Anestetikum s liečbou pacientov scherepno zranenia

Poranenie hlavy je hlavnou príčinou úmrtí sredimolodyh ľudí. Vznikajúci po primárnej poškodení golovnogomozga patofyziologické zmeny majú za následok sekundárne povrezhdeniyam.Predraspolagayuschie faktory, ako je hypoxia, hyperkapnia a gipotoniyalish zhoršiť závažnosť týchto zmien. Intenzívne terapiyapri poranenia mozgu traumatické zabrániť odlivu vtorichnogopovrezhdeniya. Všetky anestetických technik preparatyi anestézie porušovať intrakraniálna Hemo-and likéru dynamiku. Terapeutické činnosti subjektu patofiziologicheskihsdvigov výrazne zlepšiť výsledky u poranenie hlavy.

epidemiológia

Poranenie hlavy je hlavnou príčinou invalidity úmrtí u mladých ľudí. Odhaduje sa, že v dôjde k poraneniu United Shtatahcherepno s frekvenciou 200 prípadov nakazhdye populáciu 100.000 ľudí ročne.¹ Godprimerno každých 500.000 ľudí dostať vážne poranenia hlavy a 450.000 z nich sa dostanú do nemocnice a 50.000 zomrieť dotogo, ako sa dostať do nemocnice. Medzi týmito 450.000 ľudí, kotoryenapravlyayutsya v nemocnici, veľké straty udalosti trudosposobnostiotmechayutsya približne 100.000 ľudí ročne. Traumatické mozgovayatravma je najčastejšia u mladých ľudí vo veku od 15do 24 rokov. Podľa štatistík muži dostať tento typ zranenia v dvoch-triraza častejšie ako ženy vo všetkých vekových skupinách. Viac ako 50% všetkých sluchaevcherepno poranenia mozgu a 70% úmrtí v hlave-mozgovoytravme pripadá na nehodách v cestnej premávke.¹V husto obývaných miest v používaní strelných zbraní opredelyaetbolshoy percente prípadov poranenie hlavy. Druhá osnovnoyprichinoy pád z výšky. Viac ako 50% patsientovs závažná kraniocerebrálne trauma označená viac zranení, ktoré vedú k významnej strate krvi, hypotenzia systémové hypoxia.²

Klasifikácia ťažké poranenie mozgu provoditsyapo Coma Scale Glasgow (tabuľka 1), ktorý umožňuje odhadnúť tyazhestnevrologicheskih škody na základe výsledkov testov na otkryvanieglaz, verbálne testy a testy na funkciu motora.³Celkový maximálny možný počet bodov 15 na sereznoycherepno poranenia mozgu povedať, kedy po dobu 6 hodín a boleeobschee počíta počet bodov 8 alebo menej. KomyGlasgow meradlo a meradlo jeho výsledkov na Glasgow umožnenie porovnania tyazhestnevrologicheskih škody v rôznych pacientov a prognozirovatiskhod stave.¹ Všeobecne platí, že úmrtnosť je veľmi silnozavisit pôvodne získané z počtu bodov na shkalekomy Glasgow. Avšak, v rovnakej zranenia a odinakovomkolichestve bodov seniorov majú horšiu prognózu ako mladší ľudia.¹

patofyziológie

Lebečnej mozgovayatravma spôsobuje poškodenie mozgu, ktoré razvivaetsyav dve fázy (tabuľka 2). Pervichnoepovrezhdenie vzhľadom k vplyvu biomechanické sily vozdeystvuyuschihna lebky a mozgu v čase úrazu, a tie rozvojové rámci milisekundy. V tomto okamihu sa kontúzia mozgovogoveschestva difúzneho poškodenia neurónov a bielej hmote mozgu, a tam je prasknutie tepien a žíl, čo vedie ku krvácaniu mnozhestvennympetehialnym. Primárne poškodenie zahŕňa všetky boli otras mozgu a pomliaždenie mozgu, prasknutie ciev a obrazovaniegematomy (epidurálna, subdurálny, subarachnoidálne alebo intracerebrálne) .Předtím doteraz bolo navrhnuté žiadne metódy pervichnogopovrezhdeniya terapiu.

sekundárne poškodeniesa vyvíja v niekoľkých minút alebo hodín po podaní travmyi je komplexný patologické zmeny, ktoré vznikajú v dôsledku primárnej poškodenia a privodyatk ischémie, opuch a opuchu mozgu, krvácanie do mozgu, intrakraniálna hypertenzia, a tvorba prietrž vypyachivaniya.K sekundárne faktory, ktoré zhoršujú primárne zranenie otnosyatsyatakie ako hypoxia, hyperkapnia, hypotenzia, anémia a giperglikemiya.Preduprezhdenie alebo správnej terapii týchto sekundárnych patologicheskihsostoyani zlepšuje výsledky u poranenie hlavy. Záchvaty, infekčné komplikácie a sepsa, ktoré môžu vzniknúť v boleepozdnie podmienkach po traumatickom poranení mozgu (niekoľko hodín -ylidu) ďalej zhoršiť poškodenie mozgu, takže sa nimitakzhe dôkladne bojovať a zabrániť ich vzniku.

Po traumatickom poranení mozgu uprostred ťažkého generalizovannyhili vyskytne fokálnej neyropatologicheskieizmeneniya ireverzibilné poruchy, ktorá je spôsobená v dôsledku výskytu jedného z dvoch dôvodov: 1) sa stane nedostatočný prietok krvi mozgom, alebo 2) v mozgu prudko metabolicheskiepotrebnosti. Prietok krvi mozgom môže statneadekvatnym pokles systemického krvného tlaku a povysheniivnutricherepnogo tlak, pretože tieto faktory vedú k znachitelnomusnizheniyu cerebrálneho perfúzneho tlaku a spôsobiť mozgu ishemicheskoepovrezhdenie. Metabolické potreby mozgu rastú, ako je hypertermia alebo epileptický stav, takže kakpri tieto štáty potrebujú mozgu pre kyslíka a glukózy prevyshayutvozmozhnosti kardiopulmonálnej ich nosičov. Kým eschepolnostyu nebol nájdený dôvody kraniocerebrálne travmanarushaet prekrvenie ciev mozgu, ale to faktoruchastvuet sekundárne poranenie mozgu.⁴ Tak, nerovnováha v pomere dodávky kyslíka na mechanizmy mozgu / potrebnostmozga kyslíka a porúch adaptácie v tserebrovaskulyarnoysisteme vedú k tomu, že v mozgu je viac uyazvimymk akčná ďalších škodlivých faktorov, ako je kolebaniekrovyanogo tlak, poruchy krvného reológie alebo hypoxie.

mozog Travmaticheskoepovrezhdenie potentsialnoopasnyh spúšťa kaskádu biochemických zmien. Posuny dôjsť počas vnutrikletochnomsoderzhanii vápnika, voľné radikály sa uvoľňujú vazoaktívnych kislorodai metabolitov kyseliny arachidonovej, ktoré povrezhdaetendotely vaskulárne a neurónovou membránu.^5.6 Okrem toho, že je konštantná nahromadenie "excitačných" aminokyselín, takihkak glutamátu a aspartátu, a tento proces je rýchlejší, ťažšie mozgové trauma a menej zásoby vysokoergicheskihfosfatov.⁷ Prebiehajúce klinicheskieissledovaniya dať svoju úlohu posúdiť, ako blokatorykaltsievyh kanály, lapače voľných radikálov a iných preparatyiz skupiny môžu mať vplyv na priebeh biochemických reakcií vedúcich k ischémii a poškodenie mozgu. Ak tieto preparatynaznachayut zavčas po traumatickom poranení mozgu, teoretická použitie môže zabrániť patologické posuny zlepšiť výsledok štátu.

Vnutricherepnoedavlenie

Mozog je umiestnený v lebke, ktorý má fiksiroshy-vanshy-nyyobem. Intrakraniálneho tlaku (ICP) zvyšuje v prípade, že kogdaobem žiadny obsah komponenty lebečnej Koshi-bojazlivé (bunky, intracelulárnej / extracelulárnej tekutiny tserebrospinalshy-nayazhidkost alebo krv) zväčší sa tak, že tento účinok je negovaný kompensatornyhmehanizmov (obr. 1). V normálnom ICP hodnoty lyudeysostavlyaet aspoň 10 mm. Hg. Art. Intrakraniálne pružné štruktúry, takže zvýšenie objemu intrakraniálna obsahu ponachalune vedie k výraznému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku. Avšak, tam príde čas, kedy kompenzačné mechanizmy už nie sú schopné sa vyrovnať suvelicheniem obsah hlasitosti lebky, a potom dazhenebolshoe nárast objemu povedie k zvýšeniu vnútrolebečného tlaku. Zvyšovanie VChDpri zranenie traumatické mozgu môže spôsobiť hematóm, opuch mozgu, vazodilatáciu a poškodené procesy vsasyvaniyatserebrospinalnoy kvapaliny.

Vnutricherepnayagipertenziya môže viesť ku dvoma hlavnými patologickými účinky: mozgovej ischémie a mozgová prietrže látky. Zvýšenie VChDprivodit k mozgovú ischémiu v dôsledku zníženia tserebralnogoperfuzionnogo tlaku (CPP). CPP sa stanoví odpočítaním od hodnoty krvného tlaku velichinysrednego ICP. Umenshaetsyapo CPD hodnota ako hodnota sa blíži hodnote srednegoarterialnogo tlaku ICP. Zvýšenie ICP znižuje CPE, a keď táto hodnota dosiahne kritické hodnoty (približne 50 mm. Hg. V.), mozgová ischémia vyvíja mozga.Dekompensirovannaya intrakraniálna hypertenzia koncovej scheteprivodit vzniknúť prietrž miechy. Bandáže vypyachivaniemozhet preniknúť mozgové plienky, otvor v lebke iliopustitsya dole do chrbticového kanála. Mozgová prietrž veschestvabystro vedie k atrofii nervového tkaniva a smrti.

Intrakraniálna hypertenzia vyžaduje pacienti agresívne terapii.Takim nutné neustále sledovať množstvo CPD, v súvislosti s ktorými simultánne merania vykonaného arterialnogokrovyanogo ICP a tlaku. Cieľom liečby je, že množstvo CPP chtobypodderzhivat na úrovni vyššej ako 70 mm. Hg. v., že ukazyvaetna primeranosti prietok krvi mozgom.^8.9

Mozgovoykrovotok

Poranenie hlavy vedie k dynamickej narusheniymozgovogo prietoku krvi (CBF) a cerebrálnej metabolizmus (MDC₂).¹⁰ U detí a mládeže giperemiichasto fáza trvá po dobu niekoľkých dní. Vo fáze giperemiimozhet dospelých byť kratšie alebo úplne chýba. Môžu vyvinúť igipoperfuziya mozog. V akútnej fáze poranenie hlavy tserebralnayaautoregulyatsiya zvyčajne rozbité.⁴ Toto narušenie mozhetbyt ohniskovou, gemisfericheskim alebo globálne. Keď narusheniitserebralnoy autoregulácie MK sa stáva závislý na krovyanogodavleniya. (Hypertenzia môže spôsobiť preťaženie mozgu, ktoré vedetk vasogenic edém mozgu a zvýšený vnútrolebečný tlak. Hypotenzia môže privestik mozgovú ischémiu, čo vedie k cytotoxické edém). V normalnyhusloviyah hypokapnia sprievode vazokonstrikciou golovnogomozga a hyperkapnia výsledky v rozšírení mozgových ciev. V patsientovs poranenia mozgu citlivosti mozgu na CO₂porušená.

U pacientov s traumatickým mozgu travmoyneobhodimo sledovať výkon spotreby kyslíka v mozgu (MDC₂), Spotreba mozgu laktátu (PML) a velichinuMK, pretože umožňuje odhaliť pacientov s ischemickou povrezhdeniemmozga. V klinických podmienkach sa toto monitorovanie vykonáva tým, že vykonáva konštantný hemoglobín meranie saturácie kislorodomv krčnej žiarovku (SJO₂) A definovanie kontsentratsiyulaktata v mozgovomiechovom moku (CSF).^11,12 (Soglasnoprintsipu Fick, je pomer medzi celkovým MDC₂ a MK mozhnootsenit výpočtom rozdielu medzi obsahom kyslíka v arterialnoykrovi a jugulárnej [Avram₂] - AVRO₂ CSI =₂/ MC. V prípade, že saturácia hemoglobínu kyslíkom v arterialnoykrovi, koncentrácia hemoglobínu [Hb] a poloha krivky dissotsiatsiioksigemoglobina zostať stabilné, celkový pomer MK: MIP₂úmerný saturácia hemoglobínu kyslíkom v banke yaremnoyveny [SJO₂] Ako Avram₂ = kontsentratsiyaHb * 1.39 * arteriovenózne (v. jugularis) saturácie hemoglobínu kyslíkom. Progresívne nesposobnostdostavit požadované množstvo kyslíka do mozgu vedie kuvelicheniyu extrakciu kyslíka z krvi, a preto velichinaSjO₂ znížená AVRO₂ zvyšuje, a MIP₂To sa nezmení. Akonáhle pokrok kompensatornayastadiya hypoperfúzia, Avram₂ zvyšuje dostigaetvelichiny a viac ako 9 ml O₂/ 100 ml krvi, ktoré ukazyvaetna hrozbu globálnej ischémii [normálna hodnota AVRO₂Asi 6 ml₂/ 100 ml krvi]. Ďalej mozgu kyslíkom uhudsheniesnabzheniya znižuje MDC₂a aktivácia anaeróbneho metabolizmu, ktoré soprovozhdaetsyauvelicheniem kyselinu mliečnu).

opuch mozgu

Opuch mozgu počas poranenie hlavy má ako vasogenic stále tsitotoksicheskuyuprirodu. Trauma, v sile dostačujúce k vyshy-zvatkrovoizliyanie v tkanive dáva integrity gematoentsefalicheshy-skogobarera (BBB) ​​vedie k propotevanie zhidshy proteínov bohatých kosticherez poškodené cievne steny (vasogenic opuch), ktorá zvýšenie vedetk v objeme extracelulárnej tekutiny. Arteriálnej gipertoniyai použiť anestetiká zvyšujú MK prispieť progressirovaniyutakogo typ edému. Cytotoxická edém dochádza rezultatekislorodnogo hladovania buniek drene a je sprevádzaná nakopleniemnatriya a vody v bunke. Globálne a fokálnej ischémie, gipoosmolyalnostplazmy alebo predĺžené hypoxia, - všetky tieto faktory môžu privestik cytotoxické edém mozgu. Napriek pokračujúcej gromadnuyuissledovatelskuyu práce k dnešnému dňu nemá razrabotanaedinaya schéma špecifickú liečbu mozgového edému v traumatickom mozgovoytravme. Predpokladá sa, že manitol a ďalšie gipertonicheskierastvory používa na zníženie intrakraniálneho tlaku a znižujú opuch mozgu, majú schopnosť odstraňovať vodu z mozgového tkaniva tomsluchae len vtedy, keď je bariéra krv-mozog nie je narušená. Steroidnyepreparaty znížiť závažnosť vasogenic opuch tkaniva vokrugochagov mozgových abscesov a nádorov, ale ich ispolzovaniepri edém mozgu uprostred kraniocerebrálne trauma bola neúčinná.

Sekundárne faktorov poškodzujúcich oslozhnyayutsostoyanie pacientov s traumatickým poranením mozgu u viac ako 50% prípadov.^2.13 Hypotenzia vyskytujúce neposredstvennoposle zranenia alebo pri resuscitácii, do značnej miery zhoršuje výsledok vedie krazvitiyu predĺženou intrakraniálnej hypertenzie.¹³Hypoxia a hyperkapnia, ktoré sú tak často pozorované u patsientovs zranenia traumatické mozgu, sú faktory, ktoré výrazne povyshayuschimismertnost pacientov.^2.13 Nedávne údaje poluchennyeiz databanka na prípady traumatické kómy, aby nám stať, že nastane po poranenie hlavy hypotenzia yavlyaetsyakrayne škodlivé a nebezpečné škodlivým faktorom, ktorý dáva 70% úmrtí a invalidity v traumatickom mozgovoytravme (tabuľka 3).¹⁴ Ak hypoxia a gipotoniyanakladyvayutsya navzájom, ich celkový škodlivý účinok vozrastaetv exponenciálne (>90% pacientov s neblagopriyatnymili fatálne).¹⁴ Všetky dannyeukazyvayut dôležité nedopustiť gipovolemicheskogoshoka vývoj u pacientov s traumatickým poranením mozgu.

U niektorých pacientov s traumatické poškodenie mozgu mozgu krovotoksnizhen. Použitie takýchto pacientov režimu hyperventilácia (hypokapnia) tak, aby dočasne znížiť intrakraniálny tlak, privoditk zvýšenú extrakciu kyslíka z krvi a zvyšuje ishemiyumozga¹⁰, a tým zhoršenie neurologické výsledok.¹⁵Hyperglykémia, ktorá tak často dochádza pri strese, uhudshaetiskhod stav u pacientov s traumatickým poranením mozgu.¹⁶Základným princípom liečbe pacientov s traumatickým poranením mozgu sostoitv, že v čase začať vhodnú liečbu zameranú na prevenciu sekundárneho poranenia mozgu.

Intensivnayaterapiya

Liečba pacientov s traumatickým poranením mozgu začína provedeniyavsego komplexné resuscitáciu. Ako vozmozhnostikvalifitsirovannuyu zdravotná starostlivosť je poskytovaná neposredstvennona scénu v ambulancii alebo chaschebyvaet na jednotke intenzívnej starostlivosti. Predovšetkým neobhodimoobespechit dýchacích ciest a vytvoriť adekvatnuyuventilyatsiyu svetla, takže nedopustiť mozgové vtorichnogopovrezhdeniya hypoxia a hyperkapnia. Klinitsistobyazan rýchlo vyhodnotiť neurologický stav poškodenia pacienta a vyyavitsoputstvuyuschie než budú poskytnuté prohodimostdyhatelnyh cesty.

Traumatické krčnej otdelapozvonochnika u jedincov, ktorí prežijú poranenie hlavy, otmechaetsyas frekvenciou 1-3% u dospelých a 0,5% u detí.^17,18 Riskpereloma krčných stavcov o 10% vyššia u tých, ktorí pereneslipadenie s výškou hlavou dolu alebo zranených pri dopravných transportnomproisshestvii. V 20% prípadov krčnej röntgenový snímok otdelapozvonochnika bočným výhľadom na krčné stavce zlomeniny nie je vidieť, aj keď v skutočnosti je.¹⁸ Pre zlepšenie diagosticheskuyutsennost RTG metódy bolo navrhnuté vykonať snimkine iba v bočnom pohľade, ale aj v priemete predozadný iodontoidnoy. Pri vytváraní snímok vo všetkých týchto projekcií perelomsheynogo chrbtice je odovzdaný iba u 7% prípadov.¹⁸Pre akékoľvek podozrenie na zlomeninu krčnej chrbtice, a to aj v prípade, Onne potvrdená rádiograficky počas ekstennoy intubatsiirekomenduetsya narovnať krku a šije zachytávanie otdelpozvonochnika pacienta v jeho osi* (Obr. 2). V prípadoch, keď kostnyeotlomki a opuchnuté mäkké tkanivá bráni vizualizáciu hrtana, môžete sa pokúsiť držať fiberoptic intubácia alebo intubatsiyupri pomocníka zavádzač s svetlovodu. V závažných zlomenín lebky kosteylitsevogo alebo poškodenie môže byť nutné hrtana krikotireoidotomiya.Pri podozrenie bazálnej fraktúru lebky a vážne tváre lebku perelomahkostey vyhnúť nasotracheal intubáciu.

Video: Transport pacienta s TBI vyšetrovať monitorovanie ICP I.V.Matskovsky

Pacienti bez poškodenia tváre lebečnej kosti provodyatpredvaritelnuyu preoxygenation, potom pokračovať k rýchlemu posledovatelnoyinduktsii, počas ktorej je konštantný tlak vykonáva naperstnevidny chrupavku, a v okamihu intubácie krčnej pozvonochnikafiksiruyut pozdĺž jeho osi. Všetci pacienti s traumatickým mozgu travmoydolzhny považovaný za pacientov s plným žalúdkom. Orotrahealnayaintubatsiya vo vedomie je možné u ťažko zranených pacientov, ale v ostatných prípadoch to je celkom ťažké realizovať, takže kaknahodyaschiysya v bdelom stave pacient nie je vždy sposobenkoordinirovat jej činnosti s anesteziológa. V kardiovaskulárnom systéme zavisimostisostoyaniya pacienta na provedeniianestezii môžete použiť takmer akékoľvek intravenóznych anestetík, s výnimkou ketamínu. Otázka, čo je najvhodnejšie myorelaxanciá takejto situácii veľa diskusie. Sukcinylcholínového mozhetpovysit ICP. Je popísané, že aktivuje mozog elektricheskuyuaktivnost sukcinylcholín (podľa EEG) a zvýšenie CBF a ICP zdorovyhsobak nepoškodené mozog.¹⁹ uvedené Tserebralnyeeffekty sa predpokladá, že vzhľadom na to, že výsledné vvedeniisuktsinilholina svalovej fascikulácie aktiváciu vzostupne provodyaschieputi miechy, a to vedie k stimulácii neurónov golovnogomozga. Predbežná liečba metokurina zníženie intensivnostmyshechnyh fascikulácie, obmedzuje rast vnútrolebečného davleniyapri aplikácie sukcinylcholínu.²⁰ Takýto osobennostisuktsinilholina ako rýchly nástup a rýchla eliminácia majú veľký význam u pacientov s plným žalúdkom a v prípadoch, kedy je nutné držať núdzové intubácii alebo re otsenitnevrologichesky stavu pacienta a sú uvedené polozhitelnyekachestva sukcinylcholínového niekedy robiť anesteziológa "zakrytglaza" Skutočnosť, že tento liek to spôsobí, že dočasné zvýšenie vnútrolebečného tlaku.

Akonáhle pacient s poranením mozgu bola stanovená adekvatnayaventilyatsiya pľúca musia anestéziológ obrátiť svoju pozornosť na kardiovaskulárny systém pacienta. Prechodné gipotoniyaposle poranenie hlavy dochádza úplne rovnaké frekvencie vleklé hypotenzia voznikaetna pozadí vnútrolebečné krvácanie, vzhľad, ktorý obuslovlenodeystviem škodlivé faktory iný systém. Dolzhensvoevremenno kliník identifikovať a rýchlo odstrániť tieto faktory.

Video: Doctor ubil k smrti pacienta v nemocnici v Belgorod (29,12 v roku 2015).

Až do teraz, stále neexistuje žiadny "dokonalý" riešenie kotoryymozhno byť odporúčaný pre použitie v prípadoch, keď mozgovayatravma hlava v kombinácii s inými multiple traumatické povrezhdeniyami.Provodya infúznu terapiu nápravných riešení prezhdevsego mali na pozore pred edému mozgu. Nedávne eksperimentyna zvieratách ukázali, že celková plazma omolyalnost osnovnymfaktorom je určujúca s akou pravdepodobnosťou sa opuch mozgu v konkretnogobolnogo.^21,22 Znížením plazmové osmolalitu otekmozga rozvíjať aj za normálnych podmienok. To obuslovlenotem že bariéra krv-mozog je relatívne sodný nepronitsaemdlya. Zavedenie riešenie, v ktorom natriyanizhe koncentrácii ako v plazme, dochádza k pohybu vody v mozgovom tkanive, ktorá zvyšuje obsah vody v mozgu. V tejto súvislosti, keď naznacheniigipotonicheskih roztok (0,45% chloridu sodného a Ringerov laktátový roztok), edém mozgu, je väčšia pravdepodobnosť, ako keď sú podávané izotonický roztok (0,9% soľného roztoku). Intenzívna liečba ispolzovaniembolshogo množstvo izotonických roztokov kryštaloidov snizhaetkolloidnoe onkotický tlak (COP) a zvyšuje edém perifericheskihtkaney. Avšak pokusy na zvieratách ukázali, že mozog "chová" nie je ako iné tkanivá, ak plazmypodderzhivat osmolalita v normálnom rozmedzí, a to aj významné zníženie KODne viesť k tvorbe edému alebo povrezhdennogomozga neporušený.^21-23 Tento jav možno vysvetliť sleduyuschimobrazom: 1) bariéra krv-mozog má jedinečnú štruktúru, 2) je pohyb kvapaliny závisí hlavne na gradientu osmolyarnyhsil namiesto gradientu koloidné onkotického tlaku.²¹Je stále nejasné, aké konkrétne zmeny, ktoré možno vykonať v skhemuterapii pacientov s traumatickým poranením mozgu, s prihliadnutím na všetky experimentálnych podmienkach vysheskazannogo.V head zvieracie mozog podvergalsyavozdeystviyu kryogénne ničivé faktory a model povrezhdeniyamozga nie je presne kopíruje to, čo sa vyskytuje v traumatickom mozgovoytravme , Porušenie hematoencefalickej integrity bariéry poranenia pricherepno mozgu môže rozptýliť a zvýšenie priepustnosti kapilár mozgapodobno spôsob, ako sa vyskytuje v periférnych tkanivách. Kromevsego iné, pri pokusoch na zvieratách, výskumníci neimeli možnosť sledovať "oneskorené" edém mozgu, kotoryyrazvivaetsya 24-48 hodín po počiatočnom reanimatsionnyhmeropriyaty, hoci tento opuch často sa vyskytuje v klinických usloviyah.Poskolku odpoveďou na stále ešte nie sú pripravené na mnoho otázok praktikemy neodporúčame výrazné zníženie CHSK. Onkoticheskoedavlenie a intravaskulárna objem tekutiny v patsentov mozgovoytravmoy s opierkou hlavy pomocou koloidné roztoky, také kak5% albumínu alebo hydroxyetylškrob je 6%.

Hypertonický soľný roztok má priaznivý účinok u pacientov s traumatickým poranením mozgu, pretože znižujú VChDi môže zvýšiť regionálny prietok krvi mozgom.^24,25Hypertonických roztokov solí estragiruyut kvapalina z mozgovoytkani rovnako ako iné hyperosmolárna riešenia (napr. Manitol). Zdá sa, že čoskoro hypertonický soľný budú zahrnuté štandardných protokolov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Gipertonicheskiesolevye rastovory zvýšenie koncentrácie sodíka v plazme, poetomuvopros vhodnosť ich použitie je stále otvorený.

Nápravné infúznej terapie u pacientov s hlavicou mozgovoytravmoy by mala byť zameraná na udržanie plazmy osmolality, kompenzačné objem krvi a prevencia znachitelnogosnizheniya CODE. V naliehavých prípadoch reanimatsionnyhmeropriyaty hlavným účelom je, aby sa zabránilo hypotenzii a podderzhattserebralnoe perfúzneho tlaku nad 70 mm. Hg. st.Obem krvnom obehu sa znižuje v prípade núdze, a to zavedením bez obsahu glukózy v izotonické kryštaloidnej riešení, koloidy, alebo ich kombinácie. Bez použitia roztoku glukózy z dvoch dôvodov: 1) Pokusy na zvieratách ukázali, že zvýšené koncentrácie glukózy v krvi zhoršuje ishemicheskoeporazhenie mozgového tkaniva²⁶ a 2) podávanie rastvorovglyukozy pacientov s traumatickým poranením mozgu zlepšuje príznaky vyrazhennostnevrologicheskoy počas rekonvalescencie¹⁶.Veľká strata krvi vyžadujúce transfúziu kompatibilné donorskoykrovi. Odporúčame zachovať hematokritu na minimum tsifrahmezhdu 30 až 33%, ako je kyslík dopravný maximum.

U pacientov s izolovaným poranením mozgu, najmä mladých uliciach, často hypertenziu, tahikardiyai zvýšenie srdcového výdaja, pričom na doske elektrokardiogrammeneredko výraznými zmenami a arytmií serdtsainogda viesť k smrti. Takáto cirkulácia giperdinamicheskiytip a zmeny v EKG, môže byť v dôsledku koncentrácie rezkimpovysheniem adrenalínu v krvi u pacientov s traumatickým mozgovoytravmoy. V tejto situácii, pre úľavu od hypertenzie a použitia tahikardiimozhno labetalolu alebo esmolol. Heavy vnutricherepnayagipertenziya niektorí pacienti vyvoláva reflexné arterialnuyugipertenziyu a bradykardii (Cushingovho trojice). Sistemnogokrovyanogo pokles tlaku u týchto pacientov znižuje tserebralnogoperfuzionnogo tlak, čo ďalej zhoršuje ischémiou mozga.Pri ťažkú ​​intrakraniálna hypertenzia krovyanoedavlenie systému by mala byť znížená špeciálna ostoshy-rozšírených. Opatrenia zamerané na zníženie vnútrolebečného tlaku, trhať reflektornyereaktsii s Cushingovým triády.

Akonáhle sa pacientov stav je stabilizovaný (adekvátne pľúcna ventilácia, krvný tlak vrátil k normálu), začne terapeutické intervencie zamerané na snizhenievnutricherepnoy hypertenzie. Hlava výťahu pacienta pod uglom15-20° a fixované v neutrálnom polozheniibez akejkoľvek rotáciu alebo ohýbanie. Režim hyperventilácia Ra_CO2na úrovni 25-30 mm. Hg. Art. Má veľmi rýchly a effektivnoeterapevticheskoe akciu. Pre rýchle zníženie ICP môže naznachitmannitol (, 25-1gramy / kg) sa podáva samostatne alebo v kombinatsiis furosemid. Manitol a furosemid majú vzaimopotentsiiruyuscheedeystvie, čo znižuje časový interval, počas ktorého proiskhoditsnizhenie VCHD- zníženie efektov ICP na to predĺžiť.²⁷Barbituráty sú používané k zníženiu vnútrolebečného tlaku v prípadoch kogdadrugie opatrenia neúčinné.

Mnoho lekárov trávi umelého hyperventilácia patsientams poranenia mozgu bežne poryadke- kým oni iskhodyatiz tieto úvahy, že režim hyperventilácia znižuje mozgovoykrovotok a preto znižuje vnútrolebečný tlak, ktorý umožňuje sohranittserebralnoe perfúzneho tlaku a prietok krvi mozgom v adekvatnomurovne. Režim je však hyperventilácia niektoré patsientovmozhet vedie k zníženiu prietoku krvi mozgom, že konstatiruyutv odsávania pri kyslíka zvyšuje mozgového tkaniva.¹⁰V klinickej praxi, všetci pacienti s traumatickým mozgu travmoyneobhodimo držať konštantné monitorovanie nasýtenia gemoglobinakislorodom žiarovku do krčnej žily (SJO₂) A periodicheskoeizmerenie laktátu v mozgovomiechovom moku, takkak je určiť, ktoré pacienti prospech giperventilyatsiiprinosit režim, a ktorá je škodlivá (tabuľka 4). (Prosím znovu venovať svoju pozornosť do sekcie "Brain cirkulácie"). Režim hyperventilácie má priaznivý vplyv na tehpatsientov ktorý zvýšil prietok krvi mozgom (čo konstatiruyutv keď SJO₂ zvýšená, zatiaľ čo koncentrácia laktatav cerebrospinálny mok je v normálnom rozmedzí). Chaschevsego Podobná situácia sa vyskytuje u detí. Pacienti s prietokom snizhennymmozgovym krvi (ktoré sa zistilo, kedy SJO₂zníži a koncentrácie laktátu v zvýšenú) režime likvoru hyperventilácia môže ďalej znížiť mozgovej krvný tok zhoršiť ischémiu mozgového tkaniva. V naliehavých prípadoch sme osuschetvlyaemrezhim hyperventiláciu pre pacientov, ktorí klesajú vnutricherepnogodavleniya prioritné intenzívny terapii.Kogda pacient preskočí na normoventilyatsii režim, hyperventilácia stop. Provedenieanestezii

Patsietu musí vykonať počítačovej tomografie (CT), poslechego je doručený na operačnú sálu. Núdzové operatívne vmeshatelstvopatsientam s traumatickým poranením mozgu sa vykonáva v sleduyuschihsluchayah: potreba vykonať kraniotómie evakuatsieyepiduralnoy, subdurálny alebo mozgovej gemtomy- na neobhodimostiudalit fragmentov alebo lebečných kostí držať dekomperssiyu tkaneymozga- keď je potreba posúdiť hĺbku a tyazhestvdavlennyh fraktúr lebky alebo inštalovať čidla po dobu monitorirovaniyaVChD- žiadne neurochirurgické operácie. V urgentnyhsluchayah lehoty na resuscitáciu meropriyatiyi predopreratsionnogo prieskumu je zvyčajne obmedzený. V predoperatsionnomperiode zhromažďovať a interpretovať informácie o stave dyhatelnyhputey pacienta, ventilácia, okysličenie, stav zväzku, sprievodné zranenia, alkohol alebo akýkoľvek lekarstvennyhsredstv, okolnosti poranenia, ko-hronicheskihzabolevaniyah, rovnako ako posúdiť neurologický stav bolnogo.Vo anestézia ďalšieho vykonávania skôr spustila reanimatsionnyemeropriyatiya ktorých cieľom je zabezpečenie priechodnosti dyhatelnyhputey, korekčné tekutín a elektrolytov n Rushen a zníženie rušenia VChD.Neyrohirurgicheskoe vyžaduje monitoringazhiznenno dôležité funkcie u pacienta, vrátane krvného tlaku (merané konvenčným spôsobom a invazívne) venoznogodavleniya strednej a moču výstup. Pacienti Mnozhestvennymitravmami, starší pacienti alebo tí kardiopulmonálnej sistemakotoryh pracujú na hranici možného, ​​je vhodné ustanovitkateter do pľúcnej tepny, ktorá vám umožní ovládať gemodinamikui vyhodnotiť prívod kyslíka do tkanív.

Voľba anestetika závisí od zdravotného stavu pacienta. Všeobecne anestetikipo rôzne účinky na MK, CSI₂ a ICP (tabuľka 5).²⁸S traumatickým poranením mozgu umožnil vymenovanie drog, ako je tiopental, midazolam, propofol a etomidátu, pretože znižujú vyzyvayutdozozavisimoe MK a CSI₂, čo vedie k snizheniyuVChD. Otázka vplyvu opiátov na CBF a ICP spôsobuje mnoho sporov.Poslednie pokusoch na zvieratách sa rozhodol preskúmať, ako sa fentanyl, sufentanil a alfentanil sú namozgovye arterioles.²⁹ Bolo zistené, že tieto opioidné kazhdyyiz spôsobuje zníženie závislé od dávky priemeru arteriol a naloxón effekta.Rezultaty znižuje závažnosť tohto experimentu ukazujú, že podávanie opioidov privoditk zúženie mozgových krvných ciev, a tento účinok je realizovaný cherezopioidnye receptory. Ak porovnáme údaje o deystviyaopioidov na ICP a MC u pokusných zvierat a ľudí, Toon líšiť.^29,30 Takýto nesúlad konechnyhdannyh vzhľadom k tomu, že v rôznych experimentoch ispolzovalisraznye anestetiká a metódy sledovania. Neobhodimoprinimat do úvahy skutočnosť, že tento systém obsahuje mechanizmus redukčnej krovyanogodavleniya samoregulácie mozgovej krovotoka.Takim spôsobom, priradenie opioidmi u pacientov s traumatickým poranením mozgu, osobitnú pozornosť treba venovať udržanie priemerného arterialnogodavleniya a CPP. Všeobecne možno povedať, že u pacientov s mozgovou travmoyne by mala byť predpísaná inhalačné anestetiká, pretože povyshayutMK a vnútrolebečný tlak, zníženie MIP₂ a narušiť mechanizmy dusíka autoregulyatsii.Zakis má veľmi odlišné účinky na mozog, ktorý závisí na tom, čo základné anestetikum, s ktorou sa používa. Ingalyatsiyaodnoy len oxid dusný vyvoláva MC MDC₂ a ICP. Rezhimgiperventilyatsii predbežné spracovanie a tiopental midazolamamozhet alebo zníženie závažnosti týchto účinkov.

Hlavné úsilie pri pacientov anesteziiu s traumatickým poranením mozgu by malo byť napravlenyna udržiavanie stabilných hemodynamiku a varovania povysheniyaVChD. Udržiavanie anestézie u pacienta so stabilnou ťažkým gemodinamikoyi intrakraniálnej hypertenzie vykonáva posredstvompostoyannoy infúziou tiopentalom (2-3 mg / kg / h), v kombinácii s nedepolarizujúce svalové relaxanciá opioidamii uprostred zmes kislorodas vdychovanom vzduchu. V rámci boja proti hypertenzii, tachykardiu alebo použitie povyshennymVChD také dodatočné prostriedky ako blokátory b-adrenoceptorov a pacientov so stredne lidokain.U intrakraniálna hypertenzia podderzhanieanestezii uskutočnené podávaním rôznych kombinácií barbituráty, benzodiazepíny a narkotických analgetík medzi dusíka ingalyatsiioksida a izofluranu v dávkach sub-MAC. Anesteziologicheskoeposobie by mala byť zameraná na, aby sa zabránilo poškodeniu mozgu razvitievtorichnogo. Adekvátne tekutina náhradné operácie v čase, aby sa zabránilo hypotenzia krovopotereyili vymenovanie anestetiká. Je veľmi dôležité pre udržanie udovletvoritelnyeparametry ventiláciu (Ra_CO2 medzi 25 a 30 mm. Hg. v.) a okysličenie (Ra_O2 > 60 mm. Hg. v.). Keď PEEP neobhodimostimozhno režimu použitia, pretože pozitívny konečný exspiračný tlak v rozmedzí 5-10 cm. Vody. Art. To neprispieva k znachitelnomupovysheniyu ICP.

Presah mozgového tkaniva z operačného otvoru alebo prietrže mozgovogoveschestva, ktorá môže vzniknúť v priebehu operácie, zatrudnyayutprotsess evakuáciu hematómu. Je nutné eliminovať vplyv takihneblagopriyatnyh faktorov, ako je nesprávnej polohe patsientai porušenie žilovej ottoka- Osobitnú pozornosť treba obratitna intenzívne ošetrenie také patológie ako kontralateralnayavnutrimozgovaya hematómu a hydrocefalus ostrovoznikshaya na fonevnutrizheludochkovyh krvácanie. To by malo byť starostlivo sleditza tým, ako účinný režim vedenie giperventilyatsii.Nalichie veľké alveolárnej-arteriálnej gradientu CO₂môže klamať anesteziológa, ako v tomto sluchaekontsentratsiya CO₂ End-prílivová CO neodráža istinnuyukontsentratsiyu₂ varterialnoy v krvi. Je potrebné starostlivo sledovať ispravnostyunarkozno dýchací prístroj a monitorovacích systémov pre pacientov, neúmyselné náhle zvýšenie vrcholovej inšpiračné tlak PEEP ineprednamerenny neprijateľné. Gemopnevmotoraks, vysoká vnutribryushnoedavlenie, inflexné endotracheálnej trubice alebo hadice výdychových, výdychových zalipanieklapana môže viesť k výraznému zvýšeniu inšpiračné alebo exspiračný davleniyana, hypoxémii a hyperkapnia. Pacienti s otekomi opuchu miechy vyžadujú tschatelnogoklinicheskogo sledovať stav vody a elektrolytov balansaorganizma. Terapeutické opatrenia pokračuje manitol techenie1-3 hodín, tak k zvýšeniu osmolality plazmy môže potrebovatsyadopolnitelnye podanie jednorazovej dávky lieku. Preťaženie zhidkostyui hyponatrémia môže tiež viesť k edému a opuch mozga.Esli opuch mozgu proces postupuje, prívod ingalyatsionnogoanestetika zastaviť a spustiť zavedení lieku tiopentalu analgetík infúziu na pozadí zmesi inhaláciu kyslíka vozduhom.Snachala tiopental môžu byť podávané opakované injekcie bolusu (v celkovej dávke 5-25 mg / kg), potom začať nepreryvnuyuinfuziyu rýchlosťou 4-10 mg / kg / h. Aby sa zabránilo depressiimiokarda a hypotenzia pri súčasnom podávaní barbiturátov, niekedy tselesoobraznouvelichit predpätie na srdce a pridať vazopresorických, naprimerdopamin. Malígny, rýchlo postupujúcej edém nabuhaniemozga a môže vyžadovať odstránenie časti miechy sa ostrap otvoru vremennymzakrytiem kožných štepov, pretože etopozvolyaet nedopustiť zvýšeného vnútrolebečného tlaku po utesnení lebky.

Po ukončení operácie pacienta obezbolivayuti vetrané prostredníctvom endotracheálnej trubice sa prenesie do bloku intensivnoyterapii (BIT). Počas prepravy, zvláštnu pozornosť sleduetobratit k udržaniu dostatočné vetranie, okysličenie a normalnogoTsPD- meranie vnútrolebečného tlaku nie je prerušený počas prepravy. ProdlennayaIVL pooperačné znázornené aj tých pacientov kotorymprovodilas zvyčajne evakuovať hematóm kraniotomie, mozgu poskolkunabuhanie dosiahne maximálnu závažnosti cherez12-72 hodín po zranení. Hypertenzia, kašeľ, alebo reakcia na endotrahealnuyutrubku môže spôsobiť vážne intrakraniálnej hypertenzie krovotecheniyu.Dlya bankovanie môže byť použitý labetalol ESMOCARD, sedácia pacienta sa vykonáva pomocou barbiturátmi.

Po ICP stabilizovaný začatím drugihterapevticheskih aktivity, ktoré sa veľmi opredelyayutiskhod ochorení: vytvorenie dostatočnej alimentárne nákladu bráni stres spôsobený krvácanie z gastrointestinálneho kishechnogotrakta periodicky zmene polohy pacienta na účely predupreditrazvitie stagnácie v pľúcach a preležanín , Krometogo, traumatické poškodenie mozgu môže spôsobiť celý rad rôznych ryadasamyh systémových patologických porúch (napr. Ako je koagulopatia, hypofýzy dysfunkcia žľazy a metabolických porúch), čo komplikuje priebeh ochorenia. Adekvátne a agresívne terapiyaobespechivaet priaznivý výsledok ochorenia u asi 50% patsientovs kraniocerebrálne trauma.¹

Tabuľka 2. Patofyziológia kraniocerebrálne trauma

počiatočné škoda

Video: Nový rok v Suchumi

Vyvíja priebehu niekoľkých milisekúnd.

Vzhľadom k vplyvu biomechanické sily vozdeystvuyuschihna lebky a mozgu v čase úrazu.

Liečba neexistuje.

sekundárne poškodenie

Vyvíja sa v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po zranení.

To vedie k mozgovej ischémie.

komplikácie:

opuchy a výstupok mozgové substancie, krvácanie do mozgu, intrakraniálna hypertenzia, a cerebrálna prietrže látky.

predispozíciou:

hypoxia, hyperkapnia, hypotenzia, anémia a hyperglykémia.

možno zabrániť Vývoj sekundárneho poškodeniu mozgu.

Tabuľka 4. Klinická interpretáciu údajov nasyscheniigemoglobina kyslíka v krčnej žiarovky (SJO₂)a obsah laktátu v spinnomozgovoyzhidkosti (CSF)