Faktory ovplyvňujúce apoptózy v ľudských bunkách

Apoptóza je dôležitý pre vývoj placenty, ako aj pre fetálny organogenézy. V normálnom tehotenstve apoptózy dochádza v placente v ranej fáze (5-7 týždňov), rovnako ako v III trimestri. Počas tehotenstva komplikuje plodu IUGR, apoptóza, zjavne sa zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu hladiny p53 v placente a znížiť hladinu Vs1-2 bielkovín.

ako IGF-1 má antiapoptotické vlastnosti, tým nižšia je stupeň alebo zoslabenie prenosu signálu IGF-1 (viď obr. vyššie), môžu byť pripojené k sebe navzájom iba mechanicky. Samozrejme, pretože placenta vylučuje placentárnu rastový hormón zostáva nevyriešená otázku, či sú nízke hladiny IGF-1 zvýšenie apoptózy v placente, alebo jeho zvýšenie vedie k zníženiu hladiny IGF-1?

Bolo preukázané, že IGF-1 a IGF-2 a to ako in vitro, a in vivo funkciu ako faktorov prežitia pre mnoho typov buniek: myoblastů, neurónov, kardiomyocytov a oligodendrocyty. Existuje stále viac dôkazov, že na bunkovej úrovni, IGF-1 reguluje Myc senzibilizáciu k apoptóze, a tento účinok je nezávislý na de novo syntéze a fázu bunkového cyklu.

in vivo IGF-1 a IGF-2 Podobne regulovať účinok gonadotropínu, vrátane prevencie apoptózy vaječníkov folikulogenézy.

Nedávno získané údaje umožňujú predpokladať, že existuje vzťah medzi dostupnosti potravy, obmedzenie príjmu energie epigenetických mechanizmov a prežitie cicavčích buniek prostredníctvom p53. V potkania maternici-placentárnu nedostatočnosti, čo vedie k IUGR plodu, ktorý zvyšuje apoptózu v nervovom systéme a obličiek, dáva metylácie génu p53 a génovú fosforylácii MDM2.

MDM2 deaktivuje p53 a súčasne cieľový transkripčný faktor p53. V dôsledku MDM2 poskytuje negatívnu spätnú väzbu na p53. Jedným z najdôležitejších zistení štúdie o IUGR a p53: plod porušil vzťah medzi p53 a MDM2, čo môže vysvetliť väčšiu náchylnosť k apoptóze nezrelých jedincov v porovnaní so zvieratami narodených v termíne.

Video: Čo robí ľudské telo riasu

Okrem toho, tieto zmeny boli spojené so zmenami Kľúčové epigenetické determinanty v budúcnosti, vrátane metyltransferázy DNA 1. Zaujímavé je, inými výskumníkmi k štúdiu účinkov novorodenca telesnej hmotnosti na rozvoj ischemickej choroby srdca vytvára model ischemickej choroby srdca u novorodených krýs, s použitím prerušovaného výšky hypoxii. V modeli, títo výskumníci možnosť uloženia antiischemické účinky vytvoriť obranu novorodenca infarktov hypoxia podmienky závisela na jeho pôrodnú hmotnosť: zviera s nízkou pôrodnou hmotnosťou nemohol vytvoriť ochranu proti srdcovej ischémie.

Podobne, keď u gravidných zvierat napätosť plodu bola indukovaná obmedzuje pohyblivosť zvieraťa prítomného v potomstve miernym oneskorením, ale tieto drobné fyziologické zmeny sprevádzaná vážnymi poruchami GGNO funkčné. Okrem toho, prenatálnej stres, sprevádzané zvýšením aktivity kaspázy a expresiu neurotrofního faktora odvodeného od mozgu v hipokampe, vedie k zníženiu proliferácie mozgových buniek. Všetky tieto štúdie ukazujú, že nepriaznivé faktory, ktoré majú vplyv na plod v maternici a spôsobiť jeho meškanie rastu, vplyv na p53-závislé a p53 nezávislé dráhy apoptózy v epigeneticheskioposredovannoy forme.

Video: Starnutie organizmu a flurevity GARDEN Krasnov m 30 16.mája

V poslednej dobe New vysvetlenie procesov, vyskytujúce sa v mimomaternicové období. Je dobre známe, že obmedzenie príjmu energie u dospelých brzdí rozvoj mnohých chorôb, ako je rakovina, metabolických porúch, aterosklerózy, ku ktorým dochádza s vekom. Pri nižších eukaryoty obmedzenia sa prejavuje vo forme zrýchleného starnutia, ktoré sa predpokladá, že sa vyskytujú v dôsledku hromadenia v priebehu času z kumulatívneho účinku apoptózy.

Vo vyšších eukaryoty, kumulatívny účinok apoptóza sa podieľa na vývoji degeneratívnych ochorení (neurónové a non-neuronálnych), a metabolických ochorení a aterosklerózu. V štúdii medzník, Cohen et al. Sú spojené tieto dva procesy, čo ukazuje, že obmedzenie kalorického podporuje prežívanie buniek u cicavca, indukcia SIRT1 (trieda III histondeacetylázy proteín), ktorý je zase útlmu bloky apoptózy, nastaviteľné obmedzovačmi kalorazha.

Video: Klonovanie ľudských orgánov. klonovanie

Je známe, že mutácie v signálne dráhy IGF-1 môže zvýšiť životnosť v rade organizmov pôsobením na gén SIRT1. Podobne bolo ukázané, že rovnaký proteín Sir2 trieda hrá dôležitú úlohu v zabezpečenie prežitia kardiomyocytov. Okrem toho nadexprese Sir2a chráni kardiomyocytov pred apoptózou, čo spôsobuje mierne hypertrofia myokardu.

Tak, v modernom slova zmysle sa v proliferácia zostatok a apoptóza vplyv na stav vnútromaternicové prostredie, prítomnosť stresových faktorov životného prostredia a povahu sily. Záujem o pokračovanie v rokovaniach na podporu nové dôkazy, že molekulárne mechanizmy regulujúce tieto reakcie sú ovplyvnené epigenetické faktory. V mieste konvergencie medzi intra a mimomaternicové nedostatku živín je pravdepodobne do značnej miery ovplyvnené chromatínu remodelácie a epigenetických vplyvov na jednej ceste metabolizmu uhlíka a NADPH, NAD závislú apoptotických dráh.