Metabolického syndrómu, cukrovky a kardiovaskulárnych chorôb

Terminológia podľa MKN-10

Metabolický syndróm je zhluk štyroch kardiometabolických rizikových faktorov podľa MKN-10 sú definované nasledujúcim spôsobom:

1. Obezita - E 65 E-68-

2. Dyslipidémia - E 78-

3. AH - I-I 15- 10

4. poruchy glukózovej tolerancie alebo diabetes mellitus - E 10 14-E.

Klasifikácia metabolického syndrómu

Metodické vedenie pre diagnostiku a liečbu diabetu, pre-diabetu a kardiovaskulárnych ochorení, vyvinutý Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC), spoločne s Európskou asociáciou pre štúdium diabetu (EASD) v roku 2007 sú tri spôsoby, ako identifikovať metabolického syndrómu: v súlade s odporúčaniami WHO (1998)  dospelý  liečba  panelIII(ATP-III, 2001) a Medzinárodnej federácie pre štúdium diabetu (IDF 2005).

1. Kritériá pre metabolický syndróm, podľa odporúčania WHO

• inzulínová rezistencia, ktoré možno identifikovať podľa jedného z týchto stavov:

- diabetes mellitus typu komponentu II

- hyperglykémia natoschak-

- porušenie tolerancia glyukoze-

- alebo s normálnymi hladinami glukózy nalačno (<6,1 ммоль/л (<110 мг/дл), усвоение глюкозы меньше нижнего квартиля для общей популяции в условиях гиперинсулинемии и эугликемии.

• Plus prítomnosť dvoch z nasledujúcich faktorov: - prítomnosť hypertenzie (SBP  &ge-140 mm Hg. Art. alebo DBP 90 mm Hg. v.), a drží antihypertenzný terapii-- TG v plazme od 1,7 mmol / l (150 mg / dl) a / alebo HDL cholesterolu<0,9 ммоль/ л (<35 мг/дл) у мужчин или <1,0 ммоль/л (<39 мг/дл) у женщин-

- BMI <30 кг/м 2  и/или коэффициент объема талия/бедро >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин-

- Úroveň albuminúria 20 ug / min alebo albumín pomer / kreatinínu je 30 mg / g.

2. Kritériá pre metabolický syndróm Odporúča ATP III (len pre dospelých Liečba Panel III, alebo

Tretia správa expertnej skupiny pre identifikáciu, vyhodnotenie a liečbu hypercholesterolémie v oblasti vzdelávania dospelých v rámci Národného programu USA / NCEP / v CS):

• typ abdominálna obezita obvod pása, vyjadrené ako (a, b):

- viac ako 102 cm (>40 palcov) pre autorské

- nad 88 cm (>35 palcov) pre ženy.

• Úroveň TG 1,7 mmol / l (150 mg / dl).

• hladina HDL cholesterolu:

- menej ako 1,03 mmol / l (<40 мг/дл) для мужчин-

- menej ako 1,29 mmol / l (<50 мг/дл) для женщин.

• Úroveň BP 130/85 mm Hg. Art.

Poznámky:

a) Prítomnosť nadváhy a obezity je spojená s rezistenciou na inzulín a metabolického syndrómu. Avšak, obezita typu brušnej vo väčšej miere vo vzájomnom vzťahu s metabolickým syndrómom, než zvýšenej BMI. Preto konvenčné meracie obvod pásu sa odporúča pre identifikáciu "váha" zložky metabolické sindroma-

b) niektorí mužskí pacienti môžu vyvinúť viac metabolických rizikových faktorov, keď je obvod pása hranica zvýšila (napríklad 94 až 102 cm / 37-39 palcov). Títo pacienti môžu mať silný genetické predispozície k vývoju rezistencie na inzulín. Korekcia životný štýl poskytuje týmto pacientom významný preimuschestvo-

c) americký   združenie   na   študovať   cukrovka  (ADA)  nedávno  nainštalovaný  limit  meraná hladina  5,6 mmol / l  alebo  100 mg / dl,  prebytok  čo ukazuje na prítomnosť pre-diabetu - glukózovej tolerancie, alebo diabetes. Táto nová prahová hodnota môže byť použitá na určenie, nižší detekčný limit glukózy ako jedno kritérium pre metabolický syndróm.

3. Kritériá pre metabolický syndróm, ktorý odporúča Medzinárodná federácia pre štúdium diabetu (IDF)

• Prítomnosť centrálneho typu obezity, definovanej ako obvod pása (cm), sa špecifickosťou pre rôzne etnické skupiny:

- Európania: 94 cm u psov, 80 cm u žien v USA je pravdepodobné, že aj naďalej používať kritériá uvedené v klinickej praxi odporúča ATP (102 cm u mužov a 88 cm u žien) -

- Jihoasijci: 90 cm u mužov a 80 cm u žien

- Obyvatelia Číny, Malajzie, ázijskej a indickej populácie:

Čínski: pes 90 cm, 80 cm u žien

Japonská: mužské 85 cm, 90 cm u žien

- etnické strednej a južnej Američania - nutnosť použitia odporúčania pre ľudí južnej Ázie dostať konkrétnejšie data-

- Afričania žijúci v subsaharskej Afrike - len odporúčanie pre Európanov dostať konkrétnejšie data-

- Východného Stredomoria a Stredného východu (Arab) populácia - iba odporúčanie pre Európanov dostať konkrétnejšie data-

• Plus prítomnosť dvoch z nasledujúcich štyroch faktorov:

- Zvýšené hladiny triglyceridov: 1,7 mmol / l (150 mg / dl), alebo drží konkrétny hypolipidemickú terapii-

- znížená hladina cholesterolu HDL: <1,03 ммоль/ л (40  мг/дл)  у  мужчин  и  <1,29 ммоль/ л  (50  мг/дл)  у женщин,  или  проведение  специфической  терапии по поводу дислипидемии-

- Hypertenzia (SBP 130 mm Hg. V. alebo 85 mm Hg diastolický krvný tlak. V.) alebo hypotenzných liečbe skôr diagnostikovaná Ar

- zvýšenej hladiny glukózy v plazme v štádiu pôstu 5,6 mmol / l (100 mg / dl) alebo skôr diagnostikovaným diabetes mellitus typu II. Ak je hodnota ukazovateľa nad 5,6 mmol / l alebo 100 mg / dl sa dôrazne odporúča vykonávať orálny testy tolerancie glukózy, ale nie je to nevyhnutné určiť, či syndrómu.

Na rozdiel od klasického nápadu metabolického syndrómu, ako je uvedené v troch spomínaných dokumentoch, v roku 1997, C. Spencer a čo menopauze metabolický syndróm koncept bol predložený. na dôkladnej analýze práce o vplyve menopauzy na citlivosti na inzulín, lipidov a uhlie vody metabolizmu, ukladanie tuku a hemostázu systému, rovnako ako údaje o vplyve hormonálnej substitučnej liečby na parametrov uvedených u žien na báze, sa navrhuje rozdeliť menopauzálny metabolické sind rum ako komplexné patogenetické rizikové faktory pre kardiovaskulárne ochorenia a ischemickej choroby srdca na prvom mieste, ktoré je založené na nedostatku estrogénu.

Epidemiológia metabolického syndrómu

Prevalencia metabolického syndrómu u dospelej populácie, odhadovaný dokonca s mäkšie kritériá z roku 2001, je pomerne vysoká v Spojených štátoch je 23,7% (24% u mužov a 23,4% u žien). Vo vekovej skupine 20-49 rokov, metabolický syndróm boli častejšie u mužov vo veku 50-69 rokov, prevalencia metabolického syndrómu je prakticky rovnaký u mužov i žien, zatiaľ čo u osôb nad 70 rokov metabolického syndrómu najčastejšie zistené u žien. Predpokladá sa, že väčšina ľudí, než je frekvencia metabolického syndrómu u starších žien v dôsledku menopauzy. Tento záver potvrdzuje aj štúdie uskutočnenej v Spojených štátoch medzi ženské prisťahovalec z bývalého Sovietskeho zväzu. U 25% žien trpí metabolickým syndrómom podľa kritérií vzdelávacieho programu Národná o cholesterolu, zatiaľ čo jeho frekvencia bola vyššia u žien po menopauze. Na základe viacnásobnej analýzy žien s vekom a menopauzálnym stave iba postmenopause bol nezávislým prediktorom metabolických komponentov syndrómu.

Etiológie a patogenézy metabolického syndrómu

Na začiatku tretieho tisícročia, pre ľudstvo prekonalo počas dlhej histórie život ohrozujúcich infekcií epidémie na 1. mieste na význame všetkých príčin chorobnosti a úmrtnosti prišiel problém s kardiovaskulárnymi chorobami. Významnú úlohu v tom zohrali úpravou životného štýlu týkajúci sa obmedzenia fyzickej aktivity, zvýšenie kalorické potravy a vytrvalé rastu emočných a stresových záťažou. To všetko potencovaná hlavných ovplyvniteľných rizikových faktorov pre kardiovaskulárne ochorenie, ktoré sa stali vlastníctvom negatívnom vývoji, napríklad zvýšený krvný tlak, dyslipidémia, cukrovky a obezity. Od roku 1988, po prednáške Bantingovskoy G.Reaven vzájomne kombinácie týchto patologických stavov môžu byť označené jediný termín "metabolický syndróm X".

Základnou myšlienkou konceptu metabolického syndrómu je izolovať populáciu pacientov s vysokým kardiovaskulárnym rizikom, ktorí majú preventívne opatrenia, vrátane zmien životného štýlu a použitie vhodných liekov môže významne ovplyvniť základných zdravotných ukazovateľov. Izolácia pacientov s metabolickým syndrómom, má tiež významný klinický význam, pretože na jednej strane, táto podmienka je reverzibilná, tj. S vhodnú liečbu môže byť dosiahnuté vyhubenie alebo aspoň znížiť závažnosť svojich hlavných prejavov, na druhej strane - predchádza vzniku takejto patológie ako diabetes typu II a aterosklerózy, ktorá je neoddeliteľne spojené so zvýšením úmrtnosti populácie.

Kľúčovým bodom je vznik metabolického syndrómu, inzulínovej rezistencie, ktorá začína bludný kruh príznakov, čo nakoniec viedlo k výskytu závažných kardiovaskulárnych komplikácií - infarktu, mŕtvice a obehového zlyhania. V rovnakej dobe, rezistencia na inzulín nevzniká spontánne, ale podľa moderných koncepcií, bodu iniciácie ako rezistenciu na inzulín, a celý metabolický kaskáda často slúži ako je obezita, čo predurčuje k rozvoju hypertenzie a môže spôsobiť zníženie periférnej citlivosť tkanív na inzulín a následná akumulácia nadmernej telesnej hmotnosti. Pravdepodobnosť vzniku hypertenzie a kardiovaskulárnych ochorení u všetkých ľudí s nadváhou, sú o 50% vyššia ako u pacientov s normálnou telesnou hmotnosťou podľa štúdie Framingham. Podľa WHO kritéria, detekciu a stanovenie stupňa nadváhy BMI vyrobený, obvykle tvorí 18.5-24.9 kg / m 2. Existujú presvedčivé údaje, že obezita môže byť rizikovým faktorom pre nezávislé a priťažujúce chvíľu výrazne zhoršuje prognózu a ako hypertenzie a ischemickej choroby srdca. Bolo konštatované, že riziko kardiovaskulárnych a celkovej úmrtnosti zvyšuje, aj keď hranice horného limitu normálnou telesnou hmotnosťou. Podľa výskumu zdravotných sestier (Sestry Health Study), u žien, BMI, ktorý je v hornej hranici normálu (23-24,9), podľa 2-násobne vyššie riziko vzniku ischemickej choroby srdca ako ich náprotivky s BMI nižším ako 21 kg / m 2.

Bolo zistené, že u pacientov s hypertenziou s rizikom obezity ICHS zvýšil o 2-3 krát, a riziko cievnej mozgovej príhody - v 7 krát. Podľa výsledkov štúdie Framingham poznamenať, že ako SBP a DBP sa zvýšila v priemere o 1 mm Hg na prírastok hmotnosti 1 kg. Stupeň kardiovaskulárneho rizika obezity závisí na distribúciu tukového tkaniva v tele a je výrazne vyššia v tzv centrálneho typu alebo humanoid, teda v mieste tuku v tele prevažne v porovnaní s bokov a zadku. U obéznych pacientov uviesť zvýšenie srdcového výkonu doplňovanie zvýšenej metabolickej potreby, ktorý nie je dosiahnuté zvýšením srdcovej frekvencie, a v dôsledku zvýšenia systolického objemu. Vysoký srdcový výdaj vedie k vývoju excentrickej hypertrofie ľavej komory a diastolického dysfunkcie. Ak dôjde k komorová stena zahusťovanie asynchrónne s dilatáciou jeho dutiny, podmienky pre tvárnenie systolická dysfunkcie a ďalší vývoj obezity kardiomyopatie a kongestívneho srdcového zlyhania, so zvýšeným intravaskulárneho objemu. Predchádzajúce alebo dodržiavanie klinické hypertenzia zhoršuje progresiu štrukturálnych a funkčných porúch myokardu. Tvorenie LVH je nezávislým prediktorom náhlej smrti, a podľa tejto štúdie Framingham, polovica všetkých mužov starších ako 45 rokov s EKG LVH známky umieranie v najbližších 8 rokov.

Je známe, že viscerálny tukové adipocyty vylučovať voľných mastných kyselín, ktoré spadajú do pečeňovej portálnej žily. Vysoké koncentrácie voľných mastných kyselín inhibujú absorpciu inzulínu v pečeni, čo vedie k hyperinzulinémiu a inzulínovej rezistencie vzhľadom, ktorý je v kombinácii s hyperglykémiou a gipertriglitsiridemiey. Na druhej strane, hyperinzulinémie vedie k vzniku hypertenzie amplifikáciou reabsorpciu sodíka v nefrónu a oneskorenie zhidkosti- stimulácia SAS- zvýšenie intracelulárneho vápnika a remodelácia arteriálnej zahusťovača médiá. Podľa modernej koncepcie, jednotiaci základ všetkých prejavov metabolického syndrómu je primárna rezistencia na inzulín a hyperinzulinémie súčasnej systémové. Tak inzulínová rezistencia - zníženie insulinchuvstvitelnyh reakciu tkaniva na inzulín pri jeho dostatočnej koncentrácii. Prítomnosť diabetu výrazne zvyšuje patogénne účinok z hlavných rizikových faktorov a ukladá prísnejšie požiadavky na maximálnu prípustnú hodnotu BP, na strane druhej, regulácia krvného tlaku, hyperlipidémia, a hyperglykémia má pozitívny dopad na prognózy života pacienta. 

Ako už bolo spomenuté, najviac patogénne v rozvoji metabolického syndrómu je abdominálne typ obezity. CT a MRI umožnili študovať vlastnosti rozloženie tuku v abdominálnej obezity. Na základe týchto údajov tukové tkanivo je oddelený na viscerálny (vnútrobrušné) a podkožné. Toto zvýšenie v množstve viscerálneho tuku, je zvyčajne spojená s hyperinzulinémie, inzulínová rezistencia, hypertenzie a kardiovaskulárnych chorôb. Štruktúra viscerálny tukového tkaniva sa vyznačuje morfologických a funkčných vlastností. Intra brušné adipocyty majú väčšiu hustotu  &beta - adrenergných receptorov androgénu a kortikosteroidný receptory a relatívne nižšou hustotou &alfa-2 adrenergných receptorov a inzulínu. To určuje vysokú citlivosť viscerálny tukového tkaniva na lipolytické pôsobenie katecholamínov a nízke - na antilipolytická pôsobenie inzulínu. Intenzívne intraabdominálna lipolýzu v adipocytoch vedie k uvoľneniu veľkého množstva voľných mastných kyselín, ktoré sú prijímané prostredníctvom portálnej žily do pečene a potom sa do systémového obehu. Pečeň je vystavená silných a trvalých účinkov voľných mastných kyselín, čo vedie k celej rade metabolických porúch, inzulínová rezistencia vyvíja, potom systémovú hyperinzulinémie.

Voľné mastné kyseliny v pečeni sú využívané dvoma spôsobmi: buď aktivovať glukoneogenézu, čo prispieva k zvýšeniu produkcie glukózy a zníženie aktivity fosfatidilnozitol 3-kinase inzulínového receptora, narušenie glukózy dovnútra dopravné buniek, čo vedie k vzniku hyperglykémie (lipotoxicity efekt) - alebo použité pre syntézu TG. rozloženie znakov tuku je hodnotená pomocou vzťahu obvod pásu k boku (OT / OB) u pacienta, merané s páskou. V prítomnosti abdominálne obezity, toto číslo vyššie ako 1,0 u mužov a 0,8 u žien. Rozdelenie tukového tkaniva v ľudskom tele je predmetom genetickou kontrolou.

Ktoré vznikajú v dôsledku nadmerné hromadenie tukového tkaniva inzulínovej rezistencie slúži ako spojovací článok medzi obezity, zhoršenej glukózovej tolerancie, hypertenzie a dyslipidémie.

Malo by byť zdôraznené, že náchylnosť k inzulínovej rezistencie - je historicky mechanizmus ľudského tela prispôsobiť sa zmenám vo vonkajšom prostredí v záujme zachovania energetickej rovnováhy a normálne fungovanie všetkých orgánov a systémov. Pre vysvetlenie tohto genetické predispozície k inzulínovej rezistencie J. Neel v roku 1962 navrhol teóriu chudého genotypu. Podľa tejto teórie človeka a v čase nutričné ​​bohatstvo nahromadené v tukov a sacharidov, a v období nedostatku potravín udržiavaných normoglykémia a ekonomickejšie využitie energie znížením hladiny glukózy k dispozícii vo svalovom tkanive, zisk glukoneogenéza a lipogenézy. Tak, rezistencia na inzulín prispel k prežitie človeka v čase hladu. Inzulínová rezistencia po určitú dobu udržuje telo v stave medzi zdravím a chorobou. Dnes, však, v podmienkach chronickej hypodynamia a prejedanie tukov, ako aj za prítomnosti iných nepriaznivých faktorov, tento mechanizmus sa stáva patologické a vedie k vzniku cukrovky typu II, vysoký krvný tlak, ateroskleróza (Himsworth H., 1936- ReavenG., 1988- WarramJ. et al., 1990).

V modernej literatúre ukazujú, že v roku 1988, G. Reaven razil termín "syndróm X" alebo "metabolický syndróm", ktorá kritériá boli rafinovaný v roku 2001 v odporúčaniach US National Institutes of Health, a ktorý je často označovaný ako smrtiaci kvarteto, as má na mysli:

• ozhirenie-

• Ar

• insulinorezistentnost-

• dyslipidémia.

Avšak, skúmanie problematiky metabolického syndrómu začala oveľa skôr. V roku 1966, J. Camus navrhol analyzovať vzťah medzi vývojom hyperlipidémia, diabetes typu II, a dnou. Tento typ výmeny, zavolal trisindrom metabolických porúch (trisyndrome metabolique). V roku 1968, H. Mehnert a H. Kuhlmann popísať vzťah faktory, ktoré vedú k metabolickým poruchám krvného tlaku a cukrovky, a predstavil koncept "syndrómu hojnosti." Neskôr, v roku 1980, M. a W. Leonhardt Henefeld tento druh porušovania stal opísaný ako metabolický syndróm. A na konci roka 1980, niekoľko autorov (Christlieb  .R.  a kol., 1985- Modan  M. a kol., 1985- Landsberg L., 1986- Ferranini E. a kol., 1987- Lithell  H.  et al., 1988), nezávisle na sebe uviesť vzťah medzi vývojom u pacientov, hypertenzia, hyperlipidémia, inzulínová rezistencia a obezity.

To bolo len v roku 1988, G. Reaven vo svojich Bantingovskoy prednášok, neskôr publikoval v «Diabetes» časopisu, razil termín "syndróm X», ktorá sa súčasťou tkaniva inzulínovej rezistencie, hyperinzulinémie neznášanlivosť glukózy, hypertriglyceridémia, zníženie HDL cholesterolu a vysoký krvný tlak. Potom v roku 1989 N. Kaplan ukázal, že väčšina pacientov s týmto syndrómom povedať centrálnej obezitu, a rozvinutého klinického obrazu tohto druhu metabolických porúch navrhol termín "smrtiace kvarteto" (obezita, hypertenzia, diabetes mellitus, hypertriglyceridémia). Neskôr identifikovali rad podmienok, ktoré sú spojené so syndrómom rezistencie na inzulín:. LVH s poruchou diastolického dysfunkcie, zvýšenej intravaskulárna koagulácia, atď V súčasnej dobe je najpoužívanejší termín "metabolický syndróm". Vzhľadom k tomu, predné patogénne mechanizmus jeho vývoja, často používaný ako synonymum pre termín "syndróm inzulínovej rezistencie" na.

Zlatý štandard pre detekciu inzulínová rezistencia je euglykemické klempmetodika pomocou biostatora. Jeho podstata spočíva v tom, že pacientovo žily sa zavedie súčasne roztoky glukózy a inzulínu. Okrem toho je konštantná množstvo inzulínu a glukózy - sa mení, aby sa udržala určitú úroveň glukózy (normálne) krvi. Hodnoty vstúpil glukózu posúdené v dynamike. Rýchlosť zavedenia glukózy odráža biologickú účinnosť inzulínu. Stanovenie inzulínovej rezistencie týmto spôsobom je možné len s vhodným vybavením. možno považovať za nepriame indikátory inzulínovej rezistencie:

• bazálnej insulinemii-

• Perlové index - pomer glukózy (mmol / l) do úrovne inzulínu na lačno (mU / ml) ako u normálnej 0,33-

• Noma kritérium - (inzulínu na lačno (mU / ml)·-glukóza pôstu (mmol / l): 22,5) spravidla nepresahuje 2,77.

M.N. Duncan a jeho kolegovia zistili, že môžete tiež použiť index inzulínovú rezistenciu = (na lačno) · (bazálny imunoreaktívnych inzulín): 25.

Zvýšená dodávka voľných mastných kyselín v pečeni hepatocytoch a rezistencia na inzulín vedie k zvýšeniu syntézy triglyceridov a VLDL. Keď sa inzulínová rezistencia znižuje aktivitu lipoproteínovej lipázy, ktorá je ovládaná pomocou inzulínu. K dispozícii je charakteristický typ dyslipidémie spojené s viscerálny obezitou: zvýšenie koncentrácie VLDL a triglyceridov, zníženie HDL koncentrácie a zvýšiť počet malých, hustých častíc LDL. Tak, obezita a inzulínová rezistencia prispievať k rozvoju lipidový profil, ktorý spoločne s hyperglykémia a hypertenzia vedie k skoršie a rýchlym rozvojom aterosklerózy u pacientov s poruchou metabolizmu sacharidov a viscerálnej obezity.

Podľa výsledkov štúdie Framingham, zvýšenie telesnej hmotnosti o 10% bol sprevádzaný nárastom koncentrácie cholesterolu v plazme 0,3 mmol / l.

V rovnakej dobe, koncept metabolického syndrómu ako cluster rizikových faktorov diabetu a kardiovaskulárnych ochorení prešiel v priebehu rokov rad evolučných zmien. Pred rokom 2005, ako odporúča AHA a Európskej kardiologickej spoločnosti, overenie metabolického syndrómu bola vykonaná v súlade s kritériami uvedenými v roku 2001 v rámci programu ATP-III. Avšak, nedávno získané dáta značné úpravy konceptu prevencia metabolického syndrómu. Nové vydanie definície metabolického syndrómu bola predstavená v apríli 2005 na prvom medzinárodnom kongrese o prediabetes a metabolického syndrómu v Berlíne, ktorá sa konala Medzinárodná federácia diabetu a na 75. kongrese Európskej spoločnosti pre aterosklerózu v Prahe.

Hlavnou motiváciou pre vymenovanie nového konsenzu o metabolického syndrómu bola túžba zmieriť s odborníkmi rôznych uhlov pohľadu definovať spoločné pracovné diagnostického algoritmu a vyzdvihnúť tie oblasti, kde je potrebné viac než hromadenie vedeckých poznatkov. V zásade platí, že nová pozícia bola vyhlásenia o abdominálne obezity ako hlavné kritérium pre diagnózu metabolického syndrómu s sprísnenie regulačných parametrov veľkosti pásu (<94 см для мужчин и <80  см  для  женщин),  ЛПВП  (<0,9 ммоль/л  для мужчин  и  <1,1 ммоль/л  для  женщин)  и  гипергликемии  натощак  (>5,6  ммоль/л).  При  этом еще раз было подчеркнуто, что макрососудистые осложнения (ИБС, ИМ, церебральный инсульт) являются  главной  причиной  смерти  больных  с метаболическим  синдромом  и  сахарным  диабетом. Риск развития смерти больного с метаболическим синдромом без клинических проявлений коронарной  недостаточности  вследствие  основных сердечно-сосудистых осложнений такой же, как у больных, ранее перенесших ИМ без метаболического   синдрома   на   момент   включения в  исследование.  Кроме  того,  еще  раз  была  подчеркнута   необходимость   адекватности   выбора патогенетически  обоснованного  антигипертензивного  лечения,  способного  защитить  органымишени, поскольку именно контроль АД является первостепенной задачей для терапии данного контингента  больных,  позволяя  на  51%  уменьшить  количество  основных  кардиоваскулярных событий,  в  то  время  как  контроль  гиперлипидемии снижает риск смерти от ИБС — на 36%, а коррекция уровня гипергликемии может снизить частоту развития ИМ только на 16%.

Je potrebné poznamenať, že jediná koncepcia metabolického syndrómu pre osoby oboch pohlaví, neexistuje, pretože vznik metabolického syndrómu u mužov je v priamej úmere k vážnosti abdominálne obezitou, a ženy ako závislosť na obezitu sa zobrazí iba s nástupom menopauzy a hypoestrogenemy. Menopauze metabolický syndróm vedome rozlišovať, pretože 50% pacientov s hypertenziou sú ženy v menopauze, frekvenciu kontroly diabetu typu II u žien 40-50 rokov - 3-5%, a vo veku 60 rokov - 10 až 20% vyššia, majú vekom progresívna porucha metabolizmu sacharidov.

Stupeň rozdiel riziko fatálneho kardiovaskulárneho ochorenia sa prejavilo vo SCORE systému, predstavil v roku 2003 na kongrese Európskej kardiologickej spoločnosti. To svedčí o tom, že muži majú kardiovaskulárne ochorenia začínajú postupovať s dosiahnutím 40 rokov veku, zatiaľ čo u žien tento vzor vzniká iba s dosiahnutím veku 50-55 rokov a nástupom menopauzy.

Dekódovanie štúdia zistila, že zvýšenie krvného tlaku, a porušenie citlivosti na inzulín zvyšuje riziko kardiovaskulárnych ochorení u žien po menopauze, a to aj s malými zmenami krvného tlaku a citlivosti na inzulín. Najzraniteľnejšie obdobie prechodu veku ženy - premenopauzálnych, teda počiatočné obdobie klesajúci funkcie vaječníkov (väčšinou vo veku nad 45 rokov pred menopauzou), ktorý je sprevádzaný kritickým poklesom hladiny estrogénov. Implementácia nedostatkom estrogénu v menopauze obsahuje účinky na metabolizmus lipoproteínov, priamy vplyv na biochemické procesy v cievnej stene cez špecifické receptory estrogénu, ako aj nepriamy vplyv prostredníctvom metabolizmu glukózy, inzulínu, homocysteínu, hemostázu systému, atď.

Logickým pokračovaním týchto názorov bola prezentácia hypotéz o rodové rozdiely v patogenéze metabolického syndrómu u mužov a žien v jednotlivých zasadnutiach "Ženy srdce" v septembri 2005 na budúcom kongrese Európskej kardiologickej spoločnosti. Základnou myšlienkou tejto hypotézy vychádza z postulátu, že muži vedúci prediktorom metabolického syndrómu je abdominálna obezita, bez ohľadu na vozrasta- žien základnej spôsobuje vznik metabolického syndrómu - diabetes a menopauze. To naznačuje, že menopauza - je prirodzeným modelom imunorezistencie stáť a endotelové dysfunkcie. 

EI Mitchenko "Metabolického syndrómu, cukrovky a kardiovaskulárnych chorôb"

Delež v družabnih omrežjih: