Dilatačná kardiomyopatia, liečba, príznaky, príčiny, príznaky

Ochorejú častejšie muža stredného veku. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, záchvaty dýchavičnosti, opuchy, búšenie srdca, nepravidelný srdcový. Často znepokojený bolesťou v srdci, pripomínajúce anginu pectoris.

Objektívne vyšetrenie sú vyjadrené kardiomegalie, oslabenie som hodiť na hrote, cval, systolický šelest v hornej časti a na xiphoid procesu (vzhľadom k relatívnej nedostatočnosti mitrálnej a trojcípej ventilov). Často sú rytmu poruchy: arytmia, fibrilácia predsiení, paroxyzmálna tachykardia. Možné tromboembolické komplikácie.

RG-logicky došlo k prudkému nárastu veľkosti srdca, známky stagnácie v pľúcach.

EKG: Zníženie napätia, arytmie a vedenie porúch, príznaky rozptýlených myokardu zmien.

Keď echokardiografia: ostrý dilatácie srdcových dutín, významné zníženie kontraktility myokardu, infarkt difúzna hypokinéza.

Najdôležitejšie dosiahnutie modernej kardiológie - pochopenie, že dilatačná kardiomyopatia - skupina chorôb myokardu, ktorý je heterogénne v ich klinických prejavov a ako sa ukázalo, na začiatku storočia XXI, na molekulárnych genetických markerov ..

Toto ochorenie je častejšia u mužov starších ako 30 rokov (muži / ženy - 3/1). Dilatačná kardiomyopatia - časté ochorenie. Diagnostická početnosť nových prípadov - 5-8 na štandardné 106 ročne. U 17 pacientov nemocnice pochádza z DCM 105 všetkých hospitalizovaných pacientov. DCM - jednou z najčastejších príčin úmrtia u pacientov s obehovým zlyhaním. DCM v západných krajinách je 20 až 25% z celkového počtu pacientov, ktorí trpia srdcovým zlyhaním. V klinickej praxi sa u pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou - pacientov trpiacich idiopatickou (rodina) kardiomyopatia, zápalová kardiomyopatia (na báze myokarditída), dilatačné kardiomyopatiou ischemickej pôvodu, dilatačná kardiomyopatia, alkoholické pôvodu atď. V skutočnosti, lekár zavolal dilatačné kardiomyopatiou všetky situácie, kedy je dilatácie srdcových dutín a hypertrofia myokardu, či jaziev v myokardu po infarkte myokardu chýba. Tieto dôvody vedú k dilatácii vývoja srdca a spôsobiť srdcové zlyhanie, zvyčajne v mladom veku. To znamená, že kombinácia 3 faktorov - mladšom veku, neprítomnosť hypertrofie a dilatácie srdcových komôr - doktor kombinuje chybu v dilatačná kardiomyopatia.

Možné príčiny dilatačná kardiomyopatia - alkohol, nedostatok selénu, poruchou karnitínu metabolizmu.

DCM sa môže vyvinúť po vírusovej infekcie (vírusová myokarditída), u 15% pacientov, významne menej často po pôrode. DCM často prebieha v rodinách - 25-35%.

DCM rozlišovať medzi rodinou, zdedil:

• pre autozomálne dominantné (56%);
• autozomálne recesívny znak (16%);
• v zábere s X-chromozómu (10%);
• autozomálne dominantným spôsobom s subklinických prejavov ochorenia v kostrovom svale (7,4%);
• pri patológii srdcový systém (2,6%);
• Zriedkavé formy familiárnej kardiomyopatia (7,7%).

V familiárna dilatačná kardiomyopatia u 80% detí v prvej generácii sledovať ukážku DCM.

Patogenéza DCM multifaktoriálne. Hlavnou zásadou liečby - symptomatická liečba - korekcia príznakov obehového zlyhania. Etiopatogenetických liečba - vyvinutý smere liečby zahŕňa génovú terapiu, korekcia stavu imunity, antivírusovej liečby.

Príčiny idiopatickej dilatačná kardiomyopatia

Jedným z ťažkých otázok - otázka, ako alkohol, nedostatok selénu a ďalšie faktory vedú k dilatácii srdcových komôr. Diskutovaným názor, že dilatačné komory možné iba v prítomnosti predispozičných genetickej mechanizmy, tj. Kombinácia primárnych kardiomyocytov vád a stresových faktorov.

Účinok všetkých stresových faktorov na geneticky modifikovaných kardiomyocytov prebieha na pozadí autoimunitných reakcií. Teda, u pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou registra protilátky na ťažké reťazce myozínu, p-adrenergným receptorom a mitochondriálnej proteíny, atď Možno predpokladať, že geneticky modifikované proteíny kardiomyocytov viesť k rozvoju protilátok a spustiť autoimunitnú reakciu.

Podieľa sa na procese stáva zdrojom kardiomyocytov syntéza určitých cytokínov - TNF-cc, 9L-6, 91-la a 9L-10. Sú podstatne narušiť kontraktilitu myokardu, čo spôsobuje jeho opuchy a zníženie hustoty receptorov na membránach kardiomyocytov a modifikácie G-proteíny - proteíny - signálna mediátormi s receptorom na actomyosin komplexu?. Osobitné miesto v patogenéze dilatačná kardiomyopatia patrí k apoptóze, závažnosť, ktorá sa vyznačuje všetkými výskumníkmi. Avšak, mechanizmy jej zavedenie a následnému postupu zostávajú nejasné.

Preto rad patologických procesov vedie k zníženiu kontraktility myokardu - systolický krvný obeh nedostatočnosti. Charakteristickým rysom dilatačná kardiomyopatia - rýchly nárast srdcových dutín. Často sa súčasne zvyšuje ľavej a pravej komory, aspoň na prvý doľava, potom doprava. V rozšírených dutín vytvorených parietálnej tromby, ktorý určuje charakteristickou tromboembolické syndróm DCM.

Symptómy a príznaky dilatačné kardiomyopatiou

V klinickej praxi, doktor prvýkrát premýšľať o tom, dilatačná kardiomyopatia v diferenciálnej diagnostike príčin príznaky obehového zlyhania: únava, dýchavičnosť, opuch, atď. Tieto príznaky sú charakteristické neskorých štádiách ochorenia. V počiatočnej fáze, ktorá nie je klinicky vyjadrenú podozrenie dilatačná kardiomyopatia je takmer nemožné, ak je rodina ochorenie (25% všetkých prípadov).

Debut ochorenie má niektoré zvláštnosti.

• Často sa postupne zvyšuje dýchavičnosť a pastoznost predkolenia (súčasne) sú klinicky významné.
• Výrazne menej dekompenzácia vyvíja po vírusovej infekcii.
• V tretine prípadov ochorenia debut kombinácia trudnolokalizue-Mykh hodín bolesť na hrudníku, dýchavičnosť a známky pravostranné srdcové zlyhanie. V tomto prípade je diferenciálnej diagnostika je obtiažna a vyžaduje prvý CHD výnimky.

Niekedy dilatačná kardiomyopatia zistená náhodne pri profylaktické hrudníka rádiografie, pri ktorej detekcii kardiomegalie u pacienta bez známok hypertenzie a ischemickej choroby srdca.

Reklamácia závisí na štádiu choroby. V počiatočných štádiách konkrétnych sťažností alebo sťažnosti pocit nevoľnosti chýba. Ako choroba postupuje, pacient uviesť pocit nedostatku vzduchu, ku ktorému dochádza pri fyzickej námahe, a následne sa v pokoji. Lekár je potrebné objasniť, ako pacient spí, zvýšiť alebo nezvýši o vankúš. Zdvihnutá hlava signalizuje pravej komory zlyhanie, kardiomyopatia, ktorá sa vyvíja v dostatočne rýchlo. Druhá frekvencia sťažnosť - progressive únava, čo výrazne zhoršuje závažnosť kvalitu pacientovho života v dôsledku poklesu objemu cvičenia vykonávať. Je dôležité požiadať pacienta o opuchu. Ich vzhľad prierezová charakteristika chorôb, ktoré sa týkajú tak do pravej komory srdca, vrátane dilatačná kardiomyopatia. Teda ani na začiatku, ani neskoršie štádia ochorenia lekár nemôže odhaliť špecifické DCM sťažnosti. Avšak, sled príznakov ľavej a pravej komory zlyhanie alebo čas - dôležitý klinických príznakov. DCM vo väčšine prípadov, vyznačujúci sa súčasným výskytom biventrikulárnej zlyhania.

Anamnéza. Lekár by mal starostlivo pýtať pacientov o ochoreniach pre deti a mládež, aby rozpoznať príznaky možné prevedené, ale nie videný reuma, choroby priami rodinní príslušníci na identifikáciu familiárna formy dilatačná kardiomyopatia. Pacient priemerný vek so zvláštnym dôrazom na možné známky hypertenziou alebo ischemickou chorobou srdca. Analýza dát umožňuje často podozrenie, hypertenzia alebo ischemickú chorobu srdca, a v prípade ich neprítomnosti - predpokladať, dilatačná kardiomyopatia.

Vyšetrenie pacienta. Diagnosticky významné príznaky, ktoré môžu byť detekované iba v neskorších štádiách ochorenia.

Video: CATS ......

• Edém vždy symetrický, koža nad nimi chladný a cyanotická, opuch palpáciou hustú. V raných fázach edému choroby sú zriedkavé, spravidla určené pastoznost nohy a chodidlá;
• Opuch krčných žíl je charakteristická len pre nevyliečiteľne chorých.
• Ascites a pohyblivý edematózne tkanivo prednej brušnej steny sú typické terminálnej fázy.
• U pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou je charakterizovaná rýchlym úbytkom telesnej hmotnosti, a najmä svalov.

Fyzikálne vyšetrenie. Najdôležitejšie diagnostickým znakom dilatačná kardiomyopatia - kardiomegalie, ktorý sa rýchlo rozvíja a umožňuje identifikovať bicie expanziu hraníc a doľava a doprava. Expandujúcej Frontiers sa nevyjadruje. Hmatateľné apical impulz je posunutý doľava a dole.

Počúvaním pľúc na začiatku choroby je možné počúvať na mokre jemne piskotmi v dolných lalokov pľúc.

Počúvaním srdce:

• Dôkladné dynamický zvučnosť Aj ihrisku analýza umožňuje uviesť rýchle zníženie jeho amplitúdy - vlajka ľavej komory dilatáciu;
• systolický šelest v 1. bode sa objaví spolu s oslabením tónu som rýchlo progressiruet- šumu vykonávané v podpazuší dutine a udáva tvorbu mitrálnej nedostatočnosti.

Dilatačná kardiomyopatia postupuje rýchlo a počúvanie obrazového šumu pripojená k ľavému okraju hrudnej kosti s maximálnym zvukom na základni xiphoid procesu - šum trikuspidální insuficiencie. V tejto fáze ochorenia je vysoká pravdepodobnosť výskytu III tónu. Diastolický šelest v ľubovoľnom bode v srdcovom počúvanie prakticky eliminuje DCM.

Od skorých štádiách ochorenia má pacient pretrvávajúce tachykardiu.

U pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou nezvyčajne vysoký krvný tlak. Avšak, krvný tlak nad 160 mmHg To vyvoláva pochybnosti o predpoklade dilatačná kardiomyopatia.

Röntgen hrudníka. Diagnosticky významné kardiomegalie, typicky predĺženie ľavého a pravého obrysy srdca, v kombinácii s výraznými známkami pľúcnej hypertenzie. Často vykazujú voľné tekutiny v pleurálnej dutine. Obvykle kvapalina vzhľad na začiatku ochorenia na pravej strane a v neskorších fázach - na oboch stranách.

EKG. Pre dilatačná kardiomyopatia sa vyznačuje fibrilácie predsiení v 40-45%. V skorých štádiách vždy zaregistrovať veľký P-vlny v I a II otvedeniyah- zvyčajne tvorený blokom ramienok blokády a negatívne špice F prakticky všetky prívody. To znamená, že EKG charakteristické zmeny sú prítomné a žiadne diagnosticky významné známky hypertrofie ľavej komory. Diagnostické zložitosť - výskyt u 15% pacientov s patologickými zubov Q v prekordiálna vedie.

Posmrtné vyšetrenie myokardu odhalí veľké množstvo malých jaziev, nie zlúčiť do jednej veľkej, čo je charakteristické pre obdobie po infarkte jazvy. Jednoduché a cenovo kritériom patologický Q vlny u pacientov s podozrením na diagnózu dilatačná kardiomyopatia - echokardiografia.

EchoCG určená charakteristika dilatačná kardiomyopatia zmeny:

• dilatácie z ľavých a pravých srdcových komôr;
• Zníženie zdvihový objem a ejekčná frakcia;
• paradoxné pohyb septum počas systoly;
• príznaky mitrálnej a trikuspidálnej insuficiencie.

Kalcifikácia chlopne prakticky eliminuje DCM. DCM je typické pre bežné hrúbky steny komory.

Srdcové katetrizácia a koronárnej angiografia bola vykonaná len pre CHD výnimky. Pre dilatačná kardiomyopatia je charakterizovaný zvýšením konci diastoly tlaku v komorách, čo zvyšuje tlak v átria. Žiadne zmeny na koronarogramme vylúčiť ischemickej choroby srdca.

Biopsia myokardu - základ pre konečnej diagnózy pomocou vylúčenie iných ochorení spôsobujúce kardiomegalie. To znamená, že detekcia biopsia infiltrácie buniek a nekrózou kardiomyocytov dôkaz myokarditídy, detekcia amyloidu alebo pigmentu, obsahujúceho železo - amyloidózy alebo hemochromatóza.

Tak, dilatačná kardiomyopatia, ischemická choroba srdca je diagnostikovaná vylúčením, hypertenzia, myokarditída, skladovacie ochorenia.

Nepriaznivá prognóza v DCM. Priemerná dĺžka života po nástupe príznakov je 5 rokov.

Hlavnou príčinou úmrtí - progresívny obehové nedostatočnosť. Približne 30% pacientov zomiera náhle. Pľúcna embólia - 20% pacientov.

Liečba DCM. Vlastnosti u pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou.

• Ťažké refraktérne na konvenčnú liečbu dilatačná kardiomyopatia, - označenie pre transplantáciu srdca.
• Vysoké riziko náhlej smrti v skorých štádiách ochorenia vyvoláva otázku implantácie kardioverter-defibrilátor.
• Vysoké riziko tromboembolickej choroby vyžaduje celoživotné warfarín - znalecký posudok. Výhľadové štúdie posúdiť účinok warfarínu výsledok v DCM offline.
• Osvedčená dopad? Blokátory na zníženie rizika úmrtia u pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou.

Pri liečbe dilatačná kardiomyopatia použitím všetkých tradičných tried liekov používaných na liečbu CHF dokázaná vo štúdiách, ktoré zahŕňali pacientov s CHF rôzneho pôvodu, vrátane dilatačná kardiomyopatia.

Video: dilatačná kardiomyopatia (DCM), skoré štádium

Diagnóza dilatačná kardiomyopatia

diagnostické kritériá

1. Ťažká kardiomegalie.
2. Progresívne obehové zlyhanie, rezistentné na liečbu.
3. Nedostatok anamnézy, etiologické príčiny, príznaky zápalu.
4. Tromboembolizmus.
5. Rytmus poruchy (zvyčajne komory) a vodivosť.
6. Echokardiografické údaje: označené dilatácie dutín a zníženie kontraktility myokardu.

diferenciálnej diagnostika

1. Pre reumatické ochorenia srdca sa vyznačuje dlhou históriou, vzťah s streptokokovej infekcie, pomalá (fázových) vývoju srdcového zlyhania, tromboembolické komplikácie rozvíjať fibrilácia predsiení (ako u pacientov s kardiomyopatiou sínusový rytmus), liečba reumatizmu mať pozitívny účinok.
2. U ischemickej choroby srdca vyznačuje prítomnosťou rizikových faktorov, pokročilý vek, často stenokardicheskie bolesti, bez výrazného kardiomegália, neprítomnosť špecifického šumu na počúvaním srdce, vyznačujúci sa tým, EKG (príznaky ischémia, jaziev) a koronárnej angiografia (stenózou koronárnych tepien).
3. Pre typické príznaky myokarditída infekčného zápalu (horúčka, leukocytóza, zvýšenou rýchlosťou sedimentácie erytrocytov, hyperenzymemia, C-reaktívny proteín, dysproteinémia, klinické príznaky infekcie).

Pre myokarditídy sa vyznačuje priaznivejšie priebeh a pozitívny účinok liečby.

Srdcové zlyhanie v dilatačnej kardiomiopagii vyvíja najprv podľa typu ľavej komory (dýchavičnosť, nočné ataky dušnosti, sipot preťaženie v pľúcach), potom sa v krátkej dobe sa pripojil príznaky zlyhania pravého srdca (zväčšenie pečene, edém, jugulárnej venózny distenčního), ktorá potom prevláda. Srdcové zlyhanie sa vyznačuje rýchlou a trvalú progresiou, rezistencia na terapiu.

Zmena kontraktilné funkcie srdca pod vplyvom rôznych toxických látok

vplyv kokaínu

Užívanie kokaínu vedie k zvýšenému riziku akútneho infarktu myokardu, zvýšenie krvného tlaku a rozvoju kardiomyopatie kokaínu a myokarditída.

Kokaín - alkaloid obsiahnutý v rastline Erythroxylon Coca, rastúce v Latinskej Amerike. Čistý kokaín bolo dosiahnuté iba v roku 1850, a jeho fyziologické účinky začal študovať v roku 1880. Súčasne prvý demonštrovať účinok kokaínu na srdcovú frekvenciu. Na konci XIX storočia. Kokaín používajú v lekárstve ako anestetikum a v potravinárskom priemysle - skladajúci sa z nápojov, vrátane alkoholu. V období od roku 1890 do roku 1900. Značný počet správ o úmrtí pacientov, ktorí užili kokaín ako lokálne anestetikum, alebo v nápojoch.

Klinické nežiaduce účinky získané lekárov v rôznych krajinách, zhrnuté v roku 1931 monografiu L. Lewin, ktorý popisuje dopad kokaínu na krvný tlak a rozvojom trvalé tachykardia pri použití lieku. V 80-tych rokov XX storočia. Vplyv dávky lieku k rozvoju patológiu kardiovaskulárneho systému. Medzi mnohými stovkami tisíc obyvateľov Latinskej Ameriky, žuvanie listov koky, zvýšenie počtu nových prípadov ischemickej choroby srdca je neprítomný, kým u narkomanov užívať kokaín, dramaticky zvyšuje pravdepodobnosť vzniku infarktu myokardu a srdcového zlyhania. Odborníci dospeli k záveru, že pravdepodobnosť vzniku ochorenia a dávku kokaínu spojená priamo úmerné. Tak, oveľa väčšie dávky použité narkomani, vedie k zvýšeniu rizika kardiovaskulárnych ochorení.

Patofyziologické účinky kokaínu

Kokaín blokov kardiomyocytov sodíka a draslíkových kanálov, čo má vplyv akčného potenciálu pulz a držanie na myokardu. Kokaín proaritmogennoe.

Blokujú iónové kanály, kokaín ovplyvňuje kontraktilitu myokardu, čo prispieva k rozvoju CHF. Je potrebné mať na pamäti o vplyve kokaínu na receptory a ich stimulácia vedie k neustále zlepšovanie tónu periférnych tepien. Tak, situácie, kedy ľavá komora začne pracovať v podmienkach zvýšenej doťaženie. V experimentálnych štúdiách na dobrovoľníkoch vykonaných na konci 70. rokov XX., Študoval hemodynamické zmeny vyplývajúce z intravenóznej podávanie kokaínu.

Pokus potvrdil, že 4 mg kokaínu - dávky, žiadny účinok na srdcovú frekvenciu. Vychádza sa zo 4 mg efektu jasné závislým od dávky vysledovať. Zvýšený krvný tlak a zvýšená srdcová frekvencia počnúc po 2-5 minút po injekcii, dosiahne maximum po 10 minútach a trvá 45 minút. V tomto okamihu, je priemer koronárnych tepien sa zníži o 8-12%, zvyšuje jeho odolnosť proti prietoku krvi o 33%, zníženie koronárneho prietoku o 17%, a zväčšuje sa ostro agregáciu krvných doštičiek. Tieto zmeny vedú k infarktu myokardu, zvyčajne v mladom veku (>60% do veku 33 rokov). Infarkt myokardu spôsobený vazospazmom kokaínu, má rad funkcií.

• Syndróm bolesti je zle exprimovaný.
• Toto ochorenie je ťažké - zlyhanie ľavej srdcovej komory sa vyvíja skoro, asi jeden zo štyroch pacientov.
• ?-blokátory nie sú žiaduce v prvý deň choroby, ako zvýšenie koronarospazm kokainozavisimogo závislý.

Tak, infarkt myokardu v mladom veku pri nezmenených koronárnych tepien kvôli kokainindutsirovannym kŕčov. Choroba je charakterizovaná rýchlo rozvíja remodeláciu ľavej komory a klinickej CHF.

Druhý spôsob so závažnou obehové zlyhanie, čo je vzácna a je spôsobená priamym toxickým účinkom kokaínu na kardiomyocytov, čo spôsobuje ich odumretie a perifokální zápal. V biopsiách myokardu jasne definovať zóny nasakovania lymfocyty a makrofágy. Kombinácia nekrózy a zápalu vedie k zníženiu kontraktility myokardu a klinickým obrazom obehové zlyhanie.

Morfologické vzorka biopsie myokardu u pacientov kokainozavisimyh - "coca myokarditída", a jej výsledok - kokaín sprostredkované kardiomyopatia. V súčasnosti nie je jasné, ako sa k liečbe tejto patológie myokardu. Odborníci naznačujú, že pomalé antagonisti kalciových kanálov sú účinné. Klinický efekt eliminuje užívanie kokaínu: 7 mesiacov odmietnutie klinickým obrazom obehové zlyhanie stabilizovali, ale príznaky neboli úplne zmizne.

Tretí mechanizmus obehové zlyhanie - odolné hypertenzia, ktorá vedie k hypertrofiu ľavej komory a jeho následné remodeláciu. Liečba hypertenzie u pacientov kokainozavisimyh má vlastnosti: Podľa pilotných štúdií, beta-blokátory sú vysoko účinné u týchto pacientov.

Treba dávať pozor na veku pacienta s debutom obehovým zlyhaním. Mladom veku (do 30 rokov), vyžaduje osobitnú pozornosť pri zhromažďovaní histórie a vylúčenie coca kokainobuslovlennoy myokarditídy alebo kardiomyopatie. V situácii nedostatku odporúčaní na zlepšenie liečby pacienta, je potrebné si uvedomiť, že základom ochorenie je myokardu remodelácie spôsobená kŕče koronárnych ciev, periférne vazospazmus, hypertenzia, a priameho toxického účinku kokaínu.

Účinok iných toxických látok

Vzhľadom k tomu, neskoro v XX. lekárov medzi toxické látky, ktoré spôsobujú zlyhanie krvného obehu (tj, ktorý má priamy vplyv na kardiomyocytov) vziať do úvahy:

• kofeín;
• anabolické steroidy;
• acetaldehyd;
• nikotín.

Kofeín je takmer úplne absorbuje v zažívacom trakte a dosahuje maximálnu koncentráciu v krvi po 60 minútach. Takmer všetky kofeín sa metabolizuje v pečeni. Kofeín molekula - antagonista receptoru adenozínu teda blokáda adenozínových akcií viesť k zvýšeniu krvného tlaku, renínu úrovne a voľných mastných kyselín. Účinok kofeínu na srdcovej frekvencie je závislá na správnosti jej použitia. Keď sa po kofeínu používa kofeín nepravidelný srdcový tep a krvný tlak sa zvýšil o 10%. Tento účinok pretrváva 120-180 min. Pri pravidelnom užívaní kofeínu, tento efekt je prakticky chýba.

Väčšina epidemiologických štúdií vysledovať vzťah medzi spotrebou kávy a frekvenciu hypertenzie. Nie je potvrdili predpoklad priameho toxického účinku kofeínu na kardiomyocytov.

Avšak je zaujímavé, na otázku, či možno očakávať nárast nových prípadov srdcového zlyhania medzi ľuďmi, ktorí používajú kávu. Potenciálne pozorovania sú rozporuplné. Takže, v štúdii, ktorá zahŕňala 1130 mužských študentov lekárskych a trvala po dobu 25 rokov, poznamenal, že piť 2 šálky kávy denne zvyšuje riziko ischemickej choroby srdca o 1,3 krát a 5 šálok - 2,5-násobok (fajčenie a počtu cigariet štúdie neboli zahrnuté!). V ďalšom pozorovaní 45,589 mužov, ktorí konzumujú štyri alebo viac šálok kávy denne preukázali zvýšené riziko ICHS v 1,04 krát. Tak, nie je tam žiadny priamy a presvedčivý dôkaz o náraste nových prípadov ischemickej choroby srdca (ako príčina zlyhania srdca), medzi ľuďmi, ktorí používajú kávu.

Vplyv kofeínu na celkový cholesterol - nepopierateľnou skutočnosťou. Avšak, nedávne štúdie ukázali, že takýto vplyv nemá kofeín, a povrchovo aktívnu látku, nápadné pri varení fazuľa. Pomocou filtra eliminuje tento efekt.

Možno teda predpokladať, že kofeín nemá nezávislý vplyv na frekvenciu srdcového zlyhania, a nejedná sa o faktor rizika.

Na konci dvadsiateho a začiatku storočia XXI. počet ľudí nadšených o kulturistike sa dramaticky zvýšila. Oni používajú anabolické steroidy (AS) majú rad vedľajších účinkov.

• Vplyv na úrovni lipidov. Pri pravidelnom používaní anabolických steroidov znižuje hladinu lipoproteínov s vysokou hustotou (rad štúdií až do 50%) a zvýšené hladiny lipoproteínu s nízkou hustotou - 35%. Tieto zmeny sú viditeľné už po niekoľkých dňoch používania anabolických steroidov. Ukončenie ich príjem normalizuje hladiny lipidov (základná línia je dosiahnuté po dobu 4-5 týždňov až 6 mesiacov). Takéto zmeny lipidového spektra, vedie k zvýšeniu rizika CHD.
• Anabolické steroidy zvyšuje systolický krvný tlak, čo prispieva k hypertrofiu ľavej komory.
• AU dramaticky zvýšiť pravdepodobnosť vzniku trombózy.
• Reproduktory majú priamy vplyv na kardiomyocytov, čo vedie k ich hypertrofie (hypertrofiu rozdielu medzi touto hypertrofie u pacientov s AT - nedostatok myokardu fibrózy).

To znamená, že použitie AC v niekoľkých mesiacov vedie k zmene fyzikálnych vlastností myokardu - vysoké tuhosti a tvorbe diastolického dysfunkcie. Počiatočná fáza diastolického dysfunkcie zostáva bez povšimnutia pacientom alebo lekárom. Z tohto dôvodu by mal lekár vždy varovať pacienta o dôsledkoch prevzatie kontroly na AU a echocardiography transmitral prietoku krvi. Zníženie pomer E / A - dôvodom pre prerušenie AU. Doteraz nie je jasné, ako dlho po zrušení AU zachovaná ľavej komory diastolickú dysfunkciu a zvýšené riziko vzniku ischemickej choroby srdca. Nedostatok perspektívnych štúdií nie je povolené vytvoriť jasný plán liečenie diastolického dysfunkcie u týchto pacientov. Pilotné štúdie naznačuje pozitívnu úlohu statínov a ARA.

alkoholická kardiomyopatia

Významná časť nápojové alkoholu dospelej populácie v dávkach 20-30 ml etanolu za deň, čo spôsobuje poškodenie mozgu, pečeni a myokardu. Späť na konci XIX storočia. Osler opísal pacienta, ktorý bol sprevádzaný obdobiami binge zvýšil dýchavičnosť, a výstupe z flámu - zlepšenie. Skutočnosť, priamych toxických účinkov etanolu na kontrakčné schopnosť myokardu nie je pochýb. V nasledujúcich rokoch sa zistilo, že nielen etanol, ale aj jeho metabolit acetaldehydu má priame toxické účinky na myokardu.

V experimentálnej práci sa zistilo, že toxický účinok etanolu a acetaldehydu je znázornené porušenie integrity sarkoplazmatického retikula, mitochondrií a frakcionovaním výsledné porušenie syntézy kontraktilných proteínov. Takto vytvorené voľné kyslíkové radikály vedú k inému poškodeniu kardiomyocytov. Okrem toho dochádza ku kumulácii intracelulárneho vápnika. All líšia svojím zameraním patologických procesov viesť k zmenám v myokardu:

• apoptóza;
• lokálne nekrózy kardiomyocytov;
• tuková degenerácia myokardu;
• fibróza.

Tieto morfologické zmeny sú vidieť syndróm pevný myokardu - diastolickú dysfunkciu - v paralelnom systolickej dysfunkcie myokardu.

Histologické vyšetrenie biopsiou myokardu odobratého od pacientov počas ťažkú ​​intoxikáciu etanolom, identifikuje zmeny zhodné s dilatačná kardiomyopatia. Hlavný rozdiel - nízky stupeň fibrózy. Rovnako ako u dilatačná kardiomyopatia, poškodenie myokardu v alkoholických poznámka rýchlo progresívna dilatácie dutinách srdca a obehového progresie zlyhania.

Pacient s infarktom alkoholom indukovanou je obvyklé CHF sťažnosti pocit krátkeho dychu, slabosť a opuch, ktoré sa vyskytujú bez významného anamnézy. Na začiatku ochorenia sa pacient zvyčajne skrýva svoju závislosť na alkohole, takže je ťažké diagnostikovať. V ďalších fázach, kedy súvislosť s alkoholom zrejmé, by nemala byť príliš zjednodušený výklad sťažností. Títo pacienti často stretávajú s bezbolestnú formu infarktu myokardu, klinicky jasný debutový zápal pľúc, atď

Na vyšetrenie diagnosticky relevantné informácie možno získať v neskorších štádiách ochorenia, keď zistí, teleangiektázie, angióm, - nešpecifickými príznakmi. Podstatným rysom - gynekomastia a svalová slabosť, znamenal ďalší SP Botkina, odrážajúce nevratné alkoholický myopatiu. Palpated zníži svalové elasticity a vizuálne - ochabovanie svalov. Kožné riasy v strednej čiare tricepsu tela, zvyčajne menšia ako 10 mm. V biopsiách priečne pruhovaných svalov sekciách odhaliť tuková degenerácia, fibrózy a kombináciu nekrózy s perifokální zápalu.

U pacienta s infarktom alkoholom indukovanou rozšírenú vždy pečeň, ale lézie alkohol špecifické palpáciou znaky chýba.

Klinický obraz je na nerozoznanie od pacientov s dilatačnou kardiomyopatiou.

Upozorňuje na to:

• Spätná väzba prudký pokles (obehové dekompenzácia) s tvrdým pitím;
• rýchla progresie symptómov;
• Jednostupňové biventrikulárního zlyhanie známky obehu.

Dôležitým štádium ochorenia - rozvoj abstinenčných príznakov. Od tej doby, choroba postupuje rýchlo.

Na rozdiel od biventrikulárního zlyhanie objaví arytmia. Fibrilácia predsiení - jedna z najčastejších komplikácií. je čas výskytu sa nekryje s prejavmi obehovej dekompenzácia. Dlho predtým, než obehové dekompenzácia pacient má komorových arytmií, náhlej riziko smrti vyššia vo všetkých štádiách ochorenia.

Ischemická choroba srdca sa pozorovala podstatne častejšie u pacientov s problémami s alkoholom, ako pre jeho mierou. Musíte si byť vedomí paradoxu alkoholu: nízke dávky (<20-30 мл этанола) снижают риск ИБС, по-видимому, за счет увеличения уровня ЛПВП и влияния на ингибитор активатора тканевого плазмогена. Однако увеличение этих доз приводит к диаметрально противоположному эффекту.

To znamená, že klinický obraz zahŕňa rýchlo progresívna oboch komôr zlyhania, fibrilácie predsiení (35-45% pacientov) a CAD.

Choroba je charakterizovaná refraktérna na liečbu pri zachovaní užívania alkoholu a rýchle remodelácia oboch komôr. Ochorenie sa prejavuje v manifeste a následnej systolického a diastolického krvného obehu nedostatočnosti.

Diagnóza. Elektrokardiogram nedefinujú konkrétne alkoholických zmien myokardu a úraz - často negatívny špice T. Počas niekoľkých málo rokov zneužívania alkoholu u približne 40% pacientov odhaliť pretrvávajúce negatívne T vlny takmer vo všetkých hrudníka vedie. Počas ťahu Osobitná pozornosť by sa mala venovať meraní QT intervalu trvania (náhla smrť) a ST segmentu (vysoká pravdepodobnosť bezbolestné infarktu myokardu).

Na hrudi X-ray je dôležitý symptóm - kardiomegalie. V sérii X-ray možno vysledovať rovnomerné rozšírenie ľavého a pravého srdca osnovy. Tieto zmeny však nie sú špecifické pre alkoholického kardiomyopatie. Podľa röntgene je dôležité pre posúdenie stupňa pľúcnej hypertenzie.

Na srdcový počúvanie je znamenie dané myokardu - amplitúdy tónu I. Pre alkoholické kardiomyopatia je charakterizovaná rýchlym útlmu zvučnosť Aj tónu a adherencie systolický šelest odhaľujú mitrálnej regurgitáciu. Vzhľad systolický šelest na ľavom okraji hrudnej kosti v oblasti základného xiphoid indikuje prístupový trikuspidální nedostatočnosť, ktorá sa zhoduje s v konečnom štádiu obehovej nedostatočnosti. V tomto období je často možné určiť tón III.

Keď je echokardiografia alkoholická kardiomyopatia vyznačuje:

• zvýšenie LV a RV;
• zvýšenie predsieňovú;
• zníži ejekčnej frakcie;
• mitrálnej a trikuspidálnej insuficiencie.

Identifikovaná pri zhromažďovaní histórie skutočnosť chronickej zneužívanie alkoholu - dostatočný dôvod pre echokardiografie a detekciu diastolického dysfunkcie. V prípade, že zneužívanie pokračuje po dobu niekoľkých rokov, a potom zistiť, ako je pravidlom, a systolického a diastolického krvného obehu nedostatočnosti.

Rysy liečby alkoholického kardiomyopatia

Lekár bude mať ťažkú ​​úlohu - presvedčiť pacienta, aby ukončili používanie nebezpečných objemu alkoholu zdravie >30 ml za deň. Ak môžete uspieť v skorých štádiách choroby, príznaky diastolického a systolického zlyhania krvného obehu podstúpiť čiastočnú regresii, ale nie úplne zmizne.

V prípade zamietnutia pacienta zastaviť užívanie alkoholu po objavení príznakov choroby obehového proces zvrátiť, rýchlo progresívne.

Vo fáze rozvinutého klinického obrazu obehové zlyhanie, odmietnutie ďalšieho konzumácia alkoholu vedie k zvýšeniu ejekčnej frakcie, ktorý je výraznejší u pacientov s tvrdými pitie a abstinenčných príznakov.

Preto liečba alkoholického kardiomyopatia vždy začína snahe zastaviť ďalší príjem alkoholu. Pri absencii prospektívnej štúdie posúdiť účinnosť rôznych skupín liečiv u pacientov s alkoholickou kardiomyopatia, zrejme by sa mala riadiť konvenčnú liečbu obvodu CHF.

V niektorých malom objeme pilotných štúdií ukázali, že prídavok aminokyselín na CHF tiamínu liečby, elektrolyty Na + a K + a albumín zlepšuje ochorenia. Pacienti liečení týchto prísad, označenej 6 mesiacov vyššia ejekčnej frakcie.

Medzi flámu digoxín vyžaduje opatrnosť (odmietnutý nasýtenia obvodu), vzhľadom k vysokej pravdepodobnosti komorových arytmií, vrátane fatálne.

Aplikácia? Blokátory znižuje riziko náhlej smrti, ale vyžaduje pomalé titráciu dávky nebezpečenstvo ďalšie zníženie ejekčnej frakcie.

Prognóza ochorenia u pacientov s ťažkou, nezastaví príjem alkoholu. Odmietnutie ďalšieho konzumácia alkoholu vždy zlepšuje prognózu.