Lézie v kanálikoch obličiek. Glykozúria, acidaminuria, fosfátov

V našich článkoch už bolo uvedené, že dopravné prostriedky prostredníctvom kanálik epiteliálne membrána prostredníctvom niekoľkých mechanizmov. Sekcia obličky miesta uvoľnenia povedať, že pri syntéze bunky akéhokoľvek proteínu kódovaného špecifického génu sa nachádza v jadre bunky. Ak je to žiaduce gén chýba alebo chybné, epitelových kanáliky môžu byť čiastočne alebo úplne zbavený potrebného pre transport rozpustených látok proteín. Existuje celý rad dedičných porúch transportovať jednotlivé látky alebo celej skupiny látok cez membrány tubulu epitelu. Okrem toho, ťažká funkcie trubička môže byť spôsobené poškodené membrány epitelových buniek v dôsledku ischémie alebo toxíny obličiek tkaniva.

glykozúrie - neschopnosť obličiek spätne vstrebať glukózu. V tomto stave, je koncentrácia glukózy v krvi môže byť normálne, ale transportný mechanizmus resorpcie v tubuloch môže byť v podstate obmedzený alebo chýba. Preto napriek normálnej hladiny glukózy v krvi, vyniká vo veľkých množstvách na dennej báze v moči. Glykozúria je štát s relatívne priaznivé Samozrejme, že by mali byť najmä odlíšiť od vážnych patologických stavov, ktoré sa tiež spojených s prítomnosťou glukózy v moči (diabetes).

acidaminuria - porušenie reabsorpcie aminokyselín. Reabsorpcie mnohých aminokyselín sa vykonáva za použitia bežných nosičov, a niektoré z nich majú svoje vlastné samostatné dopravné systémy. Stav, kedy zhoršená reabsorpcie aminokyselín, nazvaný neselektívny aminoacidúrie, zistené, že vzácny častejšie hlásené porušovanie určitých dopravných systémov, je vyjadrená ako: (1) idiopatickej cystinurii keď sa veľký počet cysteínových aminokyselín nie sú vstrebáva a vstupuje do konečnej moču, ktoré spadá vo forme kryštálov, ktoré kamni- obličiek (2), na ktoré nie je glitsinurii vstrebáva amino glycin- (3), beta-aminoizobutirikoatsidurii, ktorá sa vyskytuje u približne 5% populácie.

hypofosfatémia, spôsobené stratou obličkových fosfátov. V tejto patológie dochádza narušeniu fosfátu reabsorpciu v kanálikoch obličiek, čo vedie k podstatnému zníženiu množstva fosfátových iónov v kvapalnom médiu. Táto podmienka sa zvyčajne spôsobiť ťažké a ťažké poruchy homeostázy, pretože obsah týchto iónov v extracelulárnej tekutine sa môže pohybovať v širokom rozmedzí, bez toho aby došlo k narušeniu bunkových funkcií. Majú nízku hladinu fosfát po dlhú dobu, vedie k zníženiu kostnej kalcifikácie a krivicu u detí.
Tento druh krivica v Na rozdiel od svojej obvyklej forme, rýchlo liečiteľné vitamínu D, je odolný voči tejto liečbe.

Nefrogénna forma acidózy, kvôli neschopnosti vylučovať vodíkové ióny tubuly. Pri tejto forme tubulárna acidóza buniek sú schopné vylučovať do lumen tubulov požadovaných množstiev vodíkových iónov. V dôsledku moči, veľké množstvo bikarbonátu iónov, čím sa vytvára rozšírený metabolickej acidózy. Toto prevedenie môže byť kvôli patológie dedičných ochorení alebo sa vyskytujú v dôsledku rozsiahlej ničenia kanálikoch obličiek.

Diabetes insipidus forma, ktorý je vyjadrený obličiek necitlivosť k účinku antidiuretického hormónu. Občas nájdených patológie, v ktorej renálnych tubuloch nereagujú na prítomnosť antidiuretického hormónu, čo spôsobuje veľké množstvo výberu zriedený moču. Ak príjem tekutín neobmedzuje, taký stav je sťažené vzácne. Ale ak sa toto ochorenie u týchto pacientov prístup k vode je obmedzený, rýchlo dôjsť k dehydratácii jav.