Autofagalno-lysozomálnej systém štiepenie proteínov apoptóza

Oddelene od bunkových proteínov proteazómu štepená počas intracelulárneho priestoru sa nazývajú lysosom. Lyzozómy sú rozmiestnené po celej cytosolu, kde sú postupne vytvorené z endozomu alebo fagozomu. Lyzozómov obsahujú rôzne hydrolytické enzýmy, ktoré štiepia proteíny a inými látkami. Lysozomálnej systém menej selektívne ako ubikvitin-proteazómu systému, ktorý sa zameriava na špecifické proteíny.

Extracelulárnej zložky, vrátane komponenty cytoplazmatickú membránu, zahrnuté do systému cez lysozomálnej endocytózy, zatiaľ čo intracelulárnu zložky (častice cytoplazmy, vrátane niektorých organelách) sú od seba oddelené v dôsledku autofagie. V procese autofagie cytosolických zložiek, vrátane starých organely určených pre štiepenie v lyzozómoch, je obklopené membránou, tvoriaci autofagalny bublina. Potom bublina splýva s lyzozómov.

Bublina vytvorený v priebehu endocytózy na plazmatické membráne, "otshnurovyvayas"Oddelenie časť extracelulárnej matrix a tvorí skoré endosomu. Skoré endozom spolu s ďalšími bublín nesúcich lysozomálnej membránové proteíny fúzovania s neskorých endosomů. Pred zlúčením s Lyzozómy neskoré endozomy zrelý na multiveziku-lar telo.

V oboch prípadoch obsah fľaštičiek štiepený lyzozomálnych hydrolytické enzýmy, ako sú napríklad katepsiny, a potom sa štiepi bunkové zložky alebo vrátený pre opätovné použitie späť do cytosolu, alebo extrahované z bunky prostredníctvom exocytózy. Nedávne štúdie ukázali, že je autofagie stráni čistiaceho EPR sťažovali ERAD, tak hrá priamu úlohu v kontrole kvality proteínu.

Veľké množstvo informácií o regulácii lysozomálního systéme To pochádza zo štúdií na potkanoch. Nalačno proteolýza autofagii pôsobiace na vysokej úrovni. Tento proces sa nazýva makroautofagie. Aj keď lysozomálnej systém predpokladá, že je prítomný vo všetkých tkanivách (napr., Za prítomnosti autofagalnyh bunky opísané v rozvojovom čreve) makroautofagalnye bunky sú najviac aktívne exprimovaný v pečeni v závislosti od hladovania.

Predpokladá sa, že makroautofagie To je hlavným zdrojom aminokyselín počas pôstu a je hlavným mechanizmom pre stanovenie glukózovej homeostázy v období hladovania u novorodencov. Novorodenca telo sa prispôsobí na stratu živín odvodených z placenty pre indukciu autofagie. Útlm tvorba autofagozomu u myší v dôsledku nedostatku géne alebo Atg5 Atg7, autofagie súvisiace, čo vedie k neschopnosti regulovať výmenu v krátkej hladovania a novonarodených myší skoro po narodení (12 hodín) smrť. Tak, uvoľnenie aminokyselín z tkanív umožňuje novorodenca udržanie homeostázy energie v období hladovania.

rýchlosť autofagie fyziologicky kontrolovanej koncentrácia aminokyselín s aktiváciou systému, keď sa zníži dodávka aminokyselín a brzdový systém, ak je zásoba aminokyselín zvyšuje. Proteín kinázy kaskády, vrátane mTOR a eIF2, podieľajúce sa na regulácii autofagie, a aminokyseliny, sa zdá, účinkujú prostredníctvom týchto dráh, ale oddelene od inzulínu.

literatúru Je označená prítomnosť explicitné receptora na bunkovom povrchu, ktoré pri potlačení makroautofagie reaguje na leucín, ale proteín alebo faktor musí byť ešte definitívne určená.