Ateroskleróza: liečba, príznaky, znaky, prevencia, príčiny

Ateroskleróza - ochorenie, ktoré sa vyznačuje tým, léziami všetky vrstvy cievnej steny ako miestny zápal, endoteliálny dysfunkcie, ukladanie lipidov, množenia buniek hladkého svalstva, vývoj fibrotické tkaniva a kalcifikácie, čo vedie k zníženiu pružnosti cievnej steny, tvorbe stenózy alebo oklúzie a zhoršenie prietoku krvi do postihnutej oblasti plavidla.

prevalencia aterosklerózy

Ateroskleróza je bežná porucha. Jeho prvý prejav v podobe miestnych nahromadenie tukov - lipidov prúžky vnútri intima tepien u detí a dospievajúcich. S vekom sa prevalencia aterosklerózy stúpa. Vyjadrená v rôznom stupni, existujú náznaky aterosklerózy u všetkých mužov starších ako 60 rokov. Avšak, rýchlosť progresie aterosklerózy sa môže významne meniť v závislosti na genetických a iných individuálnych vlastností a stavu chorého. Muži ateroskleróza rozvíja skôr a je častejšia než u žien. Tieto rozdiely sú pripisované ochranný účinok estrogénu, ako po menopauze, postupne vyhladiť.

Video: 1 Kardiovaskulárny systém O.BUTAKOVA

príčiny aterosklerózy

Koncept rizikových faktorov je základom modernej predstavy o etiológie aterosklerózy. Tým, príčinných faktorov patrí fajčenie cigariet, hypertenzia, hypercholesterolémia, hyperglykémia. Predisponujúce faktory patrí mužské pohlavie, obezita, nedostatok pohybu, skorú manifestáciu ischemickej choroby srdca. Podmienečným faktory zahŕňajú zvýšenú hladinu triglyceridov v krvi, vysoké hladiny lipoproteínu (a), hyperhomocysteinémia, hyperfibrinogenemia, zvýšené krvné hladiny inhibítora aktivátora plazminogénu.

patogenézy. Moderné porozumenie patogenéze aterosklerózy je založený na dvoch základných predpokladov: lipidovej hypotéze a hypotéze chronickým poškodením endotelu. Tieto hypotézy sa vzájomne nevylučujú. Aterogenézy mechanizmy opísané v každej z nich, sú úzko spojené.

Aterosklerotický proces začína s poškodením endotelu. Príčiny Primárne poškodenie endotelu meniť. Medzi ne patrí mechanické spevňujúci účinok na cievne steny v hypertenzie. To je dôvod, prečo väčšina z aterosklerotických plátov sú vytvorené v miestach vetvenia tepien a rozdvojenie, ktoré sú vystavené najzávažnejšie hemodynamický šok. Okrem toho, škodlivé účinky na endotel majú rôzne exogénne a endogénne chemických faktorov: tabakového dymu metabolitov, katecholamíny, angiotenzín II, potravín peroxidácii a glykozylácie. Hlavným faktorom primárneho poškodením endotelu je bakteriálne a vírusové infekcie s sprievodnými imunitný (autoimunitné) reakcií.

Rovnobežne s morfologických porúch rozvojových endoteliálny dysfunkciu, ktorý je exprimovaný v oslabení jeho antitrombogenní a antiadhezívny vlastnosti. Oxidovaný LDL iniciovať lokálnu zápalovú reakciu, ktorého dôsledkom je smrť endoteliálnych buniek a progresie endoteliálny dysfunkcie. Stimulácia makrofágov a endoteliálnych buniek oxidovaným LDL podporuje uvoľňovanie cytokínov. Ovplyvňovanie mediálnych buniek hladkého svalstva, cytokíny indukujú ich proliferáciu a migráciu do intimy, sprevádzaný transformáciou buniek hladkého svalstva vo fibroblastoch podobnosti s kompletnou alebo čiastočnej strate kontraktilných vlastností. Okrem toho, cytokíny stimulujú sekréciu kolagénu a ďalšie proteíny spojivového tkaniva. V dôsledku toho, v cievnej steny vytvorené vláknité kapsule vymedzuje lipidovej jadro aterosklerotického plátu z iných tkanív. Zloženie lipidového jadra aterosklerotického plátu sú penové bunky, extracelulárnu lipidy - najmä cholesterolu a jeho esterov, narušenie bunkovej membrány. Ako zrenia v aterosklerotických plátov hromadiť vápnik.

Každý LDL častice obsahuje jednu makromolekula apolipoproteínu B-100, ktorý je sprostredkovaný LDL väzbu na špecifický receptor. Po naviazaní na receptor, LDL častice je zachytený pečeňových buniek, kde je degradačné lysozomálnej

V roku 1965 bola vytvorená klasifikácia hyperlipidémia Fredrickson, ktorý v roku 1970 bol schválený WHO ako medzinárodný. Táto klasifikácia zabezpečuje prideľovanie 6 typov hyperlipidémia. V každodennej praxi sa s výhodou v hyperlipidémia, lib a typu IV.

V prípade, že prebytok lipoproteínov v krvnej plazme je ich zachytenie makrofágy. Tento proces je tiež regulovaná princípe spätnej väzby: keď je ukončený určitá koncentrácia lipoproteínov v makrofágov cytoplazme dodávky buniek. Mechanizmus regulácia uchopenie lipoproteín makrofágy je rozdelený pri vstupe modifikované bunky (najmä oxidované) lipoproteínov. V dôsledku toho dochádza k zahlteniu makrofágy lipoproteíny a ich premena na penové bunky, ktoré tvoria klastra v subendoteliálním priestore lipidov pásu. Po zničení penových buniek ich obsahu - najmä cholesterolu a jeho esterov - spadá do extracelulárneho priestoru a tvoria lipidové jadro aterosklerotických plátov.

Pomalý rast aterosklerotických plátov vyskytujúcich sa po dobu niekoľkých rokov, môže viesť k ťažkým stenózou postihnutej cievy a rozvoju chronickej ischémie tkaniva v kaluži krvného zásobenia. Rozdiel je stabilný a nestabilný stav aterosklerotických plátov. Stabilné aterosklerotický plát lipidovej jadro má hustú a relatívne pevnú pneumatiku. Nestabilný stav aterosklerotického plátu sa vyvíja ako výsledok stenčenie alebo popraskanie alebo vredov pneumatík v dôsledku zvýšenia jeho napätie v dôsledku rýchleho rastu jadra lipidov a progresiu zápalového procesu. Dôležitú úlohu pri znižovaní mechanickej pevnosti pneumatík aterosklerotického plaku hrajú T-lymfocyty, ktoré produkujú interferón-gamma, potláčajúce syntézu kolagénu, ako aj makrofágy a žírne bunky, ktoré produkujú proteázy, degradujúcich matrix spojivového kapsule. Ak sú vystavené vonkajším fyzikálnymi faktormi (zisk pulzné vlny v dôsledku zvýšeného krvného tlaku alebo tachykardia, náhle vazodilatáciu alebo vazospazmus), môže narušiť integritu pneumatiky. Pri kontakte s krvou pretekajúcou cievou s obsahom aterosklerotického plaku sa spúšťa kaskádu koagulačných reakcií, čo malo za následok poškodené povrchu alebo vnútri plakov vytvorená trombus čiastočne alebo úplne prekrývajúce dutinu cievy.

Nezrelé alebo zraniteľné aterosklerotický plát sa vyznačuje tenkou spojivové kapsúl a lipidovej jadrom kvapaliny. Nezrelé aterosklerotické plaky nespôsobujú hemodynamicky významné zúženie cievy. Medzitým sú oveľa nebezpečnejšie ako tvorba stabilných plakov, ako vláknité uzáveru týchto plátov menej odolné voči hemodynamických faktorov a proteázy. Porušenie integrity pneumatika nezrelé aterosklerotické plaky môžu viesť k tvorbe okluzívneho trombu a akútneho ischemického orgánu bez predchádzajúcich symptómov chronickej ischémia - napríklad vyvíjať bez predchádzajúceho MI anginy pectoris. Pri tvorbe trombu v oblasti neokklyuziruyuschego poškodenia nezrelé aterosklerotického plátu môže zhoršiť ischémie vplyvom zvierač reakcie nestráca schopnosť znižovať hladkého svalstva cievnej steny v reakcii na vazoaktívnych látok pridelených doštičky.

morfológia

Šesť stupňov (typy). Typ Aj je charakterizovaný akumuláciou spenených makrofágov a endotheliálních bunkách za v miestach vystavených najintenzívnejších mechanickým vplyvom (vetvenia a ohybov v cievach). Lipidovej pásy, ktoré sú známkou porážke typu II. lézie typu III sú charakterizované nielen prítomnosťou intracelulárnych, ale ukladanie extracelulárnej lipidu a porušenie integrity intimy. S rastom extracelulárnej akumulácii lipidov zmesi v lipidovej jadrom aterosklerotického plátu, tvorba, ktorý je považovaný za typ IV lézie. Pre V lézií typu charakterizovaných tvorbou hrubou vrstvou vláknité spojivového tkaniva, ktorá tvorí aterosklerotického plaku pneumatiky. Z krvi pneumatiky vrstva oddelí endotelové bunky. Známky typu VI sú praskliny pneumatiky aterosklerotický plát, vnútorné podliatiny a krvné zrazeniny.

Nezrelé aterosklerotické plaky zvyčajne zaberajú menej ako polovica obvodu postihnutého tepny a mierne sa zužuje jej lumen. Vzhľadom na vysoký obsah lipidov a prítomnosť relatívne tenkých spojivového kapsule tieto dosky majú žltú farbu. Zrelý aterosklerotických plátov zvyčajne umiestnené koncentricky a spôsobiť hemodynamicky významné zúženie cievy. Plaky tohto typu sú biele, cez ich vláknité kapsule (hrubšie ako nezrelých plakov) nie je priesvitný lipidov jadra. Charakteristickým rysom zrelého aterosklerotického plátu je označený hypertrofiou buniek hladkého svalstva.

Symptómy a známky aterosklerózy

Pri pomalom postupe procesu a postupné zužovanie ciev postihnutých počiatočné symptómy aterosklerózy odráža neschopnosť k zvýšeniu prietoku krvi zvýšením dopytu tkaniva kyslíka. Príklady tohto prevedenia toku aterosklerózy môže byť angína a prerušované krívanie. Slow zúženie obličkovej tepny objavia renovaskulárnou hypertenziou. V prípade náhleho arteriálnej oklúzie v dôsledku trombózy alebo embólie dochádza klinické príznaky akútnej ischémia (napríklad infarkt myokardu, mŕtvica). S rozšíreným porážkou veľkých tepien, tvorbe vydutín. Najčastejšie v dôsledku aterosklerózy sú tvorené brušnej aorty.

Niekedy, obvykle u pacientov s familiárnou (dedičné) hyperlipidémia xantomy poznámkami a xanthelasma. Xantom - zhrubnutie v priebehu Achilles a iných šliach. V niektorých prípadoch je tvorený hľuznaté xantomů na lakťoch a malé xantomů na koži trupu. Xanthelasma sú žltkasté uzlíky na očných viečok a koža okolo očí. Patognomonické známky familiárna hypercholesterolémia je lipoidnú rohovky oblúk - tvorba jasného kruhu alebo polovičný prstenca pozdĺž okraja rohovky.

diagnóza ateroskleróza

Laboratórne a inštrumentálne diagnostika. Významný podiel pacientov s klinickými príznakmi ochorenia, ktorý je založený na aterosklerózy, zisťuje zmeny v krvných lipidov spektra. Dyslipidémie často identifikované a predklinické toku ateroskleróza.

Pre určenie aterosklerózu veľkých a stredných artérií sa používajú zobrazovacie techniky - najmä angiografiu a ultrasonografia. V posledných rokoch sa čoraz viac sofistikované zobrazovacie metódy používané v klinickej praxi - intravaskulárnej ultrazvuk, počítačová tomografia, magnetická rezonancia. S moderné zobrazovacie metódy majú možnosť diagnostikovať skoré príznaky aterosklerózy, ateróm posúdiť veľkosť a ich vzťah s cievnej steny, aké vredy aterosklerotických plátov.

diagnóza aterosklerózy

V prípadoch, keď Ateroskleróza je morfologický základ akejkoľvek choroby, ktorá má oddelené rôzne klinické prejavy (rôzne klinické formy ischemickej choroby srdca, renovaskulárna hypertenzia), termín vo formulácii diagnózy indikujú nie sú akceptované. V prípade, že ochorenie je spojené s aterosklerózou v dôsledku štruktúrnej abnormality steny veľkých tepien a zariadenia ventilov, termín "ateroskleróza" je zahrnutý v diagnostickom vzorci.

aterosklerózy

Ateroskleróza charakteristický zvlnený Samozrejme so zmenou obdobie zhoršenia a remisie. Pri zhoršení aterosklerózy pozorovať tvorbu nových aterosklerotických plátov a ich rýchly rast, k poškodeniu zubného plaku intravaskulárneho krvných zrazenín a pridružených klinických symptómov. V remisii aterosklerózy definované lokalizácie a vážnosti cievne obštrukcie, t. E. Stupeň chronickej ischémii orgánu prijatie toku krvi z choré tepny. V prípade pomalého postupu aterosklerózy môže byť dlhú dobu - až do vytvorenia fyziologicky významné zúženie cievy - nie sú sprevádzané klinickými príznakmi.

Prognóza a výsledok aterosklerózy

Riziko komplikácií a príroda, priemerná dĺžka života pacientov a príčinu smrti určí podľa typu a vlastností ochorenia vyvíjajúce sa na základe aterosklerózy. Rovnako dôležitá pre predikciu progresie aterosklerózy má rýchlosť a stupeň adaptačných procesov v tkanivách a orgánoch, vystavené ischémii.

Video: Systém Butakova INFORMÁCIE Kardiovaskulárne

liečenie aterosklerózy

Drug-legenie. Non-liek opatrenia poskytujú terapeutické účinky diétu.

Pre pacientov, ktorí trpia ischemickou chorobou srdca, pri stanovení optimálnej tempo chôdze je potrebné vziať do úvahy výsledky testu s telesným cvičením (požičovňa ergometria).

Odvykanie od fajčenia je nevyhnutnou súčasťou úspešnej prevencii aterosklerózy. Získanie rady o upustení od tohto škodlivého zvyku, pacient by mal byť informovaný, že škodlivé účinky na organizmus má nielen aktívne, ale aj pasívne fajčenie. nikotínová substitučná liečba môže byť použitá v prípade potreby pre uľahčenie odvykanie od fajčenia.

Podľa výsledkov niekoľkých experimentálnej a klinickej práce, konzumácia malých dávok alkoholu môže znížiť riziko úmrtia na ischemickú chorobu srdca. Ochranný účinok alkoholu je spojená so svojím účinkom proti stresu, zvýšenej hladiny HDL-C a zníženie prokoagulačnej potenciálu krvnej plazmy. Avšak, u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol, riziko úmrtia výrazne zvyšuje. Bezpečné pre zdravie je považovaný za denná spotreba čistého alkoholu najviac 30 g pre mužov a 20g pre ženy. Pacienti s hypertenziou, dna, obezita a srdcové poruchy rytmu konzumácia alkoholu sa neodporúča. Pacienti, ktorí užívajú statíny, konzumácia alkoholu môže spôsobiť rabdomyolýzu. Ak vezmeme do úvahy národné zvláštnosti obyvateľov Ruska je vhodné odporučiť pre prevenciu aterosklerózy pravidelná konzumácia aj malých dávok alkoholu, pretože so sebou nesie vysoké riziko vzniku závislosť na alkohole, škôd, z ktorého podstatne prevyšuje priazeň odporúčania.

liečenie

U pacientov so stredne nízkym rizikom a môže byť použitá len na non-drogovej prevencii aterosklerózy po dobu 3 mesiacov. Ak sa počas tejto doby nebudú schopné dosiahnuť cieľové úrovne LDL cholesterolu, začnú lieky. U pacientov s použitím vysokého a veľmi vysokého rizika drog by sa mala začať súčasne s liečbou non-drog.

Statíny sú relatívne bezpečné lieky. Ukončenie statínov je odôvodnené, ak počas liečby úroveň alanínu alebo kyseliny asparágovej aminotransferázy v dvoch po sebe nasledujúcich meraní viac ako 3 krát vyššia ako horná hranica normálnych hodnôt. Menej ako 1% liečby statíny vzniknúť myalgia a myopatia. Vyjadrené myopatiu prejavujúcu sa bolesti svalov, svalová slabosť. Ak tomu tak nie je ihneď diagnostikovaná myopatie a nie prestať užívať statíny, môže vyvinúť rabdomyolýzu - vzácnu a závažnou komplikáciou farmakoterapie.

Ezetimib inhibuje absorpciu cholesterolu, čo spôsobuje zníženie jeho obsahu v hepatocytoch, a v dôsledku toho - zvýšenie expresie LDL receptorov a zvýšená uchopenie LDL z plazmy. Liek nemá vplyv na absorpciu mastných kyselín. Ezetimib je doporučený pre použitie v kombinácii so statínmi v ich nedostatočnej účinnosti v sredneterapevticheskih dávkach. Možno, že užívanie tejto drogy v monoterapii s individuálnym intolerancie statínov.

sekvestranty žlčových kyselín - komplikovaná polymérnej zlúčenina, ktorá v lumen tenkého čreva sa viažu žlčové kyseliny, bráni ich reabsorpcii. V dôsledku toho sa aktivuje syntézu žlčové kyseliny v pečeni a zvyšuje potrebu pre tento proces cholesterolu. V hepatocytoch zvýšenú expresiu LDL receptorov, čím sa zvyšuje prietok krvi cholesterolu v pečeňových bunkách.

Omega-W-polynenasýtené mastné kyseliny majú kombinovaný anti-aterogénny efekt zvyšuje plazmatickú fibrinolytickú aktivitu, protizápalové pôsobenie, endoteliálny obnovu funkcie, zlepšiť funkčný stav bunkových membrán, zníženie plazmatických triglyceridov. Lieky tejto triedy sa odporúča u pacientov s hyperlipidémiou IV a typu V. Použitie omega-3-Pauline-presýtený mastných kyselín môže zlepšiť prognózu pacientov po infarkte myokardu, tým, že znižuje riziko celkového, kardiovaskulárnych a náhlej smrti.

Tento účinok je pripisovaný ich stabilizačný účinok na membráne kardiomyocytov. ohm-core - jeden liek registrovaný v Rusku. Jedna formulácia kapsula obsahuje asi 0,9 g omega-3 polynenasýtených mastných kyselín. Pre korekciu hypertriglyceridémia odporúča užívať Omacor 2-4 kapsule denne.

V niektorých prípadoch, väčšinou u pacientov s familiárnou dyslipidémiou, s výrazným zvýšením hladiny cholesterolu a aterogénne lipoproteínov s cieľom napraviť krvný ošetrenie lipid plazmaferéza je používaný. Selektívna plazmaferéza umožňuje použitie imunitný a chemické adsorbéry aby sa selektívne odstránila LDL z krvi. Bežný postup plazmaferéza v kombinácii s chemoterapiou poskytuje stabilné hypolipidemickú účinnosť a inhibícia progresie aterosklerózy.