktivitu a (zriedka) ohniskovú epileptiformných aktivitu.

Úloha dusitanu v zmiešanom vplyvu kyanidu a CO nebola definitívne stanovená, aj keď teoreticky nepochybne škodlivé.

Dusitany sa používajú pri liečbe otravy kyanidom, spôsobujú methemoglobinémiu. To ďalej posunie krivku oxyhemoglobín disociačná na ľavej strane, čo zvyšuje hypoxii tkanív. Ak je obeť vyňaté z komory a dodané do obývacej otravy v pohotovosti, potom pre neutralizácie kyanidu sa podáva intravenózne, 12,5 g tiosíranu sodného.

Na pomoc namiesto CO otravy postihnutého musia byť odstránené zo zdroja oxidu uhoľnatého, aby im v pokoji a okamžite zaviesť 100% kyslíka. Jednoduché maska ​​poskytuje dýchanie kyslíka v zmesi so vzduchom v miestnosti, nie je vhodné v takýchto prípadoch. Potrebný fur-maska ​​s rezervoárom na dodávku prúdu s vysokým Fi0-. Maska musí tesne zapadajú do tváre. Polčas rozpadu v krvnom sére COHb pri dýchaní vzduchu v miestnosti je 520 m, pri dýchaní 100% kyslíka, - 80 min.

Kyslík by nemala byť prerušená, ak pacient nemá žiadne príznaky otravy zmizli a hladina COHb bolo menej ako 10%.

Vo veľmi závažných prípadoch sa odporúča hyperbarickej kyslíka (HBO), ktorý sa vykonáva v jednej alebo viacerých komôr. U viackomorového sa vykonáva simultánne liečbu viac zvláštnych patsientov- komory priestoru pre personál a ďalšie zariadenia (napríklad ventilátory).

Typická liečba je zabezpečiť prijatie 100% kyslíka pri tlaku 2,8 MPa po dobu 46 minút. V prípade otravy príznaky pretrvávajú, potom po 6-8 h konalo druhé zasadnutie terapie. Ak je HBO polčas CO znížená na 23 minút.

Pri vykonávaní HBO 3 atmosfér tlak rozpusteného kyslíka v krvi, sa zvýšil na 6,9%. Toto množstvo je dostatočné pre splnenie metabolické nároky mozgu, bez ohľadu na koncentráciu COHb. Okrem toho, HBO znižuje opuch mozgu.

Zástancovia metódy HBO verí, že jeho používanie znižuje výskyt neskorých neurologických porúch. Zodpovedajúce porovnávacie štúdie účinnosti HBOT a dodávať 100% kyslíka cez masku chýba.

Vzhľadom k tomu, preprava pacienta na oddelení, vykonávajúce HBO, môže byť ťažké, je vhodné najprv telefónne konzultácie s odborníkom na HBO. Tesniace priestor pre hyperbarickej oxygenoterapie môže byť dosiahnutý tým, že volá osobitného zástupcu telefónne služby na Duke University (1-919-684-8 111).

Indikácie pre HBO pre otravy CO:

Mozgový edém sa spracuje by mal byť zvýšený mannitola- hlavový koniec postele. V závažných prípadoch môže hyperventilácia. Účinnosť steroidných liečiv kontroverzné.

Korekcia metabolickej acidózy môže byť opasnoy- malý acidóza často je normálne kompenzačné reakcie. Nízka hodnota pH posunie krivku oxyhemoglobín disociačnej doprava, zvýšenie okysličenie tkanív undersaturation. Alkalizácia oxyhemoglobín krivka posunie doľava, čo ďalej znižuje schopnosť tkaniva absorbovať kyslík a zvýšenie toxický účinok CO.

Avšak, pri pH nižšom ako 7,2 je narušený kardiovaskulárne aktivitu, takže dávkované alkalizácia krvi potrebné.

Mnohí autori empiricky odporúčame nasledujúce ťažkej otrave odpočinok po dobu 3-6 týždňov. Zabezpečili plné odpočinku znižuje potrebu organizmu pre kyslík, čím sa minimalizuje riziko neskorých neurologických porúch.

Ďalšie opísané spôsoby liečby zahŕňajú použitie podchladenie a karbogenem. Karbogenu je zmesou 5% oxidu uhličitého a 95% kyslíka a jeho použitie nemá žiadnu výhodu oproti terapii so 100% kyslíkom. Hypotermia je nebezpečné, pretože znižuje spotrebu kyslíka tkaniva a zvyšuje afinitu hemoglobínu pre CO. Všetci pacienti musia byť sledovaní neurológom a psychiatrom.

Prognóza je závislá od mnohých faktorov, ako je vek, fajčenie, prítomnosť pľúcne alebo kardiovaskulárne ochorenia, závažnosti intoxikácie predchádzajúceho zdravotného stavu a typu terapie.

Kóma, zástava srdca, ťažká metabolická acidóza a vysoké koncentrácie COHb sú spojené s nepriaznivými neurologické výsledkami. Tieto faktory sa však vzhľadom k svojej variabilite nie sú spoľahlivými ukazovateľmi výsledku, a teda majú obmedzenú prediktívnu hodnotu. Patologické nálezy na počítačovej tomografii spojené so vzdialenými neurologickými poruchami. Takmer všetci pacienti s abnormálnymi CT mať trvalý neurologický deficit.

E. Rapsdorf, George. George. Vaygensteyn

Delež v družabnih omrežjih: