Nedostatok mikroživín v tele

Vrátane štyroch (Na, K, Ca a Mg) - kationy- dva (F a C1) - spojených aniónov. Denné potreby sa líši od 0,3 do 2,0 g denne Aj potreby sa líši od 0,3 do 2,0 g Z týchto minerálov sú závislé na kosti, svaly, srdce a mozgové funkcie.

Deväť stopové prvky, nutné pre ľudí v malých množstvách: chróm, meď, jód, železo, fluór, mangán, molybdén, selén a zinok.

Nedostatok minerálnych (okrem jód, železo a zinok) (s výnimkou železa, zinku, jódu) u dospelých nevzniká spontánne deti sú náchylnejšie k bežným dietah-, pretože sú rýchlo rastie a je potreba minerálov, sa neustále mení. Nerovnováha mikroživín je výsledkom dedičných ochorení (napr., Hemochromatóza, Wilsonova choroba), zlyhanie obličiek pri dialýze, parenterálnej podávanie, obmedzujúce diéty predpísané osoby s dedičných metabolických porúch.

fluór

Fluorid (iónová forma fluór), v prírode široko rozšírená. Hlavným zdrojom fluoridov - fluoridovanej pitnej vody.

zlyhanie. Nedostatok fluoridov môže viesť k zubnému kazu a prípadne osteoporózy. Obsah fluóru vo vode v takom množstve, < 1 ppm (в идеале) снижает риск возникновения зубного кариеса.

toxicity. Nadbytok fluoridu môže vybudovať v zuboch a kostiach, čo fluorózu. Častou príčinou je pitná voda s obsahom fluóru >10 ppm. Je pravdepodobné, že sa čudovať, stoličiek, rastúce pri vysokej príjem fluoridov. U lézií listnatých nárazu zubov by mala byť oveľa silnejší.

Najskôr príznaky - kriedovým škvrny nepravidelne rozdelené po povrchu emali- potom sa tieto škvrny sa zafarbia žltej alebo hnedej farby, pričom charakteristické mramorovanie skloviny. Ťažké intoxikácie oslabuje ich skloviny skorodovaný povrch. U dospelých, po dlhodobej konzumácii vysokých dávok fluoridu môžu vyvinúť zmeny kostí, vrátane osteoskleróza, exostóza chrbtice a valgus deformity.

Diagnostické testy toxicity fluóru existuje.

Liečba zahŕňa nižšiu spotrebu ftora- napríklad v oblastiach s vysokou úrovňou fluóru v pitnej vode, pacienti by nemali piť fluoridované vody alebo fluorid ďalej prijímať vnútri. Deti by mali byť vždy pripomínal, že nemajú prehĺtať fluoridovou zubnú pastu.

jód

V tele, jód sa podieľa najmä na syntéze tyroxínu (T4) a trijódtyronínu (T3). Jód sa nachádza v prostredí, v potravinách, v prvom rade je jodid. U dospelých, približne 80% absorbovanej jodidu obsiahnuté v štítnej žľaze. Významnou súčasťou prírodného jódu nájdené v morskej vode ako yodid- malom množstve prechádza do atmosféry as dážď dostane do podzemných vôd a pôdy v blízkosti mora. Takže ľudia, ktorí žijú ďaleko od mora a vyššej nadmorskej výške oblastiach, sú obzvlášť vystavení riziku nedostatku jódu. Obohatenie jedálenský jodidové soli (typicky 70 mg / g) pomáha zabezpečiť dostatočný príjem. Požiadavky na jód vyššie v tehotnej (220 ug / deň) a dojčiace ženy (290 ug / deň).

nedostatok jódu

Deficit je zriedka pozorované v oblastiach, kde sa používa jodidovaná soľ, ale je rozšírený po celom svete. Nedostatok jódu sa vyvíja, keď príjem jodid je <20 мкг/сут. При легкой недостаточности или умеренном дефиците, щитовидная железа гипертрофируется под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы сконцентрировать в себе йодид, что приводит к возникновению коллоидного зоба. Обычно, пациенты остаются эутиреоидными- однако, серьезный дефицит йода у взрослых может вызвать гипотиреоз (эндемическая мексидема). Это может уменьшить фертильность и увеличить риск мертворождения, самопроизвольного аборта, предродовой и детской смертности. Серьезный дефицит йода у матери задерживает эмбриональный рост и мозговое развитие, иногда приводящее к врожденным дефектам, а у младенцев вызывает кретинизм, который может включать задержку умственного развития, глухонемоту, трудность ходьбы, короткое телосложение, и иногда гипотиреоз.

Video: nedostatok stopových prvkov a vplyv ťažkých kovov na ľudské telo

diagnóza

• Vyhodnotenie štruktúry a funkcie štítnej žľazy.

Diagnóza u dospelých a detí je zvyčajne založená na funkciu štítnej žľazy, strumy prieskumu a lekárske zobrazovanie, identifikáciu abnormality funkcie štítnej žľazy a štruktúry. Všetky deti by mali byť vyšetrení na základe meraní hladiny TSH.

liečba

• Jodid s alebo bez levothyroxine.

Dojčatá nedostatočný jódu znázornené požití L-tyroxínu v týždni spolu s jodidom niekoľko týždňov, pre rýchle obnovenie eutyroidní stavu. Nedostatok jódu môže byť tiež pri užívaní levotyroxín. Hladiny sérového TSH sú sledované u všetkých pacientov, až sa vráti do normálneho stavu (tj <5мкг МЕ/мл).

toxicity

Chronická intoxikácia môže dôjsť pri konzumácii viac ako 1,1 mg / deň. Väčšina ľudí, ktorí konzumujú nadbytok jódu zostane štítnej žľazy. Hypertyreóza (Gravesova choroba) sa môže vyvinúť u ľudí, ktorí konzumujú nadmerné množstvo jódu, v prípade, že už predtým bol deficit. Jód intoxikácie môže v konečnom dôsledku spôsobiť struma, hypotyreóza alebo myxedema. Veľmi veľké množstvo jodidu môže spôsobiť kovovú chuť v ústach, zvýšené slinenie, gastrointestinálne podráždenie a kožné lézie ugrevidnye.

Diagnóza je zvyčajne založená na testovanie funkcie štítnej žľazy, a lekárske zobrazovanie, ktoré sú v porovnaní s klinickými údajmi. Meranie vylučovanie jódu môže byť konkrétnejší, ale zvyčajne nie je k dispozícii. Liečba spočíva v korekcii dysfunkcia štítnej žľazy, a ak jódu príjem je príliš vysoká, mení charakter sily.

železo

Železo (Fe) je súčasťou hemoglobínu, myoglobínu a mnoho enzýmov v tele.

nedostatok. Nedostatok železa je jedným z najviac populárne vo svete Definity minerálov. To môže spôsobiť nasledujúce dôvody:

• Nedostatočný príjem železa, bežné u detí, dospievajúcich dievčat a tehotných žien.
• Vstrebávanie (napr., Celiakia).
• Ironické krvácanie. Chronická krvácanie spôsobené rakovinou hrubého čreva je hlavnou príčinou v strednom veku a starší.

S progresívnym nedostatkom vyvíja mikrocytárna anémia.

Okrem anémie z nedostatku železa môže viesť k pica (venovaná jesť nepožívateľného materiálu) a tvorbu lozhkoopbraznyh nechty a byť spojené so syndrómom nepokojných nôh. V zriedkavých prípadoch, nedostatok železa spôsobuje dysfágia v dôsledku cricoid membráne pažeráka.

Diagnóza zahŕňa dub, stanovenie sérového feritínu a prípadne meranie nasýtené transferín (kapacita viazať železo).

Všetci ľudia so stredne ťažkým nedostatkom železa, a niektorí ľudia sa stredne deficitu si vyžaduje dodatočný príjem železa.

toxicity. Železo môže sa hromadiť v tele v dôsledku:

• terapia železa v nadmernom množstve, alebo na príliš dlhú dobu
• Opakované krvné transfúzie
• ironický alkoholizmus
• predávkovania železa

Nadbytok železa môže tiež vyplývať z dedičných chorôb, preťaženie železom, potenciálne smrteľné, ale je liečiteľná na genetických porúch, v ktorých je železo absorbovaný príliš ma. Hemochromatóza je pozorované u viac ako 1 milión Američanov.

Predávkovanie železa je toxický a spôsobuje zvracanie, hnačka, poškodenie čreva a ďalšie orgány.

Diagnóza je podobný nedostatok železa.

Na liečbu často používaných deferoxamínu, ktorý sa viaže s železom a vylučuje močom.

mangán

Mangán (Mn), potrebné pre úplné štruktúry kostí, je súčasťou série enzýmových systémov, vrátane mangánu špecifické glykosyltransferasy a fosfoenolpyruvát karboxykinázy. Priemerná dávka 1,6 až 2,3 mg / sutki- vstrebáva 5-10%.

Video: Na najdôležitejšie: Ako sa zbaviť jaziev, liek na rakovinu, nedostatok stopových prvkov

Deficit nebola definitívne stanovená, avšak pri jednom experimente dobrovoľníci vytvoril prechodné dermatitídy, ktorý spôsobil prechodný dermatitídu hypocholesterolemie a zvyšovanie úrovne alkalickej fosfatázy.

Toxicita je zvyčajne vidieť u ľudí, výrobu a obohacovanie rudu- dlhodobému pôsobeniu vyvoláva neurologické symptómy pripomínajúcimi podobnými príznakmi Parkinsonovej či Wilsonovej choroby.

molybdén

Molybdén (Mo) je neoddeliteľnou súčasťou koenzýmov potrebných pre činnosť xantínoxidázy, sulfitovej oxidázy a aldehydoxidázou.

O geneticky podmienené a nutričné ​​deficit molybdénu bol zaznamenaný, ale len zriedka. Geneticky podmienené nedostatok siričitanu oxidázy bola popísaná u detí v roku 1967. Vznikla v dôsledku neschopnosti tvoriť molybdénu koenzýmu, aj keď prítomnosť zodpovedajúcich množstvo molybdénu. Deficit spôsobila mentálna retardácia, kŕče, opisthotonos a dislokácie šošovky.

Nedostatok molybdénu siričitanu viedla k toxicite, vznikol v pacienta, ktorý dostáva dlhým SPT. Symptómy boli tachykardia, dýchavičnosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie a kómy. Laboratórne štúdie ukázali vysoké hladiny siričitanu a xantínu a nízkej hladiny síranov a kyseliny močovej v krvi a moči. Účel molybdénanu amónneho v dávke 300 mikrogramov denne intravenózne za následok úplné uzdravenie.

selén

Selén (Se), je kofaktorom glutathionperoxidázy, ktorý metabolizuje hydroperoxidov. Selén je tiež koenzým deyodiziruyuschim hormóny štítnej žľazy. Je pravidlom, že selén pôsobí ako antioxidant, ktorý pracuje s vitamínom E. U detí s Downovým syndrómom, suplementácia prísad obsahujúci selén pomáha zabrániť vzniku bakteriálnych infekcií. Diagnóza zvyčajne klinicheskiy- niekedy nameranú hladinu v krvi glutatión peroxidázy.

nedostatok. Nedostatok je vzácny. Deficit selénu provokuje keshanskoy ochorenie endemické vírusové kardiomyopatie postihujúce predovšetkým deti a mladé ženy. Ďalšie suplementácia seleničitanu sodného perorálne môže zabrániť rozvoju kardiomyopatia, ale nie vyliečiť. U pacientov, ktorí dlhodobo PPP vyvinutý nedostatok selénu sa svalové bolesti a slabosť, ako reakciu na suplementáciu selenometionín doplnenie.
Diagnóza je klinická, a niekedy meraním aktivity glutatión peroxidázy alebo selénu v plazme, ale žiadna z týchto skúšok nie sú ľahko dostupné. Liečba spočíva v orálnom seleničitanu prijímacej sodného.

Toxické hladiny selénu v plazme nie sú presne definované.

zinok

Strava s vysokým obsahom vlákniny a fytátu (napr celozrnný chlieb) znižuje vstrebávanie zinku.

nedostatok. Nutričné ​​deficit je takmer nemožné u zdravých ľudí. Sekundárny nedostatok zinku môže dôjsť v nasledujúcich prípadoch:

• U niektorých pacientov s poruchou funkcie pečene.
• Pacientov užívajúcich diuretiká.
• U pacientov s diabetes mellitus, kosáčikovitej anémie, chronického ochorenia obličiek, chronický alkoholizmus alebo malabsorpciou.
• Pacienti v stresujúcich podmienkach.
• U starších osôb, ktoré v dome s opatrovateľskou službou a "pripojený" k domu (rozšírené).

Nedostatok zinku u detí môže spôsobiť zhoršenie rastu a narušenie citlivosti chuť (gipogevziyu). K ďalším príznakom u detí sú oneskorené puberta a hypogonadizmus. U starších detí a dospelých sa symptómy zahŕňajú pogonadizm, alopécia, poruchy imunity, nechutenstvo, dermatitída, šeroslepota, anémia, letargiu a zhoršené hojenie rán.

Prítomnosť nedostatku zinku by mala byť podozrivá u pacientov s typickými príznakmi alebo príznaky podvýživy, však, pretože mnoho zo symptómov a príznakov sú nešpecifické, klinická diagnóza mierneho nedostatku zinku je ťažké. Laboratórna diagnostika je tiež ťažké. Nízke hladiny albumínu, celkový nedostatok zinku vytvára ťažkosti pri interpretácii sérových tsinka- diagnóza zvyčajne vyžaduje kombináciu nízkej hladiny zinku v sére a zvýšené vylučovanie zinku. Ak je to možné, presnejšie obsah zinku sa môže merať izotopovými štúdií.

Liečba sa skladá z elementárneho zinku v recepcii, až do vymiznutia symptómov a príznakov.

Enetropatichesky acrodermatitis narúša vstrebávanie zinku. Okolo očí, nosa a úst, zadok a končatiny vyvinuté psoriatiformná dermatitídu. Porucha tiež spôsobuje vypadávanie vlasov, zápal nechtového lôžka, oslabenú imunitu, recidivujúce infekcie, dysplázia a hnačka. Symptómy a príznaky sa zvyčajne vyvinú po dieťa je odstavená. V takýchto prípadoch lekári podozrenie na diagnózu. Ak sa potvrdí príjem síranu zinočnatého ústne obvykle vedie k úplnej remisii.