Intermediate a dlhodobé regulácia príjmu potravy. Termoregulácie a spotreba potravy

Zvieratá hladovala po dlhú dobu a potom sa dostať príležitosť zjesť neobmedzené množstvo jedla, konzumovať oveľa viac, než jesť pravidelne. Na rozdiel od zvierat, ktoré sú kŕmené počas niekoľkých týždňov, jesť veľmi málo jedla, keď im bolo dovolené jesť podľa vlastného uváženia. To znamená, že mechanizmy, ktoré regulujú príjem potravy, sú v závislosti na počiatočnej ustanovenia s živinami.

Vplyv koncentrácie glukózy, aminokyselín a tukov v krvi o hlade a príjmu potravy. Je už dlho známe, že zníženie koncentrácie glukózy v krvi spôsobuje pocit hladu. To viedlo k formulácii takzvanej teórie glucostatic regulácie hladu a sýtosti. Podobné výsledky, ale vzhľadom ku koncentrácii aminokyselín a mliečne výrobky trávenia (kyselina keto a niektoré mastné kyseliny) sa získa vo vzhľade a aminostaticheskoy regulácie lipostaticheskoy teórie. Podľa týchto koncepcií, kde zastúpenie v krvi u niektorého z troch druhov živín klesá, čo vedie k tvorbe motivácia potravín, ktorých vykonávanie sa nakoniec vracia koncentrácie týchto látok v krvi na normálnu vlastností.

Neurofyziologické funkcie výskum špecifické oblasti mozgu tiež podporovať gluko, amino, lipostaticheskie pojmu v spojení s nasledujúce poznámky:

(1) zvýšiť úroveň glukóza v krvi vedie k zvýšeniu frekvencie glyukoretseptornyh neuronálnych výbojov v ventromedial a paraventrikulárním hypotalamu jadier sýtosti stredu;

(2) podobné zvýšenie hladina glukózy v krvi súčasne znižuje frekvenciu vypúšťanie do citlivých neurónov glukózy v bočných hypotalamických jadier centra hladu. Okrem toho sú niektoré aminokyseliny a lipidy ovplyvniť frekvenciu vypúšťanie tých istých neurónov alebo iných úzko spojený s nimi.

Termoregulácie a spotreba potravy

Ak sú zvieratá vystavené prechladnutie, To vedie k zvýšeniu spotreby potravín. Ak sú vystavené teplu, má tendenciu znižovať energetický príjem. To je vzhľadom k interakcii s hypotalamu termoregulačných centrách a centrách hladu. Zvýšenie spotreby potravín zvierat v chladných podmienkach:

(1) zvýšením ich metabolickej rýchlosti;
(2), stanovuje zvýšenie telesného tuku, izolačného telesa z vonkajšieho prostredia. Obe zmeny zabrániť podchladeniu.

signály z tukového tkaniva reguluje príjem potravy spätnej väzby. Väčšina energie vo forme tukových zásob, ktorých počet sa môže značne u rôznych jedincov líšiť. To, čo sa riadi zásoby energie, a preto sú také významné individuálne rozdiely?

Nedávne štúdie nasvedčujú tomu, že hypotalamus dozvie energetických zásob v dôsledku pôsobenia leptínu, hormónu uvoľneného peptidu adipocyty. V prípade, že vzrastie množstvo tukového tkaniva (signál tukové zásoby redundancia), adipocyty produkujú veľké množstvo leptínu, ktorý sa uvoľňuje do krvi. Potom leptín prevedená krvi do mozgu, prechádza hematoencefalickou bariérou u uľahčila difúzia a interaguje s receptormi leptínu sa nachádzajú v rôznych oblastiach hypotalamu, a to najmä vo viac-POMC neurónov v nucleus arcuatus a paraventrikulárním jadier.

Stimulácia receptorov leptínu v mnohých hypotalamu jadrách iniciácii odozvy, zníženie tukové zásoby, vrátane: (1) zníženie chuti do jedla produkt hypotalamu stimulanty, ako je NPY a AGRP- (2) aktivácia POMC-MSH a uvoľnenie neurónu aktivácia melanokortinových receptora;

(3) výrobky hypotalame u niektorých látok, ako je napríklad kortikotropín uvoľňujúci hormón, ktorý znižuje príjem potravy;
(4) zvýšením aktivity sympatického nervového systému (v dôsledku nervové hypotalamus vazomotorické centrum PR), ktorá zvyšuje rýchlosť metabolizmu a spotreba energie (5) zníženie sekrécie inzulínu z pankreatických buniek, čo vedie k zníženiu energetických rezerv. Z tohto dôvodu, leptín môže byť dôležité ako prostriedok prenosu signálu z tukového tkaniva mozgu, ktorá zásobeného dostatok energie a ďalší príjem potravy nie je nutné. Mutácie vznikajúce u ľudí alebo u myší, u ktorých sa tukové bunky sú platobná neschopnosť produkovať leptín, alebo mutácie, ktoré spôsobujú vady leptinového receptora, označené prejedanie a morbídnej obezity.

Avšak, u ľudí s patológoviacal obezita nie je označený produkciu leptínu deficitu, pretože Hladiny leptínu v stúpajú plazmatické krvi v pomere k rozvoju obezity, takže niektorí psychológovia naznačujú, že obezita môže byť spojená s odolnosťou proti leptínu. To znamená, že leptín receptory alebo receptory signalizačné dráhy, ktoré sú zvyčajne aktivované leptín, môže byť chybná u obéznych ľudí, ktorí sú neustále jesť, a to napriek skutočnosti, že úroveň leptínu v krvi je veľmi vysoká.

ďalšie vysvetlenie nedostatku leptínu zabrániť nahromadenie tukového tkaniva obezity v určitých prípadoch môže byť nadmerné vývoj systémov, ktoré riadia kŕmenie správanie, ktorého cieľom je zabrániť hladovanie, spolu s spoločenských a kultúrnych faktorov, ktoré môžu tvoriť prejedanie konštantný aj v prítomnosti vysokých koncentrácií v krvi leptínu.

Informácie o rôznych faktoroch, ktoré poskytujú spätnú väzbu v dlhodobom horizonte Regulácia potravné správanie, To nie je vyčerpávajúci, ale to môže byť uvedené: (1) v prípade, že zásoby energie v tele sa zníži v porovnaní s normálnymi hodnotami, hlad centrum sa nachádza v hypotalame a druhej mozgu sa stáva veľmi aktívny a individuálne nájde rastúce hlad a vysokú potravinovú motiváciu hľadať jedlo - (2) v prípade, že zásoby energie (predovšetkým ropných rezerv) sú dostatočné, jednotlivec zvyčajne nie je pocit hladu, a vytvoriť pocit sýtosti.