Nedostatok zinku počas vnútromaternicového vývoja a jeho vplyv na IGF-1

nedostatok zinku Ide o globálny problém a je považovaný za druhou najvýznamnejšou deficit u detí. V západnej spoločnosti je nedostatok zinku často spájaný s nízkou socio-ekonomického stavu pacienta. Výsledkom prenatálnej nedostatku zinku je intrauterinná rastová retardácia.

Špecifickosť tohto účinku naznačuje dvojito slepá štúdia, ktorá ukázala, že pridanie zinku významne znižuje oneskorená frekvencie rast vnútromaternicového (IUGR) a zlepšuje väčšinu meraných ukazovateľov plodu zdravie. Zinok tiež hrá dôležitú úlohu v regulácii postnatálnej rast. Nedávna meta-analýza ukázala, že pridanie zinku zlepšuje rast detí pred pubertou.

Zaujímalo by ma, čo prísun v potrave zinku významne prispieva k regulácii hladiny IGF-1 v oboch ľudí a zvierat, a pečeň sa považuje za hlavný zdroj cirkulujúceho IGF-1. Devine a kol. Zistili sme, že zinok slúžil ako hlavný faktor stanovenie koncentrácie IGF-1 (p < 0,033) у женщин в постменопаузе после 2 лет потребления пищевых добавок.

Táto štúdia kontrolovanej vek, Telesná hmotnosť a diétne príjem iných zlúčenín, vrátane vápnika, železa, bielkovín a kalórií. Cez starostlivé plánovanie štúdie vyvinuté autormi by sme mohli predpokladať, že spotreba zinku ovplyvňuje koncentráciu IGF-1, aj keď príjem dostatočného množstva energie a bielkovín.

Rovnako tak, aj keď s nižšou účinnosť regulácie vzhľadom na vek pacientov, niekoľko skupín zistené, že pridanie zinku zvyšuje hladiny IGF-1 v sére u detí. Bohužiaľ, správy o vzťahu nedostatku zinku a zníženie hladiny IGF-1 u ľudí chýba, pretože z mnohých ďalších faktorov, ktoré komplikujú štúdiu, ako je nízka príjmu bielkovín a kalórií. Ako výsledok, dôležité a potrebné pre ďalšie štúdium problematiky sú materiály štúdií na zvieratách.

Napríklad zinok zbavený Prichádzajúce muži Krysy zníženie sérového IGF-1 až 28% hladín pozorovaných u potkanov v kontrolnej skupine, ktoré bolo privedené pomocou žalúdočnej sondy a bolo podávané rovnaké množstvo kalórií a bielkovín. Dorup a kol., Ovládanie tento spôsob spotreby energie, zistilo sa, že nedostatok zinku znižuje sérové ​​hladiny IGF-1 až 17% hodnôt zistených u zvierat v kontrolnej skupine.

Okrem toho, keď McNally a kol. a Ninh a kol. porovnávajúca krysy, ktorých strava líšila nedostatok zinku, a krysy dostávajú adekvátnu výživu, zistili, že nedostatok zinku rozhodne znížili sérové ​​hladiny IGF-1, a úroveň IGF-1 mRNA v pečeni.

V literatúre týkajúce sa vzťahov a zinok IGF-1, je nesúhlas, či vplyv je vzhľadom k nedostatku zinku expresie IGF-1 z pečene signalizačné dráhy dysregulácia receptora rastového hormónu, alebo či je spôsobené priamym dopadom zinku na IGF-1. Reakcie na tento spor má v dvoch vedeckých prác. V prvej štúdii McNally et al., Riadok myši diéta KUNMING doplnený zinku a zistené, že hladiny mRNA IGF-1 v krvnom sére a v pečeni týchto zvierat zvyšuje, zatiaľ čo mRNA rastového hormónu v krvnom sére a pečeň bola nezmenená ,

druhá štúdia Ninh a kol., ukázali, že pre syntézu IGF-1 v pečeni je potrebné zinok a že nedostatok stimulačný účinok rastového hormónu u zvierat, v ktorých nedostatok zinku je výsledkom defektu, ktorý je rastový hormón, ale je spojený s jeho receptory v pečeni. Inými slovami, aj keď biológia rastového hormónu rozhodne hrá dôležitú úlohu v regulácii pečeňovej IGF-1 expresie v potrave zinku do určitej miery prispieva k procesu bez ohľadu na signalizačnej ceste rastového hormónu.

to významne Ukázalo sa, že k rozvoju zviera:
(1) žiadny rast mRNA receptora hormónu alebo rastového hormónu špecifická väzba nie je detegovateľný v krysích pečene pred dosiahnutím veku 14-20 dní;
(2) Úroveň mRNA IGF-1 sa nezvyšuje až do veku 3 týždňov v pečeni transgénnych myší, ktoré sa vyznačujú zvýšenou hladinou cirkulujúceho rastového hormónu;
(3) vypustenie IGF-1, špecifického pre pečeň myší ukazuje, že IGF-1 a reguluje expresiu hypofýzy faktor uvoľňujúci receptora rastového hormónu a látky zvyšujúce sekréciu.

hoci títo výskum odhalila prítomnosť príčinný vzťah medzi spotrebou potravín biológie zinku IGF-1 a rastu, existujú dokumenty, ktoré sú v rozpore s týmito údajmi. Medzi nimi sú vykonávané Doherty et al. dvojito zaslepenej, randomizovanej intervenčné štúdie 141 detí vo veku od 6 mesiacov do 3 rokov, ktorí boli liečení na detskej nemocnice Shisha Dháka (Bangladéš).

Telesná hmotnosť detí U starobe je menej ako 60% zo štandardných hodnôt prijatých National Center for čísel zdravotníckych štatistík. na type podvýživy (marazmus alebo kwashiorkor) založené na prítomnosť hnačky a počet dní po vstupe do štúdie, každé dieťa dostalo štandardný režim kŕmenia, vrátane vitamínových doplnkov. Deti potom boli náhodne rozdelení do jednej z troch režimov:
(1) 1,5 mg / kg elementárneho zinku počas 15 dní;
(2) 6 mg / kg elementárneho zinku počas 15 dní;
(3), 6 mg / kg elementárneho zinku v priebehu 30 dní.

diéta rýchlo viedol k "dohnať" so zvýšením telesnej hmotnosti, hoci lineárny rast mierne zvýšil. Na začiatku štúdie boli hladiny IGF-1 a IGFBP-3 výrazne nižšie než štandardné hodnoty pre zdravých, dobre živených detí v Európe. V priebehu výkonu podľa prijatých úrovňou protokolu IGF-1 a IGFBP-3 zvýšil a dosiahol plató do 15. dňa. Jediný rozdiel vo výsledkoch medzi výkonových režimov sa skladala, že hladina IGF-1 v 15. deň bola vyššia v režime zinku prvej prijímacej (p = 0,04). Ako marker IGF-1 a IGFBP-3 úrovne boli spojené s lepšou prírastkom telesnej hmotnosti na deň 15, ale s lineárnym nárastom - na 90. deň.

Autori tejto práce Tie ukázali, že neexistuje žiadny rozdiel v tejto štúdii by mohlo byť spôsobené buď tým, že malý prídavok zinku v dostatočnom množstve, alebo v tom, že výživa maskovala vyššiu dávku zinku.

srdcové závery To spočíva v tom, že ako prenatálne a postnatálnej život výživa ovplyvňuje biológiu IGF-1 a upravuje postnatálnej fenotypové vlastnosti. Existuje ešte veľa neznámych na všetkých úrovniach: molekulárnej, fyziologické a endokrinné. Jedným z najzaujímavejších faktorov je vzťah medzi IGF-1 a rast v ranom detstve, a to najmä s ohľadom na tvorbu fenotypu dospelých. Otázky, ktoré treba riešiť, patrí stanovenie účinku rôznych makro- a mikroprvkov ako hladiny IGF-1 a citlivosť na to.