Retrohiazmalnye poraziť zrakovej dráhy

Patologický proces môže zahŕňať vizuálne dráhu, je v tesnej blízkosti, alebo sa usadil v diaľke. V druhom prípade, zrakové dráhy zapojené do procesu v dôsledku posunu mozgových štruktúr alebo klíčenia expanznej komory systému nádoru mozgu alebo zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Tieto počítače a zobrazovanie nukleárnej magnetickou rezonanciou je takmer vždy potvrdenie diagnózy. Pre topickú diagnostiku patologického procesu v priebehu zrakovej dráhy na chiasm je dôležité vziať do úvahy prítomnosť alebo neprítomnosť charakteristických symptómov. Medzi ne patria: správanie zorného poľa a zrakovej ostrosti, optická stavu disku, gemianopicheskaya reakcie žiakov na svetlo, vzhľad neurologické symptómy.

Choroby zrakového ústrojenstva

Izolovaný patológie optických traktov je vzácny. Lézie optická ústrojenstva, môže byť na rast nádoru hypofýzy supraretrosellyarnom. Optický traktu môže byť zapojený do procesu, je tiež v nádoroch skríženie zrakového, temporálnej lalok a subkortikálne štruktúry mozgu vďaka svojej inhibítor alebo klíčenie nádor. zhoršenie zraku môže dôjsť aj v ťažkej poranenie hlavy sprevádzané subdurálny alebo mozgovej hematóm, fraktúry strechy a spodiny lebečnej a pyramídy spánkovej kosti.
Jedným z hlavných príznakov lézií zrakového ústrojenstva je vývoj rovnomennej hemianopsia. Keď homonymné hemianopsia ovplyvnená axónov v pretínajúcich skríženie zrakového a rozkladajúce sa od časového polovice sietnice jedného oka a druhá polovica nosovej sietnice. Poškodenie ohnisko teda nachádza na strane protiľahlej hemianopsia. Takže pre pravú homonymné hemianopsia patologické centra, poškodenie zrakového ústrojenstva, budú umiestnené na ľavej strane, zatiaľ čo ľavostranná rovnako znejúci hemianopsia - vpravo.
Poraziť všetky nervové vlákna zrakového ústrojenstva je vzácny. Zvyčajne trpia nie celý optický trakt, ale iba jej časť. Toto je vyjadrené abnormálnymi a asymetrickými znejúcich polia vizuálnych defektov, a asymetrickú redukciou zrakovej ostrosti každého oka v dôsledku nerovnakej zapojenia do patologického procesu prehliadania papillomacular lúča v centrálnych častiach optického traktu.
Jedným z najvýznamnejších príznakov v diferenciálnej diagnostike traktusovoy rovnomennej hemianopsia rovnomennej hemianopsia je gemianopicheskaya pupilárny reakcia na svetlo, ktorá je určená na miestne a svieti vidí polovice-oslepnutie sietnici každého oka. Svetlo stimul pôsobiť lokálne na symetrické časti sietnice, v odstupe 10 ° od centrálnej jamky. Za týchto podmienok je pupilárny reflex pri osvetlení sietnice polovica slepý úplne chýba, aj keď osvetlené vidí polovice sietnice reflexu je uložená, t. E. tu gemianopicheskaya reakčnú žiaka na svetlo. Keď neurón lézie centrálnej zrakovej dráhy zrenice odozve na svetlo spôsobené keď pokrýva obe poruchy zraku pol sietnice a jeho polovičný slepý, tj. E. Gemianopicheskaya pupilárny reakcia na svetlo je neprítomné.
Keď optická ústrojenstvo, a lézie zrakové kôry informatívny diagnostický vzor PEL mozgu je nižšia ako údajov získaných v perimetrii. Homonymné defekty v zornom poli sú dôvodom zníženia bioelektrickej aktivity kortikálnej neuróny oddelenie vizuálneho analyzátora. V tomto ohľade je stimulácia zorné pole zaznamenané asymetria vizuálne evokované potenciály. Ak sa zhodujú zorného poľa zahŕňajú makulárnu oblasť, potom stimulácia pohľad vidieť polovicu PEL zmenil, získanie tvar charakteristický pre absolútnu dobytka sa nachádza v centrálnej oblasti videnia. Pri uložení makulárnej oblasť VEP nemení a zostáva normálne.
Diagnostikovať traktusovoy rovnomenný hemianopsia je veľmi dôležitou podmienkou optického disku. Kombinácia primárnych atrofia očného disku s rovnomennej hemianopsia je charakteristické lézií zrakového ústrojenstva. K atrofii optických vlákien optických nervov dosiahnuté, že vyžaduje dlhú dobu, čo môže byť niekedy rovná 1 rok.

Lézie laterálna geniculate jadra

Cytoarchitectonics BWL je určená jeho šiestich vrstvy štruktúry dosky, ktorá je k dispozícii len vo vyšších cicavcov a primátov. Anatómie a fyziológie BWL dostatočne podrobné v literatúre. BWL je útvar dvojica vizuálne mozgové dráhy spojené s metathalamus. Rozmery BWL - 8,5 x 5 mm.
Každý BWL obsahuje dve základné jadro: chrbtovej (horná) a ventrálnej (dole). Hlavný chrbtovej jadro (jadro dorsalis) sa skladá zo štyroch vrstiev, usporiadaných koncentricky malé nervové bunky (parvocellular vrstvy - 3, 4, 5 a 6-bunky). Ventrálnej jadro (jadro ventralis) sa skladá z dvoch hlavných vrstiev nervových buniek (Magnocellular vrstvy 1 a 2, M-buniek). Každý BWL striktne definovaná ako skrížené vrstvy ukončí a neperekreshchennymi optické vlákna zo sietnice oboch očí. Po nervové optického žiarenia (tractus geniculooccipitalis) BWL spojené s zrakovej kôry (Brodmann oblasť 17 o).
Základná funkčná jednotka BWL (rovnako ako sietnice), je vnímavý pole. Receptívne pole - súbor neurónov v nižšej úrovni, je funkčne spojený do jedného neurónu na ďalšiu vyššiu úroveň. BWL Receptívne pole neurónov sú sústredené a podobné recepčné pole gangliových buniek sietnice. LKT Neuróny sú rozdelené do dvoch antagonistických tried sa na pevnine i na off-center. Neuróny sa op-centre sa stimuláciou zvyšuje aktivitu recepčného poľa, zatiaľ čo neuróny sa mimo stred - potlačiť ho. Štruktúra a funkcia retseptitnyh BWL oblastiach prejaví sietnice receptívnych vlastnosti poľa. Avšak BWL neurónov v porovnaní s neurónov sietnice sú jemnejšie mechanizmus kontrastné citlivosti v dôsledku konvergencie brzdou a excitáciu recepčného poľa oblastí. Jednou z dôležitých funkcií BWL je poskytovať binokulárne videnie. V patologických procesov v jednom LCV porušila oboch očí zrakové funkcie.
V štúdii funkcií LKT sú základné experimentálne štúdie na zvieratách (hlavne opice), poskytuje údaje o faktoroch, a mechanizmy interakcie neurónov v zrakovej dráhy (vrátane LCV) s gangliových buniek sietnice.
Jedným zo základných faktorov tejto interakcie je orthograde a retrográdna prúd axoplasm (mozgovomiechový mok), ktoré poskytujú zásadnú aktivity CNS, vrátane jednotiek vyššie uvedeného vizuálnym spôsobom. Tento prúd rozlišovať pomalé a rýchle fázy. Pomalý prietok fáza kvapaliny 0,5-2 mm za deň, rýchlo - 20-400 mm za deň. Hendrickson AE, za použitia metódy elektrónovej mikroskopie, študoval axoplasmatic dopravu zrakovej dráhy opíc. 3 dni po podaní tríciom značeného leucínu do sklených opičích očí. Väčšina rádioaktivity bolo nájdené v synaptických zakončení axónov gangliových buniek sietnice v BWL na opačnej (kontralaterálneho) strane. To ukazuje, rýchlu fázou axoplasmatic dopravy. Pomaly axoplasmatic fázový prúd dosiahne oka BWL iba 27 až 30 dni po zavedení rádioaktívnych látok do sklovca. Porušenie axoplasmatic doprava pozorované pri klinickom s ischemických ochorení sietnice a očného nervu a intrakraniálna hypertenzia.
Zvýšený vnútroočný tlak (IOP) u opíc znižuje syntézu proteínu v gangliových buniek sietnice a znižuje axoplasmatic transport živín. Pri tomto experimente bolo ukázané, že axoplasmatic doprava dochádza nielen v proximálnom smere (z periférie do centra), ale axoplasmatic prúdenie tekutiny môže byť v opačnej - spätnom smere -. Obojsmerné dopravný systém axoplasmatic podporuje najefektívnejšie využitie živín neurónov sietnice a BWL.
D. Fritzpatric a kol. Študovali sme u opíc (makakov) BWL lamelárnej pomocou metódy retrográdna injekcia kontrastnej látky. Je potrebné poznamenať, že neuróny 6. vrstvy BWL spojené predovšetkým s parvocellular vrstvami gangliových buniek sietnice. Vickers a kol. Študovali sme neurochemické zmeny v nervových buniek u opíc BWL modelovať vplyv laserového žiarenia glaukóm trámcoviny v uhle prednej komory. V súvislosti so zvýšením vnútroočného tlaku boli identifikované presynaptických a postsynaptických patologické zmeny a parvotsel Magnocellular vrstiev LKT-lyulyarnyh buniek.
Ako je uvedené v štúdiách na opiciach A. J. Weber a kol., Že čím väčšia je axónov gangliových buniek sietnice v ich končí magnotsellyulyar-prefektúra vrstva BWL buniek (M-cesta), sú obzvlášť citlivé na očné. Početné trpasličí gangliové bunky sietnice, ktoré končia v parvocellular vrstvách BWL (P-ggut), sú menej náchylné k nepriaznivým účinkom zvýšeného IOP.
A. J. White et al. recepčná polia študoval konitsellyulyarnyh, magnocellular a parvocellular nervových buniek u opíc BWL. Používané metódy vyšetrovania kontrastný citlivosti. Je potrebné poznamenať, že priemer recepčného poľa neurónov vo všetkých triedach BWL klesá s rastúcou vzdialenosťou od priemetu makulárnej oblasti.
W. M. Usrey et al. na mačky v štúdie ukázali, že gangliové bunky sietnice a signalizačné neuróny LKT majú veľmi podobnú štruktúru centra receptívnych polí. sú vytvorené Najstabilnejší Funkčné spojenie medzi sietnice a BWL keď povrch receptívnych polí gangliových buniek sietnice a BWL prekrývajú aspoň o 50% svojej plochy. Autori naznačujú, že neuróny LKT často sa prívod energie z aferentné (odstredivé) nervové vlákna, pochádzajúce z gangliových buniek sietnice s vyššie vložením centier recepčný poľa.
Úzka väzba medzi sietnicou a podporujú výskum LKT pre mačiatka a mladé opíc chovaných s našitými viečok jedného oka po dobu 3 mesiacov po narodení. BWL nervové bunky aktivita, ktorá dostane impulz od zbavený oka bola znížená a našli významné histologické zmeny neuróny boli čo do veľkosti znížené o 30% a obsahoval scvrknuté jadrá. Deprivácia oko na kratšej dobe (2 mesiace) spôsobil menej výrazné zmeny v nervových bunkách BWL. Deprivácia oči dospelých mačiek nevedie k zmene v neurónoch LKT. V dôsledku toho, v čase dozrievania zrakového systému depriváciou oka sa odráža nielen na nervových štruktúrach sietnice, ale aj na neuróny BWL. Podobné zmeny sú pozorované u ľudí s Amblyopia v jednom oku.
To znamená, že výsledky experimentálnych štúdií ukazujú úzke funkčný vzťah medzi neurónmi a LKT gangliových buniek sietnice. Porušenie, že vzťahy (s nárastom IOP deprivácie očí), vedie k funkčné a morfologické zmeny v retinálnych gangliových buniek a BWL. To by sa malo vziať do úvahy pri štúdiu patogenézy a klinickej poškodenie sietnice a postranného geniculate telo.
LKT izolované lézie na klinike je vzácny, ale anatomická blízkosť thalame a spoločné zdroje prítok krvi do dvoch mozgových štruktúrach určuje ich časté poškodenie kĺbov u cievnych ochorení a nádorov mozgu vizuálnym spôsobom. Porušenie funkcie BWL môže byť v dôsledku vaskulárneho ochorenia (vazospazmus, mŕtvica, infarkt BWL, kongenitálna cievnych zmien BWL), a jeho lézie pri roztrúsenej sklerózy, a vývoj nádorov mozgu (väčšinou astrocytómy). Retrohiaz-formal-vizuálne dráha lézie charakterizované výskytom v zornom poli oboch očí rôznej závažnosti rovnomennej hemianopsia a zníženie ostrosti videnia ako funkcia patologického procesu, ktorý zahŕňa papillomacular zväzok optických vlákien. J. L. Smith analyzované hemianopsia 100 prípadov, z ktorých 39 prípadov mali tylový lalok léziu, 33 - spánkového laloku mozgu - mozgovom laloku a bol zapojený 24. U 4 pacientov s lokalizovaným porúch zrakového ústrojenstva a BWL.

} {Modul direkt4

V spätnom pohľade, analýzu príčin a frekvenciu lézií retrohiazmalnyh rôznych oddelení zrakové dráhy v 140 pacientov, T. Fujino et al. dať nasledujúce výsledky. Hlavným dôvodom pre zničenie optického chiasm uvedenej cesty je zlý krvný obeh v mozgových ciev (98 pacientov), ​​na druhom mieste - mozgové nádory (25 pacientov) a tretí - zápalové a demyelinizačných degeneratívne procesy (17 pacientov). Najčastejšie postihuje kortikálnej vizuálnu cestu oddelené v tylového laloku (51%), na druhom mieste - vizuálna lesk (29%) a tretí - zadný optický trakt Predné a BWL (21%).
Klinické prejavy ochorenia zrakového cesty v BWL s oftalmologickej symptómy ešte nie je dostatočne riešená v literatúre. Hlavným príznakom vizuálnych porúch funkcie s lézií BWL homonymné vzhľad (rovnaké názvy) hemianopsia, teda vytvorenie zorného poľa oboch očí charakteristické defekty - .. Depozície polovica zorného poľa. Popisy jednotlivých pacientov s léziami rôznych etiológiou s LKT kvadrantu hemianopia.
SN Gunderson a W. F. Hoyt prvýkrát popísaný u dvoch pacientov s lézií BWL vzhľad v zornom poli oboch očí v horizontálnom poludníku nevhodné (incongruently) zvierat. Táto tzv genikulyatnye (kľuky) hemianopsia. Jeden z autorov pozorovali u pacientov došlo LKT poškodenie v dôsledku vrodenej chyby cievneho systému mozgu (arteriovenózne malformácie), ďalšie pacienta - v dôsledku vývoja nádoru (astrocytóm) mozgu. Neskôr, W. F. Hoyt sledoval ďalší dvaja pacienti s hemianopsia genikulyatnoy - inkonfuentnymi defekty v zornom poli, spôsobené cievnymi poruchami s poškodením BWL. Tieto charakteristické zhodujú zorného poľa v korelácii s lézií z optických vlákien sietnice. Typickým genikulyatnye hemianopsia objavujú iba v raných fázach vývoja mozgových nádorov zahŕňajúcich BWL. S rastom nádoru genikulyatnye hemianopsia obvykle po 5-6 mesiacoch premení v kompletnej hemianopsia.
L. Frisen a kol. To sa nepodarilo identifikovať charakteristické príznaky, ktoré môžu umožniť lekári diagnostikovať vaskulárnej lézie LKT. Všimnite si, že každá BWL prijíma dodávku krvi z dvoch zdrojov: od predného choroidálnej tepny (anteriorní cerebrálna artérie vetvy) a k bočnej choroidálnej tepny (zadné vetvy mozgovej tepny). Keď infarkty BWL, vzhľadom k uzáveru jedného zo spomínaných choroidálnej tepny objaví charakteristický prísne zhodný gemianopsicheskie skotóm. Následne sa tieto pacienti vyvinú čiastočné atrofia očného nervu s "gemianopsicheskoy" atrofiou nervových vlákien.
Progresívny patologické zmeny v zadnej časti zrakového ústrojenstva a LKT iba po značnú dobu (niekoľko týždňov alebo mesiacov) vedie k vzniku typických príznakov zrakového nervu atrofie.
Shacklett a kol. ohlásil objavil v zornom poli dvoch pacientok vo veku 52 rokov charakteristický klinový spad. Jeden pacient zistené infarkt LKT, potvrdzuje počítačovej tomografie a mozgovej angiografia, druhá - mozgovej astrocytóm. Wada a kol. opísal pacient, ktorý má infarkt v dôsledku čerstvého LKT v dohľade objavila incongruent gemianopsicheskaya rovnomenný skotóm.
Homonymné hemianopsia môžu byť kombinované s prejavmi thalamic syndrómu Dejerine - Roussy, kde na opačnej strane tela a rozvíjať hemianesthesia hemialgia. Pri zrakovej dráhy lézie retrohiazmalnyh informatívny diagnostický vzor vizuálne evokované potenciály (VEP) sú nižšie ako údaje získané v perimetrii. Homonymné defekty v zornom poli sú dôvodom zníženia bioelektrickej aktivity kortikálnej neuróny oddelenie vizuálneho analyzátora.
V tomto ohľade je stimulácia zorné pole zaznamenané asymetria PEL. Ak sa zhodujú zorného poľa zahŕňajú makulárnu oblasť, potom stimulácia pohľad vidieť polovicu PEL zmenil, získanie tvar charakteristický pre absolútnu dobytka sa nachádza v centrálnej oblasti videnia. Pri ukladaní funkcie makulárnej SGP nemení a zostáva normálne.
Porážka zrakového nervu a ďalších častí zrakové dráhy, vrátane LKT, môže byť v dôsledku sklerózy multiplex. Jedným z charakteristických prejavov roztrúsenej sklerózy je demyelinizácia nervových vlákien dráhy optického. OA Hondkarian, IA Zavala guma, OM Neva uvoľniť očné verzii mozgových formy roztrúsenej sklerózy. Roztrúsenej sklerózy dosky sú umiestnené okolo komorách mozgu a pravdepodobnosť zasiahnutia nervové štruktúry zrakového cesta je veľmi vysoká.
N. Evangelon a kol. Histologické vyšetrenie periférnej zrakovej dráhy sme vykonali u pacientov, ktorí zomreli na sklerózu multiplex. Bolo zistené, že axonálne straty v MS 45% viac, než v kontrolnej skupine. Roztrúsenej sklerózy, poškodenia viac než menšie neurónov parvocellular vrstiev LKT než veľké neurónoch Magnocellular vrstiev.

Ochorenie centrálnych neurónov v zornom ceste a zrakové kôry

Dôvodom pre zničenie centrálnych neurónov v vizuálne cestou a vizuálne zón (17, 18, 19 a Brodmann) kôra tylový lalôčik mozgu môže byť prekrvenie mozgu, mozgovej cievnej trombózy, mozgové aneuryzma, krvácanie, nádor na mozgu, arteriovenózne malformácie. Je tiež dôležité, poranenie hlavy tylový a temennej, tylový oblasť s vývojom čiastkových a epidurálnej alebo intracerebrálnych hematómov.
V centrálnych neurónov vo vizuálnom spôsobom ísť a končí v bunkách kôry optické vlákno spojené s sietnici oboch očí. Kôra hornej pery brázdy calcarine vodičov spojených s hornými polovicami sietnice oboch očí a spodnú peru calcarine žliabku - spodných polovíc sietnice.
Pri jednostranné poškodenie centrálneho neurónu (na pravej alebo ľavej strane), vyvíja sa rovnakým názvom hemianopsia: plný, čiastočný a gemianopicheskie skotóm. Homonymné hemianopsia v zornom poli sú vždy symetrické.
Bilaterálne lézie tylového laloku mozgu alebo kortikálnej vizuálne strediskách môže byť obojstranný hemianopsia. S malou oblasť v strede poľa vytrvalosti videnie (zorné pole rúrkovité). S výrazným lézie kortikálnych zrakových centrách rozvojových kortikálnej slepotu. Je vždy udržal normálna reakcia žiakov na svetlo. Zostupne očné atrofia dochádza.
K aktivácii tylový oblasť mozgu a s ním hranicu a temporo-parietálnej parietooccipital oblastí (kôra zorného poľa 17, 18, 19 a 39), vyznačujúci sa tým, vývoj optických-Gnostický displeja a vizuálne agnosia. Človek, nie je slepá, prestáva rozpoznať objekty vo vonkajšom svete a ich snímky alebo poškodenú uznanie okolitého priestoru, orientácia v tomto priestore, je neschopnosť vidieť niekoľko položiek. Broken jasnosť vízie, zníženie ostrosti videnia, poruchy funkcie zlúčenie viditeľných objektov a koordinácie pohybov očí.
Ak je umiestnenie patologického ložiska v ľavej hemisfére mozgu (dominantné hemisféry v pravákov) pozorované optickú Alexis. Porušila čítanie procesu, vymedzenie názvy rôznych farieb, ako aj mená jednotlivých položiek. Porušil chápanie gramatické štruktúry reči a komplexné rýchlosť reči. V prítomnosti porúch reči a vád zistených vizuálne poznanie - abecedný, farba, priestorové.
Ak je umiestnenie patologického ložiska v pravej hemisfére mozgu (subdominanta pologuli pravákov) existujú poruchy základných foriem vizuálneho vnímania: znížené vizuálnu pamäť, zhoršenú schopnosť vnímať obraz celej - agnózia tváre na tému obrazu, niekedy aj rôzne farby. K dispozícii je agnosia vlákno-priestorové, t. E. Neschopnosť na priestorových vzťahov.

Diferenciálnej diagnostické funkcie lokálne lézie môžu zahŕňať nasledujúce:

• gemianopicheskaya reakcie žiakov na svetlo je pozorovaný iba s porážkou optických ciest a nestane sa rovnomenné hemianopsia centrálneho pôvodu (optického žiarenia a kortikálnych štruktúr mozgu);
• na homonymného poli výhľadu defektov, vrátane makulárnej oblasti, stimulácia nefunkčným polovici označuje patologické zmeny v PEL. Ak je makulárnej oblasť nie je zahrnutý v homonymnými defekty zorného poľa, ukazovatele SGP zostáva normálne. To však neznamená, že neexistujú žiadne kontaktné organické zmeny v systéme vizuálne, ktoré sú príčinou poškodenia zraku;
• porážka centrálnych neurónov v vizuálne cestou a pridružených vizuálnych oblastí mozgovej kôry je zvyčajne sprevádzaná výskytom opticko-Gnostic porúch
• zostupne očné atrofia iba lézie vyvíja optické plochy a nedochádza u centrálnej neurón choroby zrakovej dráhy.

V chronická otrava prípravkoch ortuti sú možné deštrukcie kortikálnych oblastí mozgu. môže byť ovplyvnená aj kortikálnej štruktúru a zrakové kôry.
Nádory tylový oblasti mozgu môže viesť k zhoršeniu zrakovej kôry. To je spojené s výrazným funkčným poškodením zrakového analyzátora.
Tak, patologické procesy, lámanie, oslabenie alebo prerušenie toku vizuálnych podnetov v rôznych častiach zrakovej dráhy do určitej miery zmierniť a obmedziť vizuálne vnímanie plnosti obrazu sveta.
Rôzne vizuálne poruchy, ktoré sa vyskytujú v léziu zrakového analyzátora, prejavuje ako zmena kvantitatívnych charakteristík zrakových funkcií a zmeny charakteristík kvality vizuálnej funkcie.

Kvantitatívne charakteristiky zahŕňajú:

• zmeny zrakovej ostrosti,
• Zmeny zorného poľa,
• retinálne zmeny electroexcitability (Elektroretinografia),
• Zmeny v kortikálnej čase
• Zmeny retinokortikalnogo čas
• Zmeny spôsobené vizuálnych potenciálov.

Kvalitatívne charakteristiky zahŕňajú zmeny v parametroch, ktoré sú uvedené v podobe rôznych syndrómov agnostických:

• Vizuálne agnosia,
• farba agnosia,
• doslovný agnosia,
• verbálne agnosia,
• priestorové agnózia,
• agnózia tváre (prosopagnózia).

každá úroveň lézie (karty) na vizuálnej tvorby analyzátora dostatočne prejavený príznak vlastnosť, ktorá prispieva k vytvoreniu aktuálne, nozologických a diferenciálnu diagnostiku diagnostiku.