Prvá pomoc, čo vedie k diagnóze patologických syndrómov a ich liečby

Video: Generalizovaná úzkostná porucha: príznaky a liečba! úzkostné poruchy [Matzpen]

akútnej ošetrenie otravy sa vykonáva na rovnakom princípe, bez ohľadu na úroveň zdravotnej starostlivosti. Objem terapeutického zásahu sa môže líšiť od prvých svojpomocných opatrení a zdravotnej starostlivosti na maximum v špecializovanej nemocnici. Navyše, mnoho z techník prvej pomoci (napr výplach žalúdka) sú tiež zahrnuté do rozsahu lekárskej činnosti v špecializovaných klinikách, v prípade, že sa neuskutoční skôr.

Komplex terapeutických opatrení je detoxikácia potrebná na odstránenie toxická z tela a symptomatický (intenzívne posindromnoy) terapia zamerané na udržanie životných funkcií v vzniku toxických stupni otravy, rovnako ako rehabilitáciu pacientov v somatogenetic fáze.

Klinické príznaky a symptomatická liečba

Symptomatické (intenzívne posindromnaya) terapia je odstrániť havarijný vyvinutý v súvislosti s prevádzkou porúch toxických látok z životne dôležitých orgánov a systémov. Z rôznych chorôb, ktoré sú uvedené všeobecne a resuscitáciu v Toxicology najmä, je nutné identifikovať hlavné súvisiace s selektívne toxicite látky, ktorá má kritickú na jednotke intenzívnej starostlivosti a následnej rehabilitácii pacientov s akútnou otravy.

syndróm porážke kardiovaskulárneho systému sa prejavuje najmä vo forme primárneho toxigénneho kolaps exotoxic šoku (EtSH). Last - najzávažnejšie syndróm, ktorý vyžaduje okamžitú opravu. Základné princípy liečby šoku pri akútnej exogénny otravy, ktorá má hypovolemického charakter - obnovenie krvného obehu a účinnú farmakoterapiu. Prvý z nich je dosiahnuté pomocou terapie tekutín, ktorá je jednou z popredných zložky komplexnej liečbe syndrómu a zameraný na obnovenie objemu krvi, zlepšenie metabolizmu bunky, krvné reológiu a odstránenie patologické intravaskulárnu koaguláciu.

Objem, zloženie a trvanie podávanie infúznych roztokov určených závažnosti pacienta, povahe a závažnosti hemodynamických zmien. Ovládacie primeranosť infúznej terapie pri ETSH vykonáva podľa nasledujúcich kritérií: objem mŕtvice, stredný objem krvi, krvného objemu (CBV), centrálny venózny tlak.

Priorita - doplňovanie BCC, ktorá sa vykonáva intravenóznou plazme-krystaloidními a koloidnými roztoky, ako aj vyvážených roztokov elektrolytov, v súlade so všeobecnými pravidlami resuscitácia.

Farmakoterapia ETSH s náhradou objemu bude závisieť od nasledujúcich kritérií. najmä:
1. Pri nízkych zdvihového objemu, v kombinácii s vysokou celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie proti vysokému krvnému tlaku ukazuje zavedenie spazmolytiká, glyukozonovokainovoy zmesi.
2. Pri nízkych zdvihového objemu a zníženie krvného tlaku a periférnej vaskulárnej rezistencie, znázornené kontinuálne počas 3 až 24 hodín, ktoré spravujú vazokonstriktorov (efedrín, noradrenalín, dopamín lepšie). Spustenie noradrenalínu minimálna dávka je 20 až 40 mg / ml, dopamín - 300-500 ug / min dobutamínu - 200 g / min.
3. závažné hypotenzia a vysokej celkovej periférnej rezistencie ciev podávanými glukokortikoidy (500 mg hydrokortizónu, prednizolón do 1000 mg za deň).

Kardiotoxický účinok rôznych látok z rastlinného, živočíšneho alebo chemického pôvodu klinicky vyjadrené arytmie a poruchy srdcovej vodivosti v dôsledku bunkovej membrány elektrolytu (draslík, sodík, vápnik) alebo zmeny priepustnosti neurohumorální regulácie srdca.

Treba rozlišovať zvláštne primárne kardiotoxický účinok, ktorý sa prejavuje v kroku tvorby toxínov kardiotropnyh látok intoxikácie a je s výhodou funkčné charakter. Sekundárny nešpecifické kardiotoxický účinok sa rozvíja v dôsledku toxického výraznú dystrofii myokardu v kroku somatogenní ťažkej otrave prakticky žiadne toxické látky.

Primárne najmä kardiotoxické účinok môže viesť k "malej ejekčnej" rýchly rozvoj fatálne syndrómu náhlej smrti v dôsledku primárnej toxigénneho (arytmogénny) kolapsu alebo určiť konkrétne klinický priebeh exotoxic šok, kardiogénny prijímacie charakter.

Existuje niekoľko typov liekov a ostatných chemikálií, môže mať výrazný primárnej kardiotoxický účinok. Najviac typicky kardiotoxické účinky digitalis.

Súčasne zistili nasledovné zmeny v elektrokardiograme:

skrátenie Q-T intervale;
zvýšenie alebo zníženie T segmentu S-;
inverzia počiatočnej časti T vlny;
predlžuje interval P-Q;
predčasných komorových bije, ektopickej arytmie;
rôzne stupne AV bloku;
fibrilácia komôr, k výraznému slabosť, bolesť v srdci, ako je angina pectoris, zmeny tepovej frekvencie, krvný tlak kvapky.

Video: Akútny koronárny syndróm. Farafonova TN

Ak je patologický pozornosť srdcovej výskum upozorniť na početné subendokardiálnou krvácanie.

Obr. 1. Toxic srdcové zlyhanie

uvedených izolačných špecifické vyššiu primárne a sekundárne nešpecifické kardiotoxické účinky konvenčne, pretože morfologické základe týchto porúch - jeden proces ochorenie myokardu dystrofia toxické etiológie. Poškodenie myokardu u akútnej otravy všeobecne rovnakým spôsobom. Za zmienku stojí difúzna lézie srdcového svalu, nešpecifické zmeny EKG (redukcia S-T segmentov, vzhľad izoelektrických, dvojfázových a záporné vlny T), a zmeny v štruktúre, ktoré sú typické pre akútny infarkt dystrofie.

Klinické prejavy tohto ochorenia tiež vyzerať celkom rovnakého typu, s výnimkou výskytu arytmií a vedenie srdca v priebehu počiatočných špecifické účinky a repolarizácie fázu zmien nešpecifickej účinok na pozadí exotoxic prúdom alebo sekundárny somatogenní kolapsu.

Vývoj akútneho zlyhania ľavej komory (pľúcny edém) - zriedkavé komplikácie akútnej otravy, čo je pravdepodobne z dôvodu povahy hypovolemického hemodynamických porúch a difúznej proces dystrofické v srdci. Príčinou kolapsu otravy neskorého obdobia - jeseň kontraktility myokardu z dôvodu vážnej komplikácie: zápal pľúc, zlyhanie obličiek atď

Liečba primárnej toxigénneho kolapsu predstavuje značné ťažkosti, pretože jeho rýchly rast a náhlej smrti u pacientov. Najzreteľnejšie, čo je obzvlášť zrejmé pri kyanid otravy, blokovanie bunkového dýchania, a oxid uhoľnatý, spôsobuje vážne hematický hypoxii. Patogénne liečba je zameraná na úľavu od akútneho respiračného zlyhania. Súčasne vykonať špecifické antidotum terapie a pravidelné klinickej smrti, keď resuscitácia.

Niektoré veľké možnosti sú pri liečbe kardiogénneho zrútení spôsobené kardiotoxickými liekmi, a to najmä v počiatočnej fáze, kedy srdcové zlyhanie je predovšetkým funkčné povahy.

Na liečbu nebezpečných arytmií vyvolaných kardiotoxickými látkami navrhnuté použiť celý rad farmakologických prípravkov, všeobecná zásada účinok, ktorý je držať normalizáciu intracelulárny draslíka a elektrolytového metabolizmu v myokardu.

Odôvodnenej žiadosti samotnej polarizačný zmes (hypertonický roztok glukózy s inzulínom). Tá potláča mimomaternicových arytmie a vedenie poruchy, normalizuje transmembránový potenciál, obmedzuje straty draslíka a retenciu sodíka, zlepšuje kontraktilitu myokardu a koronárnej prietok krvi. Dobrá akcia má intramuskulárna podávanie vitamínu E (tokoferol acetát) v dávke 700 mg a 1-2 ml glukagónu (hormón pankreasu).

Tieto prípravky vnútrosrdcovú výrazne zlepší vodivosť. V prípade, že kardiotoxické účinky prevažujú poruchy (ako je ventrikulárna extrasystola, paroxyzmálna tachykardia a ventrikulárna fibrilácia), srdcová frekvencia, je zobrazený lidokaín (až do 500 mg i.v.). Tak ako kardiotoniká činidiel používaných Korotrop individuálne dávkovanie. Pre zníženie hyperexcitabilita myokardu v podmienkach zvýšenej uvoľňovanie katecholamínov, otrava pozorované amitriptylínom, použitý Inderal (0,25 mg).

Vzhľadom k tomu, antiarytmiká uvedené pre otravu mnoho kardiotoxické látky vrátane alkaloidy, prvosienka a čemerice, chinín, amitriptylín ai. Druhu a stupňa vyvinuli arytmií a srdcového prevodového systému sledovania zaznamenaný dynamický monitora EKG, pretože v konečnom dôsledku EKG porúch netvorí kardiotoxické látky určujú výber antiarytmické liečivo. V niektorých otráv látkami kardiotoxické tiež odporúča používať rad konkrétnych liekov, ktorého použitie je výraznejší patogénne charakter.

V patogenéze srdcových arytmií prominentnú úlohu porušením stavu sympatického a parasympatického nervového systému. Vzhľadom k tomu, to, keď je otrava holinolitikami (amitriptylín) eliminovať ich centrálne holinoliticheskogo aplikovaný Nivalin 0,5% roztok. Rýchlejšie reliéf arytmií než u konvenčných antiarytmických činidiel.

Keď je exprimovaný parasympatickej stimuláciu srdca, ktorý je viditeľný v prípade otravy mnohých rastlinné alkaloidy - muskarinových (Amanita) Veratrín (čemerice), coniine (jedľovec), akonitin (prvosienka), atď, rovnako ako klonidín -. Úspešne použitá holinoliticheskie lieky (atropín, metacin, skopolamín), blokuje účinok acetylcholínu na cholinergných štruktúr.

Všeobecnú nevýhodou uvedených konzervatívnej terapie vzniku toxických arytmie a srdcové vedenie - jeho spoľahlivosť v komorovej fibrilácie (v prípade ťažkej otravy), ktoré môžu nastať veľmi rýchlo, a to aj bez znateľných klinických a EKG prekurzorov, s výsledkom asystólia. V tejto súvislosti, v akútnej otrave kardiotoxickými lieky, odporúčame včasnú preventívnu antiarytmické terapie, bez ohľadu na závažnosť elektrokardiografické zmeny.

Okrem toho, v prípade čírych anamnestických údajov o požití toxických látok alebo dávky kardiotropnyh laboratórnych stanovenie toxických koncentrácií týchto liekov v krvi by malo byť možné použiť núdzové elektrické kardioverziu a stimuláciu srdca.

Elektrická stimulácia je klinické využitie plného prierezu blokády, bradykardia, refraktérna na konzervatívnu liečbu, a zástava srdca.

Elektrická stimulácia srdca možno úspešne kombinovať s kardioverzia a externé masáž srdca, čo dáva určitý čas na prípravu elektro zariadení.

Absolútna indikácia pre defibriláciu je blikanie a chvenie. Z klinického hľadiska, elektrický impulz liečba je indikovaná vo všetkých prípadoch náhlej zástavy srdca. Optimálne parametre elektrického výboja vytvoreného na 16-24 mikrofaradů kapacity kondenzátora, napätie na kondenzátorových doskách by mala byť aspoň 5,4 kV a doba vypúšťania - 0,01 s.

Klinické Príklad 4 №

Pacient K., 20 rokov, bol prevezený do centra pre liečbu akútnej otravy SRI JV ne. NIE Sklifosofskiy stroj "sanitka" z domova, kde po dobu 2 hodín pred vstupom pil 70 ml octu. Bol opakovaný vracanie krvi.

Brigáda "prvá pomoc" Chytil chorý vo vážnom stave. Výrazný psychomotorická agitácia, ostro ťažkosti pri prehĺtaní, bolesť v priebehu pažeráka a v nadbrušku regióne. BP 90/60 mm Hg, tepovej frekvencie 100 tepov / min.

Udalosti na liečbu DHE: umývanie žalúdočnou sondou, subkutánnu podávanie narkotických a antispazmodické liekov (morfín, atropín).

Keď dostanete - všeobecný závažný stav. Pale. V mysliach, inhibuje. Vzdychá, si sťažuje na silné bolesti v krku a nadbrušku regiónu. Pracie vody žalúdka - prímes červenej krvi. Pokožka studená. Počet dychov za minútu - 28. V pľúcach - dýchanie skliepkovať, piskot nepočúval. Hranice relatívna srdcové šeď sa nezmení. Srdcové ozvy jasné, žiadny hluk. Pulse - 116 tepov / min. Krvný tlak - 100/60 mm Hg HPC - 10,0 mm vôd. Art. Ústnej sliznice dramaticky hyperemické, edematózne, nekrotické usadeniny na mandle, zadnej steny hltanu. Prehmataniu krčka maternice pažeráka a nadbrušku región bolestivé. Príznaky peritoneálnej podráždenia tam. Nezávislý močenie, farba moču "mäsové výpalky". Diuréza - 20,0 ml / hod.

Tieto dodatočné metódy výskumu. Krvné analýza: erytrocyty - 4,60 x 1012 / L, P - 137 g / l, leukocytov - 16,0h109 / l bodné neutrofilov - 18 segmentové - 63, lymfocyty - 17, monocytmi - 2. Analýza moču: merná hmotnosť - 1,024, proteín - 0,990 g / l, hemoglobín troska.

voľné obsah hemoglobínu v plazme - 8,5 g / l, v moči - 10,20 g / l. KHS: pH 7,17, AB 14,8 mmol / l, S - 34 mmol / l, SB - 14,4 mmol / l, BE - 13,4 mmol / l, pCO 2 - 42 mm Hg Hematokritu - 0,52 l / l. EKG - sínusová tachykardia, známky difúzne infarktu hypoxie.

Predbežná klinická diagnóza: octová esencia otrava (ťažké). Exotoxic šok. Hemolýza.

Liečebný aktivita: polyglukin - 800,0, reopoligljukin - 400,0, glukózové roztoky 5% - 800,0, 10% - 400,0 doplnenom 8 jednotiek inzulínu, 20% - 400, s prídavkom 16 IU inzulínu 2000,0 elektrolyt roztok, 4% roztokom hydrogénuhličitanu sodného sila - 1200,0, chlorid sodný 0,9% - 2000,0 intravenózne, prednizolón 60 mg intravenózne, vnútrosvalovo hydrokortizón 250 mg, antibiotiká, omamné , antispasmotické diuretická liečivá.

Po 2,5 hodinách sa intenzívne terapia stavu Antishock pacienta zlepšila. Koža normálne farby, teplý na dotyk. Vedomie je jasné. Sťažnosti na bolestivé prehĺtanie. Pulse - 100 tepov / min. Krvný tlak - 105/70 mm Hg Hlavné hemodynamické parametre, výrazne narušený príchodom pacientov v nemocniciach, zlepšila.

Po 6 hodinách - o stave uspokojivých hemodynamických parametrov z východiskovej hodnoty zlepšili významne zotavili diurézu, a po 9 hodín hlavnej hemodynamické parametre v blízkosti ovládacieho prvku. Po dni na pozadí podpornú terapiu tekutiny funkčné hemodynamické úplne vrátil do normálu, s výnimkou mierneho zníženia periférneho prietoku krvi. Následne hladký priebeh choroby, vypúšťané v zodpovedajúcej v deň 21 po expozícii.

Konečná klinická diagnóza: 1. Otrava octová esencia závažné. Chemická horieť dutiny ústnej, hrdla, hltanu, pažeráka, žalúdka. 2. Hemolýza. Exotoxic šok. Toxická nefropatia.

PS: Pacienti s ťažkou otravou octovej esencie na pozadí hemolýzy a poleptanie tráviaceho traktu sa vyvíjal exotoxic šok s typickými pre tento patologickej poruchy hemodynamických. Vedenie intenzívny terapia Antishock podporovala rýchle (počas prvých 6 hodín) a ďalšie pozitívne dynamickú normalizáciu funkčného stavu obehovej sústavy.

respiračný syndróm poranenia systém exprimovaný primárne v niekoľkých hlavných formách. Výskyt otravy vzniku toxických fáze je ovládaný respiračné zlyhanie v dôsledku poruchy obštrukčná-ašpirácie, ochrnutie dychového centra, hyper alebo kostrové ochrnutie dýchacích svalov. Menej časté poruchy v dôsledku Krvná hypoxia (karboxy a methemoglobinémie) a tkanivová hypoxia (kyanid). Liečba týchto ochorení je dobre známa lekármi anestéziológ a je súbor nápravných opatrení a mechanickú ventiláciu.

V prípade otravy jedmi hemototoxic akcie a kyanid - povinné antidotum terapiu a HBO. Inhalačné lézie dýchacích ciest jedy dráždivých cauterants (amoniak, chlór, dvojicu silných kyselín, atď.) Tracheobronchitída vyvíjať toxické a toxické pľúcny edém, procedúry, ktoré sú všeobecne málo známe a všeobecné lekári sa skladá z preventívnych a liečebných opatrení.

S dať nádych aplikovaný na vatou alebo fitsilin potlačenie zmesi (chloroformu a etanolu - 40 ml dietyléteru - 20 ml, čpavok - 5 kvapiek) účelom prevencie respiračného zlyhania pre úľavu od reflexných činností.

Na liečbu toxických antibiotík tracheobronchitída používajú v obvyklých dávkach bronhospasticskie a antihistaminiká, expektoranciá. V respiračné zlyhanie javov v dôsledku zvýšenia slizničnej opuch hrtana, priedušnice alebo bronchospazmus vykonáva neuroleptickú sondou alebo Tracheostomické superpozícia a začne po podaní myorelaxancií ventilátor.

S hrozbou toxického pľúcny edém latentné obdobie použiť antihistaminiká, intravenózne podaných 10% roztokom chloridu vápenatého 10 ml 1-2 krát denne.

Pri hydratáciu a rádiologické príznaky pľúcneho edému použiť mierny liečbu dehydratácie (200 ml 20% roztoku glukózy s inzulínom intravenózne alebo opakované podanie 20-40 ml 40% roztoku). Veroshpiron - 0,25 mg 3x denne ústami, ak je to nutné Furosemid. S nárastom CVP v spojení s tachykardiou srdcovými glykozidy sú uvedené v bežných dávkach.

Pri vzniku alveolárneho pľúcneho edému pacient je funkčne pripojený výhodnú polohu - s hrubou hornej časti tela polovicu. Aktívne dehydratácia terapia: osmotická diuretiká (močovina alebo manitol v množstve 1-2 g suchého prípravku na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta). Po 20-30 minút po konci infúzie - intravenóznej lasix (60-80 mg). S výhodou intravenóznej suchý plazma (200 g) a 10 až 20% vodný roztok albumínu (100-200 ml).

Kyslíková terapia sa vykonáva: "Modrý hypoxémia" vo vdychovanom vzduchu, obsahuje 40 až 60% kyslíka, pričom "šedé" - sa pridá k zmesi 4-7% oxidu uhličitého (karbogenu). Doba trvania relácie - 5-7 minút. V závažných prípadoch sprevádzané oddelením peny z úst, potrebné opatrenia na odpeňovanie: šnupanie antifomsilana 10% roztok v etyl alkohole pary alebo 10% etanolu. S neúčinnosti týchto aktivít je pretlak ventilátor výdychu, ultrafiltrácia s chovom 1-2 litre tekutín pomocou "umelá oblička".

Najvýznamnejšou udalosťou pre prevenciu a liečbu pľúcny edém - použitie masívnych dávok kortikosteroidov. Vzhľadom k tomu, prednemocničnej fáze a potom sa do podávaného hydrokortizónu nemocnice pacienta (125 mg 1-2 krát denne) alebo prednizolónom (30 mg 2-4 krát denne) intramuskulárnou injekciou. V kroku alveolárna edém je najúčinnejší v dávke prednizolónu opätovného 120-300 mg do 1 g, a v niektorých prípadoch až na 2-3 g denne intravenózne.

Liečba poškodenie dýchacích ciest v prípade otravy by sa malo zvážiť v tesnej súvislosti s prebiehajúcimi zmenami v iných dôležitých systémov tela - kardiovaskulárne, imunitný a ďalšie.

Komplexné a multifaktoriálne patogenézy kardio-respiračné ochorenia v najbežnejších typov akútnej otravy diktuje určité požiadavky na liečbu, ktorá zahŕňa celý rad mimoriadnych udalostiach a plánovaných aktivít.

Mimoriadne opatrenia sú zamerané najmä na obnovenie narušených funkcií životne dôležité systémy tela a zahŕňa: umelú pľúcnu ventiláciu, endotracheálnej intubácia, tracheostomie, elektrickej stimulácie a masáž srdca. Druhým dôležitým bodom v tomto smere - obnovu krvného obehu tým, že odstráni efektívne hypovolémia, metabolická acidóza odstránenie udržanie koloidné osmotický tlak plazmy elektrolytu a zloženia krvi (vyvážený infúznej terapie). Povinné udalosť - urýchlené detoxikáciu a špecifické antidotum terapie.

Ciele zahŕňajú komplexné terapeutické intervencie zamerané na korekciu respiračné funkcie pľúc: IVL, terapeutické fibrobronchoscopy s rôznymi farmakologickými činidlami (mukolytiká, iodinol, atsemin, dioxidine et al.), - spôsoby zosilnenie funkcie odvodnenie pľúc: expektorans, posturálne odvodnenie, bicie a vibračná masáž hrudníka, oxygenoterapia, antibiotiká.

Osobitná pozornosť by sa mala venovať korekciu krvného obehu v pľúcach, ktorá je dosiahnutá redukciou mikrocirkulácie orgánu podávaním antikoagulanty a inhibítory agregácie trombocytov, a tiež tým, že udržiava účinnú farmakoterapiu pomocou haemocirculation pozostávajúce kardiotoniká inotropný účinok, vazoaktívnych látky, glukokortikoidy.

Ak chcete niektoré z parametrov homeostázy používa non-farmakoterapiu, ktoré poskytujú rýchle opravy vplyv na neurohumorální systémov činnosti, a navyše majú výhodné selektívne: ultrafialové fiziogemoterapiya (základné kroky - imunoterapia), laserová hematherapy (korekcia peroxidácie lipidov a antioxidačného systému) chemohemotherapy (zníženie endotoxemie).

Patologické procesy v pľúcach, ktoré tvoria samostatnú klinickú formu respiračné zlyhanie sú všeobecne sekundárne boli z veľkej časti vďaka predchádzajúcej vývinovými poruchami nervového regulácie dýchania aktu a dýchacích ciest. Najbežnejším typom týchto komplikácií - akútny zápal pľúc.

Ich plat patogenézy pozornosť dvoma hlavnými faktormi: dlhodobé kóme, komplikovaný aspiračná-obštrukčná respiračné poruchy (aspirácie žalúdočného obsahu s nízkym pH), a vypáliť z horných dýchacích ciest vypaľovať látky. Pravdepodobnosť, že zápal pľúc je vyššia, tým hlbšia a dlhšia toxické kómu. Pneumónia rozvíja prakticky vo všetkých pacientov s kómy trvajúce dlhšie ako 60 hodín, najčastejšie u starších pacientov.

Pre akútnej otravy je charakterizovaná lokalizáciou zápalových procesov v pľúcach. Zvyčajne sa vyvíja bilaterálne lobární pneumónie, nosenie škvrnité alebo konfluentní charakter. V štúdii mikroflóry z horných ciest dýchacích často vykazujú hemolytickú Staphylococcus aureus.

Včasná diagnóza akútnej pneumónie u toxického kóme často ťažké, pretože nie sú k dispozícii žiadne typické klinické príznaky zápalu pľúc (horúčka, kašeľ a ďalšie.). nie je často počas hardvéru umelé dýchanie zistené fyzické príznaky pneumónie (miestna praskanie). Bronhoreya ťažké posúdiť miestnej fyzické nálezy vplyvom zapojiť veľký bublajúce RALE. V prípade, že hrudný röntgeny pacientov v kóme často nemajú jasnú predstavu o pľúcneho tkaniva tým, že udržuje dýchacie pohyby počas fotografovania a hydratačných javov svetla.

Krvný obraz v týchto podmienkach maloinformativny pretože akékoľvek intoxikácie spôsobuje zvýšenú odozvu HPA osi systému s výskytom významného leukocytózy, neutrofily stab posun vľavo a lymfopénia. S ohľadom na tieto ťažkosti, liečenie a prevenciu zápalu pľúc, musí byť vykonané v každom prípade nezávisle na toxické bezvedomia počiatočných výsledkov diagnostiky.

V poslednej dobe, v patogenéze akútnej pneumónie veľkým dôrazom na poruchách vlastností krvnej zrážanlivosti. Vzhľadom k rozšírenej syndróm PBC, že prikladá veľký význam rozvoju pneumónie u ťažkých foriem akútnej otravy hypnotiká a IEF oplývajúci dlhú ťažkú hyperkoagulačního fáze. Keď otravy octová esencie a chlórované uhľovodíky, komplikovaný šoku, hlavné úlohy v rozvoji pneumónie spolu s diseminovanou intravaskulárnou koagulácia pravdepodobne hrať ďalšie špecifické poruchy mikrocirkulácie šok.

Pri vdýchnutí a ústnej otravy napaľovať kvapaliny (kyseliny, alkálie) a benzín rozvoj zvláštny druh "toxický" pneumónia, aspirácia spojené s týmito látkami, vypaľovanie z horných dýchacích ciest a priame lézie pľúcneho tkaniva. Za týchto podmienok, zápal pľúc sa často stávajú vačky charakter a sú sprevádzané rozvojom exsudačný zápal pohrudnice.

Liečba patologických procesov v pľúcach (pneumónie spôsobí minimálne 1/3 celkovej úmrtnosti v danom patológie) - prioritnú úlohu komplexne resuscitáciu. Všeobecný princíp liečenie akútnej pneumónie - kombinácia antibakteriálne a symptomatickú liečbu.

V zásade platí, že voľba antibiotík by mali byť založené na citlivosti dát k nim bakteriálnych kmeňov, alebo ich použitie nie je efektívne. V súvislosti s týmto zvýšením koncentrácie v krvi antibiotík na hodnotu 5-10 krát, prekonanie odporu mikroflóry. Dobré výsledky boli získané za použitia jednoduchej metódy - zavedenie antibiotík prostredníctvom intravenóznej kanyly do dutiny pravého srdca.

Najlepšie výsledky pri liečbe pneumónie dochádza pri použití semi-syntetické antibiotiká.

Zahrnutie heparínu v priemernej dennej dávke až 80 000 jednotiek v komplexnej liečbe pacientov s otravou hypnotík, ocot podstate IEF znižuje výskyt zápalu pľúc, zlepšiť klinický priebeh a výsledok pacientov, u ktorých zápal pľúc.

Prevencia tvorby trombov v malých plavidiel, heparín prispieva k zlepšeniu mikrocirkulácie a penetrácia liečiv do zapáleného oblasti. Okrem priamym pôsobením antikoagulantu, heparín potencuje účinok penicilínu, stimuluje tvorbu protilátok a má antigialuronidaznym akciu. Významný účinok je pozorovaný pri liečbe pneumónie fiziogemoterapii z použitia techník (laser a ultrafialového žiarenia).

Klinické Príklad 5 №

Pacient K., 66 rokov, je v strede liečbe akútnej otravy SRI JV ne. NV Sklifosovsky 7 cal. dni o náhodné otravy metgemoglobinobrazuyuschim látky (Menovazin). Vstúpil som do domu, kam až 2 hodiny pred príchodom opojený opitý 3 fľaše Menovazin, po ktorom došlo k slabosť, nevoľnosť, vracanie, cyanóza kože, závraty, dýchavičnosť.

Pri prijatí kómy (GCS 66), atopickej kožné cyanóza, dýchavičnosť 22-24 min, TK 100/70 mmHg, tepovej frekvencie 100 tepov / min.

V biologických médií: krv etanol - o 1,2%, v moči - 0,8% o- MetHb - 23% (na vstupe).

Infúzia bola vykonaná detoxikačná terapia (diurézu), antidotá (chlórnanu sodného, 0,6% roztok, 400,0 ml), symptomatickú terapiu.

Na pozadí stavu pacienta terapia zlepšenie príznakov intoxikácie orezanie. Myseľ kontakt. Orientovaný. Žiadne sťažnosti. Bledá koža, normálne farba. Žiaci v priemere. OD = OS. Zatajeným dychom vo všetkých oddeleniach, bez sipot, BH - 14 min. Tóny jasné, rytmické. Tepová frekvencia 80 tepov / min, TK 120/80 mm Hg Brucho mäkké b / bolestivé. Močenie nezávislý. MetHb - 5,5%. Prepustený. Schopný pracovať.

Klinická diagnóza: 1. Akútne Menovazin. Methemoglobinémiu. 2. Toksikogipoksicheskaya kóma. Encefalopatia. 3. Opitosť.

PS: Typickým príkladom akútnej otravy látky metgemoglobinobrazuyuschim (Menovazin) sa rozvoja dopravnej hypoxia, ktoré sa zvyčajne vyskytujú s priaznivým výsledkom v prípadoch, protilátkový terapia chlórnanu včas sodného.

Klinický príklad № 6

V. pacient, 29 rokov, je v strede liečbe akútnej otravy SRI JV ne. NV Sklifosovsky s 13.08.06 g (18 cal. Days) o náhodné otravy oleja (pravdepodobne benzínom, ktorou je nasávaný hadicou a udusilo). SMP dodaný doma počas 12 hodín po expozícii. Na DHE označený intoxikácii a pneumónie: nevoľnosť, vracanie krvi, bolesti v pravej časti hrudníka, vykašliavanie krvi. SMP bola vykonávaná terapia bolesti.

Keď dostanete zostávajúce prejavy intoxikácie, pneumónia Pacient je pri vedomí, kontakty, vyhasol. Reklamácia slabosti, závraty, nevoľnosť, vysokej teplote (38,4 ° C), hyperemické kože, vlhké dychu nezávislé, tuhé. BH - 26 min, v pľúcach - šelesty, hypotenzia - do 70/40 mm Hg V biologických médiách, etanol nebol nájdený. V R-grafie na 13.08.06 v pľúcach - R jednostranných značenie n / lobární pneumónie.

CBC: P - 135 g / l, Ht - 38%, erytrocyty - 5,5 x 1012 / l, leukocyty - 9,2 x 109 / l ESR - 52 mm / h.

Vedená infúziou detoxikačný terapie: diuréza nútené, symptomatická, vitamín: antistafylokového plazma, čerstvé mrazená plazma, piofag, imunoglobulín bifiliz.

V R-grafie svetla z 21.08.06, právo - na úrovni V-VI hrán - oválny definované tieňa s ostrými, hladké obrysy = 4,0 x 6,0 cm, nehomogénnych, bez toho aby hladina kvapaliny priliehajúce k medzihrudia. V súvislosti s podozrením na tvorbe pľúcnych absces sa pacientovi poradí, hrudnej chirurgie, ktorá sa konala SKT dutiny hrudnej. Záver: CT dáta môžu zodpovedať infiltratívny zápalové zmeny v projekcii 4, 5 th segmentu pravej pľúca, v projekcii 8. a 10. segmentov - ľavé pľúca.

Pokračovanie infúzie, simtomaticheskaya, antibakteriálne terapie (cefotaxím, metrozhil, dioxidine, rifampicín, doxycyklín, fuzidin-) podávanie metabolické (mexidol aktovegin), nootropiká (piracetam, glycín, Nootropilum) prípravky, plazma transfúzia, psychofarmakologických korekcia fiziogemoterapiya (UFGT).

Intoxikácie a komplikácie (pneumónia, astenické syndróm) orezané. Podmienkou bolo pomerne uspokojivá. Pacient je pri vedomí, kontakty, sústredený. Sťažnosti slabosti. Dýchacie hladká, tvrdá, bez dýchavičnosti, BH - 18 min. Hemodynamika stabilný srdcovej frekvencie - 80 tepov / min. Krvný tlak - 110/70 mm Hg Adekvátne diuréza. Telesná teplota - 36,7 ° C Hodnoty krvné laboratórne v normálnom rozmedzí.

Riadenie R-grafie svetlo z 08.26.06 g - zvyškové javy sided n / lobární pneumónie. Pacient bol prepustený v uspokojivom stave. Odporúča: rozšíriť liečbu ambulantne pod dohľadom terapeuta v komunite.

Klinická diagnóza. 1. Otrava olej. 2. syndróm ašpirácie. Hnisavý tracheobronchitída. Bilaterálne n / lobární pneumónie. Astenické syndróm.

PS: To ukazuje typický klinický priebeh akútnej otravy inhalácie benzínu s priaznivým výsledkom po 18 dňoch, pretože komplexné intenzívny (antibiotikum) terapia.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno