Rehabilitácia astmatických detí a mladistvých v ambulantných

Bronchiálna astma (BA) - chronické ochorenia dýchacích ciest, patogénne ktorý je založený na chronický alergický zápal a dýchacích ciest precitlivenosťou, charakterizované opakujúcimi sa epizódami bronchiálnou obštrukciou, reverzibilné buď spontánne alebo pod vplyvom liečby, ktorá sa prejavuje tým, dýchavičnosť, piskot v pľúcach, často počuť na diaľku, kašeľ, tlak na hrudi najmä v noci alebo skoro ráno.

BA- najčastejšie ochorenia z detstva, ktorých početnosť v rôznych krajinách v priemere o 5-12%.

Častejšie u chlapcov ako u dievčat (6% v porovnaní s 3,7%), avšak s nástupom puberty výskytu je rovnaký u oboch pohlaví.

Astma je častejšia u obyvateľov miest než vidieka. závažné ochorenia sa vyskytuje u detí z rodín s nízkym sociálnym postavením.

Etiológie a patogenézy

Podľa moderných názorov základ patologických zmien v Alzheimerovej choroby je chronický zápal v imúnny bronchiálna steny, ktorá spôsobuje vývoj bronchiálnou obštrukciou, predispozíciou k zúženiu priedušiek stromu v reakcii na rôzne podnety. Je príznačné, že zápal v astmy ovplyvňuje všetky prieduškovej štruktúru: epiteliálne krytu systémovej membránové spojená s bronchiálnych lymfatických uzlín, krvných ciev, hladkej svaloviny.

Charakteristické znaky zápalu sú zvýšený počet aktivovaných eozinofilov, žírnych buniek a T lymfocytov v sliznici bronchiálneho stromu a jeho lumenu, a tiež zvýšenie hrúbky vrstvy na retikulárne bazálnej membrány (subepiteliální fibróza). Je potrebné zdôrazniť, že takéto zmeny v rôznej miere, sú sledované od skorých štádiách ochorenia, bez ohľadu na závažnosť ochorenia. V dôsledku toho, pri astme zápal je trvalá, a medzi klinickými prejavmi a morfologických zmien takmer žiadna korelácia.

Zápal dýchacích ciest - zložitý proces, ktorý začína s poškodením bronchiálneho epitelu, poruchy mikrocirkulácie a následné interakcie primárnych a sekundárnych efektorových buniek a ich mediátorov - mediátorov zápalu. Zápalový proces v astmy realizovaný ako IgE dependentné a -independentní IgE a T-limfotsitzavisimymi mechanizmov. Vo väčšine prípadov je primárnou astma je alergické ochorenie, ktoré robí jeho vývoj a prejav prevažne prostredníctvom IgE závislý mechanizmus. Tento mechanizmus hrá kľúčovú úlohu v patogenéze astmy u detí.

V dôsledku vstupu na alergén v dýchacích cestách dieťaťa začne syntetizovať protilátky triedy IgE alergénom. Prítomnosť špecifických IgE protilátok na špecifické alergény preukáže senzibilizáciu mu telo. Až do relatívne nedávnej detekovateľné u alergických ochorení, ako je astma, nadprodukciu IgE B-lymfocytov bol pozorovaný najmä v dôsledku zlyhania T-lymfocytov pre potlačenie, a s ohľadom na čas výskytu po kontakte s príčinou-významné alergény sami alergických ochorení interpretovať ako prejav alergie okamžitého typu. Tieto pohľady atopia a vytvoril na jeho základe alergických reakcií a chorôb v posledných rokoch prešla významnými zmenami.

Podľa moderných koncepcií kľúčovú úlohu v rozvoji senzibilizácie vystavoval nadprodukciou celkového a špecifického IgE hrá TH2 podskupinu CD4 + T-lymfocytov. Aktivácia tohto klonu buniek alergénnych podnety a sekrécie interleukíny (IL) - IL-4, IL-6, IL-10 a IL-13 - vedie k zvýšenej tvorbe špecifických IgE protilátok, po ktorom nasleduje ich upevnenie na žírnych buniek a bazofilov.

Interakcia prichinnoznachimyh alergén stanovená na žírnych bunkách vedie k špecifickej aktivácie mastocytov IgE a sekréciu mediátorov a cytokínov, ktoré ďalej prispievajú k zapojeniu do alergických proces rezidentných buniek a iných krvných buniek.

Vplyv vopred mediátorov, a najmä, histamín je základom akútne alergické reakcie v prieduškách pretekajúcich včasného typu a prejavuje bronchiálnou obštrukciou (syndróm skorej fáze alergickej reakcie).

Súčasne vývoj alergického zápalu, čo je dôsledkom vplyvu generovaného TH2 lymfocyty cytokínov, ako je napríklad IL-3, IL-5, kolónie granulocytov a makrofágov stimulujúci faktor (GM-CSF).

Pri vývoji bronchiálnej sliznice zápalu u pacientov s astmou účasť stanovená (rezidentná) pľúcne bunky: žírne bunky, makrofágy, lymfocyty, epiteliálne bunky. tieto bunky prostredníctvom samotného alebo v spolupráci sprostredkované IgE mechanizmus sa podieľa na rozvoji zápalu dýchacích ciest.

Možno teda urobiť záver, že alergén je spočiatku "člny" primárna efektorové bunky (ktoré zahŕňajú mastocytov, makrofágov a epiteliálnych buniek priedušiek), ktoré uvoľňujú ich mediátory zápalu (skorá fáza). Nedávne zapojiť do procesu iných tried buniek (sekundárne efektorových), medzi ktoré patria eozinofily, T - lymfocyty, neutrofily (neskorej fázy). V súlade s tým, alergické reakcie u astmy sa vyskytujú v dvoch fázach - skorý a neskorý.

Skorá fáza začína po niekoľkých minútach po expozícii alergénu a spôsobuje akútne klinické príznaky astmy. Po 3-4 hodinách a tam neskorej fázy reakcie, je zložitejšia, čo je spojené s tvorbou alergického zápalu, astmy progresie symptómov a ich trvania.

Bronchiálnej obštrukcie u astmy je spôsobená štyri mechanizmy: akútna bronchokonstrikcie, bronchiálna steny opuch, tvorba viskóznych vylučovanie sliznicou pre vytvorenie trubiek, bronchiálna strom Prešmykač (remodelácia, tj., ireverzibilné obštrukcie).

Klasifikácia astmy

forma ochorenia:

- alergické (precitlivenosť je spôsobená alergiou, rozdelený do IgE sprostredkované

- so zvýšenou produkciou IgE alebo IgE - za účasti T-lymfocytov a ostatných imunitných mechanizmov)

- nealergickej (nealergického precitlivenosť je spôsobené, teda bez imunitné mechanizmy)

- zmiešané.

závažnosť:

- mierne prerušovaný,

- mierne perzistentné,

- stredná gramáž, perzistentné,

- závažná trvalá.

v priebehu obdobia:

Video: Post-mŕtvica rehabilitácia ICT. ICT v praxi rodinného lekára

- akútna obdobie (akútna nástup, predĺžená stav bronchiálnou obštrukciou)

- obdobie remisie (úplné, neúplné remisii).

komplikácie: pľúcna atelektáza, mediastina a podkožného emfyzém, spontánna pneumotorax, emfyzém, pľúcne srdce.

Klasifikácia tiaže astmy pred začatím základnej úprave výšky prezentované si kladie za cieľ praktiky pri realizácii veľmi dôležitú skutočnosť, podľa ktorého je hlavným kritériom pre závažnosť astmy patrí: početnosť klinických symptómov, je potrebné použiť &beta-₂ - krátkodobo pôsobiace agonisty, pľúcne funkcie (tabuľka 27).

Prítomnosť aspoň jedného z kritérií možno pripísať na konkrétnu závažnosti ochorenia. Je potrebné zdôrazniť, že u pacientov s nejakým stupňom závažnosti astmy, dokonca s miernym prerušované, môže byť ťažké exacerbácie. V dôsledku toho, závažnosť exacerbácie astmy nie je meradlo závažnosti ochorenia.

Tabuľka 27. - Klasifikácia astmy závažnosti klinických príznakov pred ošetrením (GINA 2002)

V prípade, že pacient už dostáva základné ošetrenie, pri posudzovaní stupňa závažnosti astmy by mala brať do úvahy klinické príznaky a množstvo lieku, ktorý poskytuje kontrolu nad nimi. Liečba ochorení, zodpovedajúcim stupňom závažnosti ochorenia, môže úspešne riadiť svoj tok. Takýto prístup k posudzovaniu závažnosti astmy má veľký praktický význam.

Stupňovanie závažnosti v priebehu času mení (pred liečbou, počas liečby), ktorá umožňuje hodnotiť účinnosť terapie. Zníženie závažnosti ochorenia, ukazuje primeranosť rozsahu a charakteru základného ošetrenia. Uloženie príznakov astmy v priebehu liečby si vyžaduje revíziu závažnosti a prechod na vyššiu fázu terapie.

Diagnózy astmy je založený na: anamnéza, zhodnotenie klinických príznakov, vonkajšie funkcie dýchania štúdiu a zhodnotenie bronchiálna reaktivity (u detí starších ako 5 rokov), štúdium stavu alergie.

Dôležitou úlohou je včasná diagnóza astmy. Pravdepodobnosť, že sa zvyšuje s astmou, ak údaj história atopickej dermatitídy, alergickej rinokonyuktivit alebo s rodinnou anamnézou astmy alebo ďalších atopických ochorení, kedy aspoň jeden z príznakov, ako sú kašeľ, rastie väčšinou v noci, recidivujúce piskotmi, opakujúce sa epizódy sipot, opakujúce sa tlak na hrudi, vzhľad alebo zhoršenie príznakov v noci, keď je v kontakte so zvieratami, chemických aerosólov, roztočov, peľ, tabakový dym pri poklese okolitej teploty, pri príjme lieky (PM) (kyselina acetylsalicylová, &beta - blokátory), v priebehu cvičenia, v akejkoľvek akútne infekčné ochorenie dýchacích ciest, ťažké emočný stres.

Fyzikálne vyšetrenie by mal venovať pozornosť nasledujúce charakteristiky AD: nadúvanie (giperekspansiya) kletki hrudník predlžovať výdych či piskotmi pri auskultatsii- suchý kashel- rinit- periorbitálny cyanosis - tzv alergické tiene (tmavé kruhy pod očami kvôli žilovej stagnácie, ku ktorému dochádza na pozadí nosovej obštrukcie) - priečne ryhy na zadnej nosa- atopickej dermatitídy.

Všimnite si, že v remisii môže patologické príznaky chýbať (normálny fyzikálny obraz nevylučuje diagnózu astmy!).

U detí vo veku do 5 rokov je diagnóza astmy je založený predovšetkým na základe výsledkov klinického (ale nie funkčné) vyšetrenie a anamnézy. U dojčiat, ktorí mali dva alebo viac epizód piskot v spojitosti s pôsobením spúšťače astmy by malo byť podozrenie na vykonávať vyšetrenia a diferenciálnej diagnózy.