Nové trendy v protidrogovej liečbe diabetu

Vzhľadom k organizácii v minulých rokoch, takzvaný multi-center medzinárodný klinický farmissledovany, ktorého podrobnosti budú miešané na internete, možnosť zoznámiť sa s nimi v štádiu klinických štúdií a dobre pripraviť vopred za chirurgickej ich vykonanie v klinickej praxi. Najmä v prípade, že liek je schválený pre klinické skúšky, je veľmi pravdepodobné, že sa objaví v lekárni siete v nasledujúcich rokoch. V tomto ohľade to dáva zmysel, aby sa zoznámili s týmto typom výskumu a pri liečbe cukrovky.
Amilinomimetiki aj keď sa vydal na predaj (pramlintid liek, napríklad), ale nie v lekárni siete v Rusku, a my sme preto popisovaný ako sľubný pre národné diabetologickej praxi. Amylin - neuroendokrinný hormón vylučovaný beta buniek spolu s inzulínom. Ako sa dalo očakávať, jeho hladina sa znižuje s diabetom typu 1 (vzhľadom k deštrukcii beta-buniek). Ale DM2, ktorý je sprevádzaný hypersekrécia inzulínu na lačno hladina Amylin tiež zvýšili, ale postprandiálnej sekrécie bola inhibovaná. Amylin, komunikovať s jadrami mozgu, upravuje mechanizmy, stredná sýtosti, znižuje chuť do jedla, znižuje rýchlosť vyprázdňovania žalúdka a navyše potláča vylučovanie glukagónu (glukózou), a v tomto ohľade jeho prevádzku, ako je GLP-1. V konečnom dôsledku je úloha možno považovať dvojicu "inzulínu-Amylin" ako vzájomne sa doplňujúcich regulátory metabolizmu sacharidov po požití. akcie Amylin je tak znížená na reguláciu glukózy z gastrointestinálneho traktu a pečene do krvi, a inzulínu - pri stimulácii glukózy odstraňovaní z krvného svalového a tukového tkaniva.
Vzhľadom k tomu, samotný Amylin nemôžu byť použité ako liečivá v dôsledku zlej rozpustnosti vo vode a vysokej sorpčné na plastu a skla, to navrhol Amylin analógu (amilinomimetik) - liečivá pramlintid (pramlintid), nemajú nežiaduce farmakologické vlastnosti, ale má stále všetky biologické účinky Amylin , Je indikovaný predovšetkým pre pacientov, ktorí vyžadujú liečbu inzulínom (s zrejmý nedostatok Amylin), a to všetkých pacientov DM1 a DM2 pacientov užívajúcich inzulín. Jedná sa podáva podkožne trikrát denne pred jedlom. Keď sú podávané pacientom pramlintid T2DM, ktorí boli ako na inzulínom v monoterapii alebo v kombinácii s metformínom a / alebo sulfónamidu v dávke 120 mg / 3-krát denne pred jedlom a po 12 mesiacoch A1C znížil o ~ 0,4%, a hmotnosť ~ 2 kg. Pri tejto dávke inzulínu pred jedlom, ktoré majú byť znížená o 50%, keď ako LED1 a LED 2, kedy liečba je predpísaný pramlintid.
Sacharidy zaťaženie systému regulácie hladiny glukózy v krvi môže byť dosiahnuté znížením absorpcie glukózy z gastrointestinálneho traktu, ktorým bola vývoj lieku acarbose. Ale je tu určitý zmysel, "symetrický" prístup - k posilneniu vylučovanie glukózy v moči. To v skutočnosti je mechanizmus účinku Dapagliflozin drog (Dapagliflozin), ktorý je v súčasnej dobe prechádza klinickými skúškami. Všimnite si, že Rusko je zapojený, a najmä, naše klinika endokrinológia (MONICA) v týchto farmispytaniyah.

} {Modul direkt4

U zdravého človeka, to všetko zapísané v primárnom glukózy v moči je reabsorbed, ktorý pomáha chrániť kľúčové energosubstrata tela - glukózu, a preto je u zdravých jedincov žiadne glykozúrie. U pacientov s diabetom typu 2 v dôsledku hyperglykémia, moč prúdi viac glukózy než je obvyklé, ale zodpovedajúcim spôsobom aktivovaný a proces reabsorpcie, čo do istej miery znižuje účinnosť adaptívne mechanizmus eliminácie glukózy z krvi. Dapagliflozin len opravuje tento "nedokonalé" prispôsobenie - selektívne inhibuje glukózy sodného cotransporter typu 2 (SGLT2), ktorý reguluje reabsorpciu glukózy v obličkách. V dôsledku toho sa zvyšuje vylučovanie glukózy v moči. Dapagliflozin metabolizuje v pečeni a vylučuje obličkami. Liečivo sa podáva raz denne v dávkach 2,5, 5, 10, 20 alebo 50 mg u pacientov s novo diagnostikovanou diabetom 2. samotného mellitus alebo ako doplnkové liečby u pacientov užívajúcich T2DM rôzne hypoglykemická činidlá. Liečba došlo k poklesu na lačno Dapagliflozin (1-2 mmol / l) glukózu a hladiny A1c po 12 týždňoch poklesla na približne 0,7%. Okrem toho, tiež pozorovaný významný pokles hmotnosti približne 4,5 kg (kontrola - cca 2 kg). Špecifické vedľajší účinok lieku sa zvýšil výskyt infekcie močových ciest.
Pozornosť by sa mala venovať navrhovanej patogenetické liečenie cukrovky typu 1, - zavedenie pacientov s novo diagnostikovanou diabetom 1. typu monoklonálne protilátky, ktoré ničia bunky, ktoré produkujú protilátky proti beta buniek pankreasu. V súčasnej dobe otvorený súbor v medzinárodnej klinickej štúdie u pacientov s novo diagnostikovanou diabetom 1. typu diabetu, v ktorých sa zúčastňujú naši kliniku. Teoreticky, tento spôsob liečby je spomaliť progresiu absolútneho nedostatku inzulínu. V pokusoch na myšiach sa geneticky podmienené DM1 elimináciu klonov lymfocytov, ktoré produkujú protilátky proti beta-buniek, nechá sa úplne vyliečiť ich diabetes pre život, a to napriek skutočnosti, že imunoterapia bola vymenovaná v pokročilom štádiu cukrovky - tieto zvieratá nemohli žiť bez inzulínu. Ak by sme extrapoláciu históriu inzulínu liečby experimentálna autoimunitná diabetes u týchto myší na anamnézou cukrovky typu 1 u ľudí, to zodpovedá ošetrenie 5 rokov diabetu 1 s inzulínom typu. To znamená, že je potrebné pre inzulínovej liečby je spojená s diabetom typu 1, nie je skutočnosť, že pankreas sa nechá potenciálny obnovu beta buniek, ale s tým, že miera zničenie protilátok presahuje mieru reprodukcie beta buniek. Blokujúce protilátky práve tento problém rieši.