Syndróm bronchiálna obštrukcia

Vnútri prieduškový môže byť zúžený (oklúzia, obštrukcia) cudzie teleso, nádor, zápalové exsudát, hnis, krv, viskózny hlien, a dokonca ostrá bronchospazmus dôsledku opuchu slizistoy- mimo to je stlačený, napr akútne zdurenie lymfatických uzlín pod koreňovej infekcií, najmä deti. Existujú tri stupne narušenia bronchiálna priechodnosti:

Video: chronická bronchitída

1. Ak je prvá časť cez zúžené miesto vzduchu stále prechádza pri nádychu a pri výdychu (obr. 8, A) a ďalej zmeniť charakter dýchacích zvukov (tvrdý, stridor), žiadne iné objektívne známky bronchokonstrikcie príčin.
2. Ak sa do druhého stupňa, keď je ventil (podobne ako ventil pneumotorax) oklúzny bronchu (rubel) alebo chlopne, vzduch prúdi cez zúžené miesto iba pri dýchaní (obr. 8 B, 1), m. E. V čase bronchiektázii a počas výdychu (obr. 8, B 2), m. j. pri spadenie bronchu, zistí žiadny východ a hromadia na následné respiračných aktoch tiahne alveol zodpovedajúcu časť, čo vedie k miestnemu charakteristiky emfyzému" (Zvýšenie pľúcna časť, veľké svetlosti röntgenového vyšetrenia, tympanitis alebo rámčekom odtieň oslabená dych).
3. Konečne v treťom stupni porušovania vzduchu nie sú súčasťou (obrázok 8, C), ktorý bol tiež vo vzduchu alveol rýchlo absorbovaná a prichádza pľúcna atelektáza oblasť. Takéto obštrukčnej alebo masívne, Atelektáza kvôli uzavretiu priedušky, spôsobuje rad následných udalostí: zmenšenie objemu atelektaticheskogo časť s konkávnym jeho okraj konvergencie v dôsledku rovnakej zvýšenej elastické reakcii na tomto mieste okolitých orgánov rebrá, mediastinálne, membrána, simultánne preťahovanie s viac vzduchu a menšie dýchacie mobility susedného pozemku, a dokonca zdravé pľúca (nevyužitého miesta z dôvodu airless atelektaticheskogo oblasti, ktoré majú byť obsadené susedné orgány :) (obr. 9). V dôsledku vytvorenia tohto "tak povediac, bezvzduchovým priestor" je tu stále učí Botkina, "extravazáciu do dutiny alveol a malých dýchacích ciest a pľúc, je potom zhutní" (atelektatichesky edém). Tieto podmienky vytvoriť predpoklady k infekcii atelektaticheskogo časti, okrem toho anaeróbne, v neprítomnosti kyslíka v pľúcnych mechúrikov, často za vzniku abscesu alebo k rýchlemu klíčenie výpotok granulácie a ďalšie, fibrózne spojivového tkaniva, napr. E. k rozvoju pľúcnej fibrózy.

Odovzdávanie pomaly atelektatichesky pôdy krvi je nasýtený dosť kislorodom- túto prímes žilovej krvi do ľavej tsianoz- krvi srdce spôsobuje zlý krvný obeh vo veľkom Atelektáza ťažké pracovať správne srdce, niekedy pretiahnutím medzihrudia so srdcom na postihnutej strane a stláčanie tenkostenný átrium. Dýchanie, ako zhora uvedené, a to aj značne rušený.
Tak, zhoršená priechodnosť priedušiek má závažné klinické dôsledky, a podľa súčasných názorov, zaujíma popredné miesto v patológii radu utrpenia. Oklúzny priedušiek prispieva slabosť peristaltiku priedušky, zvýšené alokačné viskózny hlien, potlačenie kašľa šoky útlm sily dýchacích pohybov všeobecne a exkurzie bránice najmä všeobecne letargia pacientov, bolesť dýchacích pohybov a pasívne pozíciu vážne chorý-Word, množinu všetkých okolností, ktoré sa často vyskytujú pooperačné alebo hrudnej trauma. Plný bronchiálnou obštrukciou pri čeľustnej poškodení vzniká v dôsledku vdýchnutia potravinárskych hmôt, slinách a hojenie vypúšťanie.
Klinický obraz obštrukčnej alebo masívne Atelektáza je charakterizovaný náhlym nástupom (v prípade pooperačných alebo traumatické obvykle po 12-36 hodín po operácii alebo zranení, a niekedy o niečo neskôr), dýchavičnosť, cyanóza, mierny kašeľ, tachykardia, horúčka. Bolesť v dolnej časti hrudníka, často sprevádzané zimnica alebo chladenie, je takmer stálym rysom. Pacient si zachováva nútenej polohy (ortopnoe), pravdepodobne v dôsledku ťažkostí obehu v dôsledku posunu srdca a mediastina v celej postihnutej strane, ako je vidieť na umiestnenie apikálnej povrch pacienta dýchanie tolchka-, 40-60 za minútu. Postihnuté časti hrudníka je v tvare potopenej, uploschennoy- pozorovalo oneskorenie a zníženie respiračné výlety. Aperture sprísnené, ako možno vidieť na vysokom mieste pečene jednotvárnosti na pravej strane (niekedy mylne považované za pleurálneho výpotku) a veľkej časti tráviaceho údiť vľavo. Poklep zvuk cez airless webe stíšenou dychu oslabené, alebo chýbajú. Tiež zmenil a bronhofoniya. Bronchiálna dýchanie normálne auscultated až neskôr, keď sa rozvíjajúce je zvyčajne zápal pľúc, rovnako ako pleurálna trenie. V prítomnosti pľúcny edém a výraznou krepitiruyuschie subkrepitiruyuschie piskot.

} {Modul direkt4

Fluoroskopie definitívne potvrdí diagnózu. Na strane lézie je vidieť homogénny tmavnúce s ostro konkávneho okraja tak nie je, však, silné ako pneumónia, rebrami- priesvitnými hranami tesne vedľa seba, membrána a mediastinum podnyata- priedušnice posunutá smerom k lézie. Inhalačné medzihrudia trhavé posuny smerom Atelektáza (sign-Holtskneht Jacobson). Utrpenie sprevádza neustále leukocytóza 10 000 -25 000.
V prípade veľkého atelektáza celkového stavu pacientov, ťažkých, však, obvykle po vyskytuje asi 3 týždne zotavenie. Na rozdiel od pľúc s Atelektáza v prvých dňoch bez stehov, typické hlienu a herpes. Streptococcus pneumoniae, alebo nie je detekovaný alebo nájdený nekľúčové typy pneumokokov.
Pre prevenciu Atelektáza potrebné umelé hyperventiláciu, napríklad tým, inhalácii 5-10% oxidu uhličitého v zmesi s kyslíkom bezprostredne po chirurgickom zákroku alebo poranení. Vzhľadom k takýmto vdýchnutí skôr odstraňuje volatilné omamnou látkou skracuje obdobie bezvedomia, rozširuje priedušky a z hromadenia hlienu sa ľahko uvoľní.

Rovnaké opatrenia sa odporúča aj razvivshemsya Atelektáza. Kašľanie a hlboké dýchanie sú žiaduce, a nemali by byť obsiahnuté, ako sa niekedy v záchvate kašľa pacientov vykašliavať hlien zástrčku, čo vedie k zastaveniu Atelektáza. Oxid uhličitý sa odporúča, aby koncentrácia blížiace sa 10% a jeho inhalácia by mal mať krátke trvanie. Zvyčajne to vedie k záchvatu kašľa, končiť vyberaní zástrčky. Tým, bronchoskopia je niekedy možné nájsť a odstrániť korok viskózny hlien s nádychom fibrínu. Kyslík Inhalácia je uvedené kvôli cyanóze. Lieky, ktoré znižujú dráždivosť dychového centra (morfín, heroín, kodeín) sú kontraindikované. V niektorých prípadoch je to označené dobrý účinok ako výsledok umelého pneumotoraxe. Keď sa zvýšenou bronchiálna sekréciu znázornené atropín a chlorid vápenatý. Zvlášť vhodné Vago sympatická blokáda pre Wisniewski a medzirebrové anestézii.
Ak postupujúce správne príznaky srdcového zlyhania v dôsledku zvýšenej odolnosti voči svetlu, aby sa uľahčilo krvný obeh v malom kruhu odporúčaného krviprelievania, strophantu a ďalších srdcových agentov. Pre podozrenie komplikácií infekcie, najmä pneumokoková, alebo slúžia ako profylaxia proti pneumónii predpísané penicilín alebo sulfonamidových lieky.
Atelektáza vyskytuje menej často, než by sa dalo predpokladať na základe pomerne časté blennothorax. To je čiastočne spôsobené prítomnosti novovzniknutej kruhovom objazde (alebo zaistenie) dýchanie, realizovaného pomocou správ medzi susednými laloky pľúcnych mechúrikov.
Od Atelektáza kvôli bronchiálnou obštrukciou (obštrukčná masívne atelektáza), treba odlišovať pľúcna kolaps, t. E. Lung kompresie tkaniva bez prekážok a bronchiálna poruchy krvného a lymfatického obehu zalisovaniu časti, napríklad, exsudatívne pleuritída, pneumotorax terapeutické pri zrútení porcie nafúkne po závažným respiračným pohybom, pohyb pacienta, odstránenie pleurálneho výpotku a t. d.
Pristúpenie k zrúteniu Atelektáza značne znižuje škodlivé pôsobenie Atelektáza. Z tohto dôvodu, zranený na hrudníku, bez ohľadu na prítomnosť gemoaspiratsionnogo Atelektáza a súčasným vývojom hemo alebo pneumotoraxe, Atelektáza dochádza relatívne neškodný.
Hypostáza pľúc sa nazýva preťaženia v plytkých častiach pľúc (zvyčajne pas v zadnej časti chrbtice a nad membránou), sa zvyčajne objavuje v prítomnosti nízkeho žilového tlaku cievnej nedostatočnosti typu u pacientov s vážnymi infekciami.
Srdcová nedostatočnosť vedie k prepadových časti pľúcnych ciev sa nachádzajú predovšetkým v pľúcnej koreňov usporiadaní zodpovedajúcim spôsobom väčší, ľahší roztiahnuteľné žilovej kmene.
Akútny pľúcny edém, zložitý jav v rôznych prípadoch sú odlišné a nie celkom zistil patogenézy. Schematicky, môžete si vybrať:

1. Pľúcny edém v dôsledku akútneho zlyhania ľavého srdca, podrobne skúmala v úseku ochorení obehového systému.
2. Zápalové pľúcny edém toxicochemical alebo toxické-infekčné povahy, vyvíja ako výsledok otravy bojových chemických látok, alebo v závažných infekcií. Opuch môže rýchlo rozvíjať, a často vedie k smrti pred nástupom skutočnej pneumónia (pľúcny edém, serózna alebo serózna zápal pľúc).
3. Nervové pľúcny edém v dôsledku zvýšenej bronchiálnu sekréciu, ktoré parézy alebo sympatické nadmernej stimulácie parasympatického nervového systému (napr., Inzulín šok). Tu sa odkazuje atonální edém pľúcny edém po punkcii pohrudničnej dutiny ( "serózna mŕtvica light" starých autorov).

Video: Riziko vzniku obštrukčná choroba pľúc

Neurogénna faktor centrálneho a periférneho pôvodu, hrajú kľúčovú úlohu v iných formách akútny pľúcny edém, ako je angina pectoris, aortitis (kvôli aorty stimulačných receptorov a ďalších podobných mechanizmov).
Akútny pľúcny edém sa prejavuje dýchavičnosť, cyanóza, vykašliavanie veľkým množstvom krovjanisto-spenené kvapaliny. Dýchanie sa stáva udusenie (priedušnice dýchavičnosť), vedomie je zatemnený.