Sekundárna prevencia ischemickej choroby srdca. Farmakoterapia, statíny, beta-blokátory

Video: miesto betaadrenergných blokátorov v liečbe kardiovaskulárnych chorôb: kedy a ako si vybrať?

statíny

Hlavnou príčinou restenózy po KA EVV je proliferácie buniek hladkého svalstva, neointimální hyperplázia a cievne remodelácia v dôsledku uvoľnenia vazoaktívnych a mitogénnej faktory trombogénna.

Úvod do klinickej praxe, stentov potiahnutých liekmi s antiproliferatívne mechanizmom účinku, ktorý znižuje restenózy proces vývoja do 5-10%.

Statínov pacientov podstupujúcich endovaskulárne intervenciu, je nevyhnutnou súčasťou liečebných štandardov v tejto kategórii pacientov.

statíny vymenovaný v primeraných dávkach, určená na dosiahnutie cieľovej úrovne LDL cholesterolu, a na neurčitú dobu (pre život).

Platnosť statínu po EVV vysvetliť nielen ich silný účinok na zníženie hladiny cholesterolu a pozitívny vplyv na iných lipidových parametrov, ale tiež vyjadriť pleiotropické vlastnosti.

Medzi pleiotropnej účinkov statínov sa ukázalo, ktoré sa podieľajú na prevenciu restenózy po implantácii stentu, sú nasledujúce:
- Zrýchlenie opravy a renovácie svojich funkcií endotelu;
- eliminácia vazokonstrikcie;
- zníženie množstva agregačné aktivity krvných doštičiek a
- zníženie rôznych markerov zápalu, najmä v cievnej stene;
- inhibícia proliferácie a migrácie buniek vaskulárneho hladkého svalstva.

Jeden z prvého statínu, účelnosť pacienta po určení emulzný výbušniny na SC bol fluvastatín (v súčasnosti vyrába Prípravok s predĺženým uvoľňovaním - Leskol forte 80 mg).

Účel fluvastatín (v dennej dávke 80 mg) počas 2-4 týždňov pred plánovaným TBCA (bez implantáciu stentu), a potom sa získal počas 26 týždňov za následok zníženie restenosy (podľa CAG) a riziko úmrtia alebo infarktu myokardu o 63% (štúdia FLARE - Fluvastatín angiografické restenózy Trial).

Prijímacie fluvastatín (Lescol), denná dávka 80 mg každé 2 dni po úspešnej TBCA (s a bez implantácie stentu) a pokračuje až do 4 rokov, významne znížil (o 22%), je riziko závažných kardiovaskulárnych príhod - úmrtie, infarkt myokardu, re-EVV ( LIPS štúdie - Lescol Intervention Prevention Study).

V tomto prípade je výskyt klinických príhod spojených s koronárnou aterosklerózy u pacientov, u pacientov užívajúcich fluvastatín, môžete očakávať omnoho vyšší (1,5 roka) ako tých, ktoré nie sú s to.

Fluvastatín (Lescol) významne znižuje riziko závažných kardiovaskulárnych príhod po EVV na SC u pacientov s postihnutím viacerými CA ochorení (34%), diabetes (47%), nestabilná angína (28%), ktorí podstúpili TBCA bez implantáciu stentu (na 43%) a s implantáciou stentu (29%).

Význam statínu po EVV na kozmickej lodi určuje tiež nutnosť ich vplyvu na progresiu aterosklerózy u susedných procesov koronárnych tepien.

Vyhodnotenie účinnosti liečby (inhibícia progresie a regresné možností) ateroskleróza u pacientov s ischemickou chorobou srdca sa skladá:
- statíny prvej generácie (lovastatín, simvastatín, pravastatín) Naopak koronárnej angiografia (SC skúmaná priemer priesvitu postihnutých a nepostihnutých oblastí);
- statíny druhej generácie (atorvastatín, rosuvastatín) za použitia intrakoronárna ultrazvuku (lumen boli skúmané vrstvy kozmické lode, rozmery a povahu atheromatosis).

Doba trvania týchto štúdií je obvykle medzi 2 až 5 rokov.

Spôsob IVUS používa pre vyhodnotenie stenózy môže byť priraditeľný kritérium účinnosti statíny (štúdia Asteroid - štúdie, ktoré hodnotia účinok rosuvastatínu On Intravaskulárne ultrazvukové odvodený koronárnej aterómu záťaže). Tak, priradenie pacienta k ochoreniu koronárnych tepien 24 mesiacov rosuvastatínu (Crestor) v dennej dávke 40 mg možno očakávať zníženie ukazovatele charakterizujúce objemu aterómu.

Príklad významne znižuje plochu plaku na 10,63 sq. mm až 6,99 štvorcových. mm zvýšenie priesvitu artérie a - od 8,42 sq. mm na 10,32 štvorcových. mm jasne preukázané, na Obr. 5. Pričom rosuvastatín 40 mg dosiahlo regresnej (reverznej vývoj) atheromatosis v úplnej väčšine (78%). To je 2-3 krát častejšie ako všetky ostatné angiografických štúdiách s opakovaným angiografia kozmických lodí alebo pomocou intravaskulárneho ultrazvuku.

Obr. 5. Príklad zníženie aterosklerotický plát proti terapii rosuvastatínu (Krestorom) v dávke 40 mg / deň po dobu 2 rokov v študijnom asteroidu

Pleiotropické vlastnosti statínov, prichádza v niekoľkých najbližších dňoch a týždňoch po svojom vymenovaní, hrajú dôležitú úlohu pri stabilizácii takzvaných nestabilných atheromatous plakiet.

Tak statíny:
- zníženie množstva lipidov jadro zložené z esterov cholesterolu čiastočne v dôsledku ich resorpcie;
- inhibovať zápalový proces, starostlivo Súvisiace nestabilné ateróm, znížením uvoľňovania cytokínov aktivovanými makrofágy, rôznych zápalových mediátorov;
- chráni vláknitý obal pred zničením metaloproteáz plakov produkovaných aktivovanými makrofágy;
- potlačiť tendenciu k tvorbe trombu pri lokálnej a systémovej úrovni;
- zvyšuje arteriálnej vazodilatačný rezerva.

Čím pomáhajú stabilizovať základe dostupných statínov nestabilné ateróm počas najbližších 6-14 týždňov, zabraňuje dramatický (akútny infarkt myokardu, nestabilná angína, mŕtvica) a tragické výsledky (náhla smrť).

V posledných rokoch, anti-ischemická účinok statínov je nastavený a v experimentálnych štúdií na zvieracích modeloch je uvedené kardioprotektívnej účinok statínov (znížiť experimentálna veľkosť infarktu).

Beta-blokátory

Beta-blokátory - trieda srdcových liečiv, strategicky dôležité pre pacientov, ochorenia koronárnych tepien, t h po EVV na kozmickej lodi ... Účelom ich účel - zlepšenie koronárnej tepny prognózu ochorenia pacienta, tj prevedenie hlavné úlohy sekundárna prevencia ...

Označujú (v neprítomnosti kontraindikácie) a terapia (po neobmedzenú dobu dlhej), beta-blokátory nutne odporúča u všetkých pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu / ACS alebo že dysfunkcia ľavej komory a bez známok srdcové zlyhanie.

Tiež existujú dôvody na vymenovanie beta-blokátorov všetkých ostatných pacientov s ischemickou chorobou srdca: stabilnej angíny pectoris alebo hypertenzia alebo poruchy srdcového rytmu.

Určenie beta-blokátorov u pacientov po infarkte myokardu znižuje riziko kardiovaskulárnych úmrtia alebo reinfarktu na 30%. Kardioprotektívnej účinok beta-blokátorov je menej závislý na ich selektivitu a vo väčšej miere - z týchto ďalších vlastností produktu ako vnútorný sympatikomimetickej aktivity a lipofilných látkach.

Pri výbere beta-blokátor je potrebné výhodné lipofilný drogy, žiadnu vlastnú sympatomimetickú aktivitu a ukázalo v rozsiahlych štúdiách terapeutických účinkov.

Medzi ne patrí beta-blokátory uvoľňovania:
- selektívne (s prevažujúcim vplyvom na beta1-adrenergné receptory srdca) - metoprolol sukcinátu a bisoprololu;
- s ďalšími vazodilatačnými vlastnosťami - selektívne a neselektívne nebivolol, karvedilol.

Vyššie uvedené beta-blokátorov v niekoľkých multicentrických klinických štúdiách pandomizirovannyh dokázané, že sú účinné pri znižovaní kardiovaskulárnej morbidity a mortality u pacientov s HF.

Na rozdiel od selektívne, ale hydrofilné atenolol pri dlhodobom používaní nezabráni úmrtia z penesshih pacientov MI, a preto sa neodporúča pre vymenovanie do tejto kategórie pacientov.

Beta-blokátory sú účinné pri znižovaní Bol a ischémiu myokardu u pacientov s ischemickou chorobou srdca, čo umožňuje, aby boli považované za lieky prvej voľby v týchto situáciách. Pre kompletnú antianginální a antiischemické účinky dávky betablokátora titrovať tak, aby v maximálnej možnej, s ohľadom na potrebu ochrany 24 hodín od ischémie.

Pre lepší účinok v 24-hodinovej blokády adrenergných receptorov, môže byť priradenie beta-blokátory, alebo s dlhým polčasom (napríklad, až do 12 hodín, pri bisoprolol-formulácie), alebo s dlhú dobu uvoľňovania účinnej látky (napríklad liečivá metoprolol riadeným uvoľňovaním CR / XL - betalok KRC).

Kritériá účinnosti odlišné beta adrenoblockade:
- sám: dosiahnutie a udržanie pokojovej tepovej frekvencie v rozmedzí 55-61 tepov za minútu;
- keď zaťaženie vzorka: zvýšenie tepovej frekvencie FN nie je väčšia ako 75% východiskovej) úrovni.

Hlavnými beta-blokátory sú dobre známe mechanizmy účinku:
- blokáda simpatoadrenalovoj systém - eliminácia kardiotoxicity katecholamínov;
- blokáda renín-angiotenzín-aldosterón - s beta-1 adrenoceptorov blokáda juxtaglomerulárneho obličiek renín vyhadzovacieho zariadenia je redukovaná a produkcia angiotenzínu II.

V dôsledku pôsobenia beta-blokátorov:
- znižuje myokardiálnej spotreby kyslíka;
- diastola predĺži a doba koronárnej reperfúziou;
- potlačený kardiostimulátor dráždivosť a spomaľuje rýchlosť vedenia vzruchu systému heart-- bráni vzniku infarktu prestavby procesov;
- znížená hypoxia;
- zabrániť smrti kardiomyocytov, vrátane inhibícia apoptózy kardiomyocytov);
- Zlepšuje baroreflexní funkciami - zníži dopravné zápchy.

V posledných rokoch sa budeme diskutovať o menej známe, ale veľmi dôležité antiatherosklerotických účinky beta-blokátory, ako je napríklad zníženie hrúbky intima-media komplexu karotíd a krčnej sinus - náhradný marker subklinickej aterosklerózy.

Zvlášť pozoruhodné účinky sú odhalené v antiatherosklerotické metoprolol sukcinát (riadené uvoľňovanie - formulácia betolok KRC) pri priradení čoskoro aterogenézy u pacientov s asymptomatickou krčnej aterosklerózou 3 roky:
- 25 mg (výskumné BCAPS - beta-blokátory k zníženiu hladiny cholesterolu bez príznakov plaku štúdie);
- 100 mg (výskum ELVA - Účinok na dlhodobú liečbu metoprolol CR / XL na náhradných premenné pre aterosklerózu ochorenia).

Tieto nežiaduce účinky beta-blokátory, ako je periférne vazokonstrikcia, bronchokonstrikcie, metabolické poruchy glukózy a lipidov, najmä v súvislosti s blokádou beta 2-adrenergné receptory.

U pacientov s ischemickou chorobou srdca optimálnejší v bežnej klinickej praxi je priradiť selektívne beta-blokátory s overenou terapeutickou a anti-aterosklerotické účinku.

Potreba monitorovanie liečby beta-blokátorov vedie k tomu, že lekár nie je vždy možné použiť túto cennú triedu liekov v liečbe pacientov s ischemickou chorobou srdca.

Medzi hlavné lekárskych chýb v vymenovania beta-blokátorov v klinickej praxi sú nasledujúce: použitie malých dávok liekov predpísaných menej často, ako je potrebné, a odstránenie liečivá pri znižovaní tepová frekvencia menšia ako 60 tepov za minútu.

Bubnov MG, DM Áronovho, Krasnitskiy VB

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno