Infarkt

Video: ochorenia srdca. Čo je srdcový infarkt? Z ktorých je infarkt myokardu?

infarkt - nekróza, ktorá sa vyvinula v dôsledku obehových porúch.

infarkt tiež označovaný ako obehové alebo angiogénny nekrózy.

termín "infarkt" (Lat. K veci) bolo navrhnuté pre Virchow nekrotického forme, v ktorej sa gangrenózne tkanivá miesto impregnované krvou.

Veľkosť a morfologické znaky infarktu obturated stanovenú kaliber plavidla, prítomnosti iných porúch krvného obehu, proti ktorej sa vyvíja.

Keď typ trup rozvetvenie tepny myokardu svojím tvarom pripomína kužeľ, ktorého úzka časť (hrot) smeruje telo brány, a základňa je orientovaná k okraju pásma do intraorgan koncovej vetvenia tepny. Infarkty tieto formy sú zvyčajne detekované v slezine, obličkách a pľúcach.

Subjekty s prevahou rozptýleného typu vetvenia tepien, napríklad v mozgu, čreva, srdce, dodávať na územie netvorí kužeľ v tvare obrysov a infarkty nemajú definitívny tvar.

typov infarktu

infarkt zóna môže zaberať celú telo alebo veľkú časť (celkom a medzisúčtu myokardu) alebo detegovateľná iba pod mikroskopom (menší zdvih).

Podľa makroskopických vlastností rozlišujú 3 typy srdcovom infarkte: biela, biela s hemoragickú okrajom a červené.

White (ischemická) srdcový záchvat vytvorené s obštrukciou hlavnou arteriálnej kufri a zapustevanii celého cievneho riečiska v jeho povodí v dôsledku nedostatočného rozvoja cievnych anastomóz a súrodencov. Najčastejšie detekovaná v slezine, a niekedy aj v mozgu a pečeni.

Oblasť nekrózy je jasne vidieť z hrubej vyšetrení po asi 24 h po poruchách krvného obehu. Pod mikroskopom, tkanivo sa uzavrie, svetložltý, nerozoznateľný tkanivovú štruktúru a jej prvky tvoriace fúzovania do homogénnej hmoty. Okrajovo obmedzenej zóny infarktu zápalové demarkačnej hriadeľa.

Biela myokardu s hemoragickú ráfika vyzerá ako časť belavý-žltá, obklopené tmavo červená krvácajúce oblasti. Takéto myokardu sa vyvíja, keď kompenzačné začlenenie súrodenci a reaktívna hyperémia arteriálnych ciev obvodová zóna predchádza vazokonstrikciu, striedali paralytického rozšírenie.

Výsledkom je, že ostrý hyperémia ciev sprevádza javy krvi stázy a diapedetic krvácanie v nekrotické tkanivo.

Biela myokardu s hemoragickú lemom vyvinutá v srdci, slezine, niekedy v obličkách.

Červená (hemoragická), infarkt spravidla detekovaný v pľúcach, v dôsledku osobitosti ich dodávky krvi.

Niekedy hemoragickej myokardu dochádza na pozadí vážne dopravné zápchy v ďalších orgánoch: črevá, mozgu, obličkách. Ak je ischémiu myokardu červená zóna napustené krvi, získa tmavo červenú farbu a jasné hranice.

Tento efekt nastáva, ak po oklúzii periférnych ciev tepny nekrotického tkaniva pretečeniu krvi dostal zaistenia. Venóznym spätný tok krvi z žily v oblasti tiež vedie k ischémii impregnácia krvi nekrotické tkanivo.

Hemoragické myokardu sa môže objaviť ako dôsledok exprimovaného žilovej preťaženia s rýchlym ukončením odtoku krvi pre hlavné žilových kmeňoch alebo súčasným vypnutím prúdu veľkého počtu malých žíl. Žilová Kongestívne záchvaty detekovaná v slezine trombózy žíl unikajúci z jej krvi v mozgu - v porušení priechodnosti dutín v dura mater alebo krčnej žily, do srdca - pri upchatí koronárneho sínusu trombotických hmôt v tkanive dolných končatín - s ligácia stehennej žily.

Mikroskopicky v vypuknutia hemoragickej myokardu omšu hemolyzované erytrocyty infiltrovať nekrotické tkanivo.

Všeobecné zákonitosti vzniku a liečenie infarktu

Krok ischémia a nekrózy

Ischémia myokardu predchádza. Prvé zmeny spôsobené obehové poruchy, definovanej inhibícia tkanivového dýchania, kompenzačné aktivácia anaeróbne glykolýzy, rýchle akumulácia metabolitov v bunkách v toxických koncentráciách.

Nedostatok energie a reprodukciu histotoxic účinok ischémie porušiť elektrolytu homeostázy buniek a inhibovať plastové procesy, čo vedie k progresívnej disociácia cytomembranes, okyslenie intracelulárneho prostredia, denaturácia proteínov, ničenie a smrť buniek.

Elektrónová mikroskopia ukazujú, ischémia s intracelulárnej edém alebo, alternatívne, dehydratácia cytoplazmatické matrice. organely bobtnajú, sú podrobené homogenizácii a fragmentácia membrána labilné glykogén granule zmizne hromadenie vedomie lipidov vo forme kvapiek vzhľadom na ich uvoľnenie z disociácie cytomembranes fosfolipidy a lipidový metabolizmus.

Lyzozómoch hromadí intracelulárnu degradačné produkty.

K dispozícii je redistribúcia, kondenzácia alebo pranie z jadrového chromatínu a jadierkami zničenie, topiaci cytoplazmatickej organely ribozómy a non-membránové štruktúry. Histochemické a biochemicky v ischemickej tkaniva sa stanoví znížením energetickej fosfáty, aktivity redox enzým, hromadenie neúplne oxidovaných metabolitov, narušenie výmeny elektrolyty, zníženie obsahu glykogénu, RNA a DNA, a nakoniec - akumulácia rozkladných produktov stromálnych štruktúr.

V kroku nekrotických myokardu jadier podľa mikroskopického štúdia buniek neobarvených, všetky konštrukčné prvky pásu sú spojené do homogénnej hmoty.

Stage reparatívne zmeny nastávajú po vzniku nekrózy.

Na periférii infarktu vždy existuje zóna degeneratívne zmeny a reaktívne zápal - tzv vymedzenie hriadeľ. Mikroskopicky zápalovej odpovedi pozorovanej po niekoľkých hodinách a maximálny jej vývoja pripadá na 3. až 5. deň.

Zápal v demarkačnej zóne je sprevádzaný výstupným hriadeľom krvných buniek z kapilár. Nekrotické hmoty postupne čiastočne taví pôsobením proteolytických enzýmov, vznikajúce z neutrofilov alebo podstúpiť fagocytóza čiastočne absorbuje lymfatický siete a zobrazí sa na jeho plavidiel.

Organizácia nekróza - nahradenie nekrotických hmôt spojivové tkanivo, ktorá rastie od demarkačnej hriadeľom a 7-10-teho dňa transformovaný do granulácie (mladej) spojivového tkaniva, a nakoniec dozrieva do jazvy.

Rysy vývoja infarkt v rôznych orgánoch

infarkt morfológia závisí na orgánových architektoniky cievneho systému

V klinickej praxi sa najčastejšie poznamenať, infarkt myokardu (myokardu), mozgu, hrubého čreva, pľúc, obličiek a sleziny.

Doba potrebná pre vývoj myokardu v rôznych orgánoch, rôzne, v závislosti na energiu a funkčné fylogeneticky existujúce metabolizmu, ktorý určuje, že treba poskytnúť tkaniva kyslík.

S cieľom rozvíjať je dostatočne úplné zastavenie jeho cievneho zásobenia od 20-25 minút, ale po celú dobu 5 min ischémie už viedlo k smrti jednotlivých svalových buniek.

V reálnom živote, vznik infarktu srdcového svalu vyžaduje o niečo väčšie časové obdobie, rovnako ako v ischemickej oblasti je vždy čiastočne zachovaná prietok krvi v cievnych anastomóz a súrodencov. Nestačí úplne zabrániť nekróze, ale mierne zvyšuje dobu svojho vývoja, a obmedzuje veľkosť.

Infarkt je zvyčajne lokalizovaný v ľavej komore, často v prednej stene.

Pri tomto type bielej koruny s hemoragickú myokardu, ktorý má nepravidelný tvar.

V závislosti na veľkosti a lokalizácii postihnutého tkaniva myokardu rozlíšiť malé a veľké fokálnej, subepicardial, intramurální, subendokardiálnou a transmurálním infarktu zahŕňajúci všetky vrstvy srdcovej steny.

V infarktu epikardu prechodovej oblasti alebo endokardu vyvíja reaktívny Sun palenie, v prvom prípade vedie k fibrotické perikarditídy (perikardiálnej efúzie krvnej plazmy bohatej na fibrín a tvorba FIB rinoznyh usadenín na epikardu), druhý - na tromboendokarditu (nástennú trombózy, respektíve zóny srdcový infarkt).

Tvorba začína ischemickej fáze myokardu.

Spolu s progresívnou metabolickou poruchou a dezintegrácie bunkových membrán poznamenať fragmentácie, expanzia a rozpad myofibril kardiomyocytov. To znižuje aktivitu vnútrobunkových enzýmov, bunkové farbenie vzory mení pri použití bázické alebo kyslé, histologické farbivá, rozrušených buniek schopnosť lomu v polarizovanom svetle a fluorescenčné-mikroskopických vlastností.

Tieto javy sa používajú pre včasnú diagnózu metabolického a ischemické poškodenie srdca. Histologické známky bunkovej smrti - zmrštenie, opuch a zničenie bunkového jadra, vymiznutím pozdĺžnych a priečnych rýh, homogenizácia sarkoplazmatického zistená po 12 hodín (obrázok 2.1.).
Akútny infarkt myokardu

Obr. 2.1. akútnom MI

Video: Srdcový infarkt je každý by mal vedieť,

Paralelne k deštruktívne zmeny myokardu dochádza sosudistotkanevaya odpoveď pracovných buniek, vyznačujúci sa tým, kŕče a dilatáciu paretické intramurální tepny a arterioly, plazmatické impregnáciu a zvýšenú priepustnosťou stien, rovnako ako rušenie mikrocirkuláciu sa intravaskulárnej agregácie erytrocytov, intersticiálna edém.

S rozvojom odumretie prietoku krvi k nekrotické zóny je ukončený, a zvyšuje peri-myokardu.

Spolu s diapedetic krvácania dochádza v ňom extravazácie leukocytov a leukocytov tvorený hriadeľom.

Silnejší nekrotické oblasti okolo zostávajúce plavidlá niekedy odhaliť ostrovčekov životaschopnú tkanivo v ktorého obvode označiť za rovnakých podmienok ako v okolitom infarktové zóny.

V priebehu prvých 18-24 hodín po nástupe patologického procesu v myokardu postihnutého tepny sa vyznačuje tým, bledosť na pozadí zdôraznil nerovnomerné prekrvenie zvyšku tkaniny.

Na konci 1. deň nekrózy časti stáva makroskopicky rozpoznateľné.

V súvislosti s kontinuálnym srdcovej aktivity, vysoko aktívny enzým uvoľňovaný z leukocytov, 3.-5 dňoch sa začne mäknutie (miomalyatsiya) mŕtve tkanivá. Postupné resorpcii (vstrebávaniu) nekrotické hmoty sa vykonáva za aktívnej účasti mikrofagalnyh buniek, ktoré sa objavujú na 4. deň vonku z leukocytov hriadeľa.

Fibroplastických Interstitium reakcie dochádza tiež 4-5-teho dňa, a prvý z novo vytvorených vláknitých prvkov spojivového tkaniva v infarktové zóny sa objaví aj po 3 dni.

V nasledujúcich týždňoch sa nekróza oblasť reprezentovaná rozpadajúcich svalových vlákien napustených edematózne tekutiny a rozkladu infiltrovaná leukocyty. Na svojom obvode a okolo ostrovčekov perivaskulárnej pozostalého myokardu sú novo vzniknutej spojivového tkaniva.

Proces organizácia pokračuje 2-2,5 mesiaca. Následne spojivového tkaniva vytvorené v mieste nekrotických hmôt, stlačené, a jeho nádoby zapustevayut obliterans, jaziev (obr. 2,2) na umiestnenie nekrózy.

Obr. 2.2. infarkt myokardu

Srdcové vedenie systém je odolnejší voči hypoxii, než pracovné myokardu a môžu byť uložené už v oblastiach ischémie, je dôležité, aby obnovenie riadneho fungovania srdca po núdzovom invazívnej antiischemické liečby.

Obličky sa obvykle vyvíja biele myokardu s hemoragickú ráfika.

Vzhľadom k dobrému vývoju vaskulárnych anastomóz a ručenia myokardu sa vyskytuje len u porúch vaskulárnej priepustnosti väčší kaliber ako lobulárna tepny. Charakteristická usporiadanie infarkt - predné bočné povrch orgánu, pretože v tejto zóne renálnej tepny vetviť nie cez hlavné a na rozptýlené typu, pričom interoccular zástavy sú oveľa menej výrazné.

Typicky, obličiek myokardu podobá kužeľ s výhľadom na základňu do kapsule, špičku obličkovej panvičky.

Niekedy sa však tento proces je obmedzený iba kôry, bez toho by to ovplyvnilo pyramídu a porážka blíži tvar štvorca.

ľadvinový infarkt často sprevádzané hematúria kvôli krvný vstupu do močovej kanáliky pri pretrhnutí malých plavidiel. Ischemická fáza renálneho myokardu vyvíja na všeobecných zákonov.

Nekróza všetky štruktúry parenchýmu obličiek dochádza počas 24 hodín, ale k poškodeniu epitelu renálnych tubuloch dôjde oveľa skôr.

Tak, ako skoro ako 6 hod oslavovali smrť epitelu z spletitý, a v 12 hodín - rovné kanálikoch nefrónu.

Do tejto doby, na okraji infarktu vyvíja reaktívny zápal, ktorý dosahuje svoj vrchol okolo 3. deň procesu.

Tvorba vymedzené zóny je sprevádzané poruchou prietoku krvi mikrociev, opuch javy a plasmorrhages diapedetic krvácanie E, aktívny migrácia leukocytov. To vedie k vzniku O deň neskôr hemoragickej infarktu periférnych leukocytov a hriadeľa.

U o tomto Súčasne existujú začína makrofágy a nekrotické hmoty resorpcie proces.

7. deň destruktivnorezorbtivnye procesov v kombinácii s odlišnými javy organizácie, ktoré v niekoľkých málo týždňov končí tvorbou husté spojivového tkaniva jazvy, aspoň - cysty.

V slezine, normálny morfologický typ infarktu - White (ischemická).

Podmienky vyjadrené venóznym sleziny hemoragickej myokardu možno vyzdvihnúť v priebehu niekoľkých dní sivé alebo biele sfarbenie. Ischemická infarkt sleziny kužeľovitého tvaru, svetložltý. Na povrchu tela kapsule v najširšej časti kužeľa, ako aj na hraničné zóne sa vyvíja infarkt reaktívny zápal, lýzy procesy, resorpciu a organizáciu nekrotické masy.

Priamo do zóny nekrózy najprv zničená červené drti, potom folikulov a trabekula.

Organizácia infarkt pokračoval všeobecných zákonov. Po infarkte jazva zrenia je sprevádzané de tvorbou sleziny.

mozgový infarkt v 85-90% prípadov je biely, V druhej strane - červené alebo zmiešané.

White infarkt môže postihnúť všetky časti mozgu. Pôvodne to jasne vymedzená časť voľnej alebo drobivú štruktúru, červeno-sivá, s rozmazané prírodné vzorka bazálnych uzlov alebo mozgovej kôry.

Hemoragickej infarkty v podobe malých červených ložísk lokalizovaných hlavne v zhluky šedej hmoty, najčastejšie v kôre. Zmiešaná myokardu zložený z červených a bielych častí, druhý sa nachádza v šedej hmote.

Topografia rôzne morfologické typy mozgových infarktov vopred stanovenej perfúznej charakteristiky rôznych regiónov.

Najčastejšie sú v neporiadku Messing strednej mozgovej tepny, najmenej - stavovce a bazilárnej tepny.

Hemoragickej infarkty tvorený v dobre vaskularizovaného oblasti - alebo zoskupenie šedej hmoty v mozgovej kôry.

Vývoj mozgového infarktu zahŕňa ischemickú a nekrotické fázy.

Ischemická fáza sa vyznačuje tým, degeneratívne zmeny v nervového tkaniva, krvácanie a deštrukciu bunkových membrán s narušenie nevratné metabolizmu a elektrolytov homeostázy nervových buniek. Mikroskopické vyšetrenie bod lýzy zhluky bazofilné látka osvetlenie cytoplazme giperhromatoz a deformácie jadra.

V dôsledku toho, nervové bunky a ich jadrá získavajú uhlový tvar, a cytoplazmy sa homogenizuje stráca bázomilné inklúzie a transparentné. Porušenie obehu krvi v mikrociev v kombinácii s pericelulárních edému - ľahký vzídení medzery medzi stenu kapiláry alebo tela neurónu a okolité tkanivá.

Okolo kapilár poznamenať, edém a opuch procesov okolitých gliové bunky.

Necrotic myokardu stupeň - stupeň zvýšenia autolýzy ischemickej mozgovej tkaniva. Neurónové smrť predchádza ich ostrý bieliace alebo zhutňovania a konverziu do piknomorfnye (stlačený dehydratovaný) bunky, a potom homogénnu structureless hmoty.

Na neurocytes v deštruktívne zmeny zapojených a gliových buniek.

Od malé plavidlá dôjsť diapedetic krvácanie, malý a jediné ložiská v bielej myokardu a zlučovanie viac prepojené s hemoragickú myokardu.

Do začiatku dňa 2 začína vstrebávanie odumreté nervového tkaniva.

Na hranici s leukocytov centrum hromadia ischemické poškodenie.

Spolu s nimi v zóne nekrózy realizovaný mnohých aktivovaných astrocyt a gule zrnitý tukových inklúzií. Časť astrocyt stráca cytoplazmatickej procesy, v ich cytoplazma ukazujú početné fibrily, získavajú schopnosť vytvárať vláknité štruktúry.

Okolo krbu nekrózy začína cievy nádoru, kapiláry a cievne slučky.

V organizácii nekrotických hmôt zapojených do oboch gliových a spojivového tkaniva buniek - fibroblastov.

Avšak v konečných fázach procesu, kedy malé množstvo infarktu proliferácie produkty mesodermálního úplne posunutá gliovoloknistymi štruktúry tvoriace jazvu. Hlavné ložiská strednej oblasti usporiadať infarkt je spojivového tkaniva, a v strede jazvy vytvorené je tvorený jedným alebo viacerými dutín, mimo obklopené gliových výrastky.

pľúcna infarkt, Všeobecne má hemoragický povahy, ktoré sú príčinou dvojitého prekrvenie pľúc a žilového hromadenie.

Krv vstupuje do pľúc obe bronchiálnej tepny zahrnuté v systémovom obehu, a v tepnách pľúcneho obehu. LA medzi tepien a bronchiálnych anastomóz sú početné, ktoré majú typ štruktúry blokovacie tepny a nie sú v prevádzke za normálnych okolností.

Keď dostatočne veľké manžetou vetva lietadlo vo svojom bazéne pod vysokým tlakom ponáhľa krvi z bronchiálna tepny otvorených reflexnými anastomoses.

Krv pretekania pľúcnych kapilár rýchlo dilatiruyutsya, ich steny sú rozdelené krovizlivaetsya do interstícia a alveolárna septation alveol v dutine, zodpovedajúcej imbibiruya itostne tkaniny prúd. Oddelená arteriálneho prekrvenia priedušiek v infarktové oblasti môže prežiť.

Často hemoragickej myokardu v pľúcach sa vyvíja v chronickej žilovej preťaženia, ako je zvýšenie tlaku v veľkých ciev prispieva k retrográdna toku krvi do myokardu. Infarkt najčastejšie sa vyvíja v okrajových oblastiach stredných a malých častí pľúc. Tak makroskopicky identifikovať ložísk hustejšiu konzistenciu ako okolité tkanivá, kónický tvar, základňu s výhľadom na pohrudnice, ktorá je pokrytá plaku a fibrinózní giperemiruetsya náležitej reaktívneho zápalu.

V sekcii nekrotické tkanivo tmavo červené, mierne zrnitý, vyčnieva nad povrch. V deň 1 v myokardu oblasti sa stanoví mikroskopicky edému a krvácanie v podobe zhlukov čiastočne hemolyzovaných červených krviniek v intersticiálnej tkanive, alveolárna dutín a malých priedušiek, sprevádzaný krovohar Kanem.

Potom pripojiť známky nekrózy stenách pivníc hromadí siderofagi. V 3. až 4. deň myokardu je homogénna hmota zničených erytrocytov, proti ktorým stopy nekrotických alveolárnych stien.

Tavenie nekrotické tkanivo a krv prúdili, ich resorpcia a organizáciu od obvodu a od zostávajúcich perivaskulárnej a peribronchiálnou oblastiach.

2-8 mesiacov na zemi zostáva infarkt jazva alebo cysta.

White infarkt ľahký odhaliť vzácne.

Porušenie dochádza pri prietoku krvi do bronchiálnej tepny na pozadí ťažkostí kapilárneho krvného toku, napríklad v dôsledku kompresie intraalveolar exsudátu alebo tesnenie (hepatization) pľúcneho tkaniva spôsobené zápalom pľúc. V čreve infarkt vyvíja typ hemoragickej.

Najtypickejšie lokalizáciou - Pool superior mezenterické tepny, čo je vzhľadom k veľkej dĺžke často zakryté. Hrubo čreva myokardu má formu tmavo červené oblasti, ktoré celkom jasne ohraničené z nepostihnuté čreva.

Serózne blany v infarktu čreva otupí, a ukazuje fibrínových prekrytie.

Stena zosilnené črevnej sliznice do modra.

Nekrotické a reaktívne zmeny v ischemickej segmente čreva sa rýchlo rozvíja.

15-20 minút po ukončení prívodu krvi do steny medzera vyjadrený mikrocirkulácie poruchy: celkový opuch tkaniva, spomalenie a zastavenie prietoku krvi výrazne plethoric kapilár a žiliek, viac krvácanie.

Po 30 minútach v edematózne stromálnych črevnej sliznice objavia bielych krviniek, lymfocytov, makrofágov reakcia sa vyvíja.

Počas 1-1,5 hodiny črevnej steny podstupuje nekrózu, ktorá začína svoju slizničné vredy. Retinálnej myokardu má charakter biele, ktoré za venóznym transformovaná do hemoragický. Plot chorú tkanivo v vrchole kužeľa smerujúce k optického disku je zvyčajne lokalizovaný v spánkovej segmente. Mikroskopicky detekovať degradácii vnútorných vrstiev sietnice, gangliových buniek a nervových vlákien v pozadí mikrocirkulácie porúch, edému a krvácanie.

Veľmi zriedkavo sa povedať, infarkty v pečeni, svaloch, kostiach. Následky infarktu je nesmierne dôležité pre telo.

To znamená, že porážka v MI >30% tkaniva ľavej komory sprevádzané rozvojom DOS so srdcovým zlyhaním.

Poškodenie systému srdcového prevodného pri tvorbe nekrózy zahŕňa závažné arytmie.

Vďaka rozsiahlej transmurálnych infarkt niekedy dochádza vzbuhanie odumreté srdcovej steny stenčenie a - vyvinúť akútna srdcová aneuryzma. V niektorých prípadoch je Desynchronizácia miomalyatsii procesy resorpcie nekrotických hmôt a organizácie myokardu vedie k prasknutiu výdute, perikardiálna dutiny naplnené krvou s fatálnymi následkami.

V dôsledku toho sa môžu vyskytnúť medzery interventrikulárního septa, medzery medzi papilárnych svalov, čo tiež vedie k vážnym následkom.

Vo vzdialenejšej termíny rozsiahle jazvy oblasti zmenou geometrie srdcovej kontrakcie a intrakardiálne hemodynamika, CHF a podporuje celkovú žilovej zápchy.

mozgový infarkt sprevádzaný jeho opuchy, poruchy mikrocirkulácie a metabolických porúch v bezprostrednej blízkosti lézie, rovnako ako v odľahlých oblastiach.

infarkt výsledok je daná jeho veľkosti, umiestnenia a tempo rozvoja patologického procesu.

Smrť týchto pacientov môže byť spôsobená ako lézií v mozgu, a príčin, ktoré nie sú priamo spojené s ním.

Často je pomalý vznik infarktu pacientov zomiera na deštruktívne zmeny, ktoré neovplyvňujú dôležité mozgových centier a náležite CH, zápal pľúc a ďalšie patologické stavy spojené komplikuje myokardu.

Závažnou komplikáciou infarktu mozgu je krvácanie vo skvapalnenom tkanive.

Ako edému mozgu, a zvýšenie objemu v dôsledku na obnovenie prietoku krvi plavidiel v ischemickej oblasti môže spôsobiť posunutie a porušovania mozgového kmeňa.

Vo výhodnom výsledku v mieste infarktu jazvy alebo cysta je vytvorený s viac či menej významné poruchy funkcií CNS.

infarktom čreva nutne vyžadovať chirurgický zákrok, ako konečná fáza jeho vývoja je gangréna s perforáciou steny čreva.

Hit črevný obsah do brušnej dutiny so sebou nesie vývoj zápalu pobrušnice. Príčinou môže byť zápal pobrušnice ako infarkt sleziny obvykle vedie k tvorbe jaziev hrubý deformačného telesa. pľúcna infarkt zvyčajne nenesie priame ohrozenie života pacienta.

Avšak, to môže byť zložité pre post myokardu pneumónie, hnisanie a šírenie zápalu do pohrudnice s rozvojom pneumotoraxe a pľúc gangrény. Jedným z najvýznamnejších príčin infarktu hnisanie vstupuje do schránky purulent embólii.

To spôsobí, purulentná fúziu pľúcneho tkaniva a tvorbou abscesov v mieste infarktu.

infarkt obličky, zvyčajne hojí jaziev na zodpovedajúcej časti, život ohrozujúce komplikácie vznikajú pri hnisanie alebo rozsiahle poškodenie, najmä pri symetrické kortikálnej nekróza, čo môže mať za následok ARF.

AS Gavrish "zlý krvný obeh"

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno