Mechanizmy patologické bolesti

Bolesť ako nepriyatnoeoschuschenie negatívne emočné zážitky vo svojom zhizniispytyval takmer každého. Často bolesť vykonáva signalnuyufunktsiyu varuje pred nebezpečenstvom v tele a chráni ju otvozmozhnyh nadmerné poškodenie. Táto bolesť sa nazýva fiziologicheskoybolyu. Vnímanie, vedenie a analýza signálov bolesti v neurónové notsitseptivnoysistemy organizmeobespechivayut osobitnou štruktúrou uvedenej v analyzátora somatosenzorického. Poetomubol možno považovať za jeden z zmyslových modalít, neobhodimuyudlya normálneho života a varuje nás vredonosnyhvozdeystviyah.

Temsuschestvuet spolu s iným druhom bolesti, ktorá má hodnotu pre patogénne organizmus. Táto bolesť je ľudia nie sú schopní pracovať, snizhaetih aktivita spôsobuje psycho-emočné poruchy, privoditk regionálne a systémové poruchy mikrocirkulácie yavlyaetsyaprichinoy sekundárnych imunitných porúch a depresie deyatelnostivistseralnyh systémy. Táto bolesť sa nazýva patologické. V biologicheskomsmysle predstavuje nebezpečenstvo pre telo, čo spôsobuje tselyykompleks maladaptivní reakcie.

Bolesť vsegdasubektivna, a jej konečný výsledok je daná polohou a harakterompovrezhdeniya, povahy poškodzujúce faktor, psychologické sostoyaniemcheloveka a jeho osobné skúsenosti.

Celkom struktureboli možno rozlíšiť päť základných komponentov:

1. Pertseptualnyykomponent, určiť umiestnenie poškodenie.

2. Emočné-afektívne zložka, sa odráža na poškodenie psycho-emotsionalnuyureaktsiyu.

3. Vegetativnyykomponent spojené s reflexnou sympatická tónom zmeny adrenalovoysistemy.

4. Dvigatelnyykomponent, zamerané na odstránenie pôsobeniu škodlivých podnetov.

5. Kognitivnyykomponent, podieľa sa na tvorbe subjektívne otnosheniyak so skúsenosťami v tomto okamihu bolesti na báze nakoplennogoopyta.

Podľa vremennymparametram rozlíšiť akútne a chronické bolesti.

Akútne bol- nový, nedávny bolesti je neoddeliteľne spojené s vyvolanou eopovrezhdeniem, a spravidla je príznakom akejkoľvek bolesti zabolevaniya.Takaya zmizne pri odstraňovaní škôd. Chronická bolchasto získava štatút nezávislého ochorení, prodolzhaetsyadlitelny dobu, a preto, že spôsobil bolesť, nemôže byť stanovená ryadesluchaev.

V zavisimostiot patogenéze bolestivých syndrómov sa delia na:

1. Somatogennyebolevye syndrómy

2. Neyrogennyebolevye syndrómy

3. Psihogennyebolevye syndrómy

Bolestivé syndrómy, ktoré sa vyskytujú v dôsledku aktivácie receptora nociceptívne pritravme, zápal, ischémia, strečový materiál, označovaný ako somatogennymbolevym syndrómy. Klinicky, medzi nimi sú: posttravmaticheskiyi pooperačnej bolesti, bolesti pri zápaloch kĺbov, miofas socio-bolestivých syndrómov, bolesti pri rakovine, bolesť pri porážke vnútorných orgánov a mnoho ďalších.

Vývoj neyrogennyhbolevyh syndrómy spojené s poškodením centrálnej nervovej štruktúry perifericheskoyili systémov podieľajúcich sa na realizácii notsitseptivnyhsignalov. Príklady bolestivých syndrómov sú neuralgia trigeminu (, medzirebrové, a ďalšie), fantómové bolesti, thalamické bolesti, kausalgie.

Hlavnú úlohu mechanizmu psychogénne bolestivých syndrómov priradených psihologicheskimfaktoram, ktoré vedú k bolesti v neprítomnosti akýchkoľvek porúch seroznyhsomaticheskih. Často psychologický charakter bolesti voznikayutvsledstvie prepätia akýchkoľvek svalov, ktoré provotsiruetsyaemotsionalnymi konflikt či psychosociálne problémy. Psihogennayabol môže byť súčasťou hysterický reakcie ilivoznikat ako bludy alebo halucináciami schizofrénie a ischezatpri adekvátnej liečbe ochorení. Pre psychogénne bolyamtakzhe zahŕňajú bolesť spojenú s depresiou, ktorí nemajú predshestvuyutey a nemajú žiadny iný dôvod.

Nakoplennyev V súčasnej dobe klinickej a Experifotografie-tal údaje o bolesti etiopatogenezepatologicheskoy umožňujú skupinu odborníkov z Medzinárodného Assotsiatsiipo štúdium bolesti (IASP) uveďte nasledujúce definíciu bolesti: "Bol- tento nepríjemný pocit a emocionálny zážitok svyazannoes skutočné alebo potenciálne poškodenie tkaniva alebo opisyvaemoev podmienky takejto škody", Táto definícia dosvedčiť, že pocit bolesti môže dôjsť nielen pri povrezhdeniitkani alebo za rizika poškodenia tkaniva, ale aj otsutstviikakogo žiadnu škodu. V druhom prípade je určujúcim faktorom mehanizmevozniknoveniya bolesti je psycho-emocionálny stav človeka (na liečbu depresie, hystéria alebo psychóza). Inými slovami, interpretatsiyachelovekom bolesti a jeho emocionálne reakcie povedeniemogut nekorelujú so závažnosťou poškodenia.

Syndróm bolesti PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY somatogenní

bolesti Klinicheskisomatogennye syndrómy prejavuje postoyannoyboleznennosti prítomnosť a / alebo zvýšenie citlivosti bolesti zonepovrezhdeniya alebo zápalu. Pacienti, ktorí majú tendenciu byť ľahko lokalizuyuttakie bolesti, jasne definovať ich intenzitu a charakter. Vremenemzona so zvýšenou citlivosťou bolesti môže byť rozšírený a vyhoditza medze poškodených tkanív. Oblasti s škodlivými stimuly zvyšuje bolesť chuvstvitelnostyuk sa nazývajú zóny hyperalgézia.

Prideliť pervichnuyui sekundárne hyperalgesii. Primárna hyperalgézia zahŕňa povrezhdonnyetkani, sekundárne hyperalgesie je lokalizovaný zóna povrezhdeniya.Psihofizicheski Primárna kožná hyperalgesie harakterizuyutsyasnizheniem prah bolesti a tolerancie bolesti povrezhdayuschimmehanicheskim a tepelné podnety. Zóny sekundárne giperalgeziiimeyut normálny prah bolesti a znížená tolerantnosttolko bolesti na mechanické podnety.

MECHANIZMY VOZNIKNOVENIYAPERVICHNOY hyperalgézia

Patofiziologicheskoyosnovoy primárna hyperalgézia je senzibilizácia (povysheniechuvstvitelnosti) nociceptory ("bolesť" receptory) sa deystviyupovrezhdayuschih podnety. Elektrofyziologických senzibilizácie notsitseptorovproyavlyaetsya znížiť ich aktivačný prah, zvýšenie doby chastotyi výbojov v nervových vlákien (A-delta skupina IC), čo vedie k zvýšeniu nociceptívne aferentné prietok.

Sensitizatsiyanotsitseptorov dochádza v dôsledku výberu v povrezhdeniyamediatorov oblasti zápalu, vrátane bradykinínu, arahidonovoykisloty metabolity (leukotriény a prostaglandíny), biogénne amíny purinyi rad ďalších látok, ktoré interagujú s sootvetstvuyuschimiretseptorami zakončenia nociceptívnych aferentných neurónov na, zvýšenie chuvstvitelnostposlednih na mechanické a tepelné podnety.

V nastoyascheevremya veľmi dôležité v iniciácii mechanizmy obespechivayuschihsensitizatsiyu nociceptory odstráni bradykinín, ktorý mozhetokazyvat priame i nepriame účinky na uzavretie chuvstvitelnyenervnye.

Priama bradykinínu vozbuzhdayuschiyeffekt na zakončenie zmyslových nervov oposreduetsyaV2-RECEP-tori a je spojená s aktiváciou membránou fosfolipázy C.

Video: Bolesť Mechanizmy

Nepriame vozbuzhdayuscheedeystvie bradykinínu na uzatváracích nervových aferentných obuslovlenoego účinky na rôzne tkanivá prvkov (endoteliálny-alnyekletki, fibroblasty, žírne bunky, makrofágy a neutrofily) istimulirovaniem tvorby nej zápalových mediátorov (napríklad prostaglandíny), ktoré spolupracujú so zodpovedajúcimi retseptoramina nervových zakončení, aktivovať membránu peklo-nilattsiklazu.V zase adenylylcyklázu a Phos-C folipaza stimulovať obrazovaniefermentov, Phos-foriliruyuschih proteíny sú iónové kanály. Rezultatomfos-forilirovaniya iónový kanál proteín je zmena pronitsaemostimembrany pre ióny, ktorá má vplyv na vzrušivosť nervové-koniec schopnosť vytvárať nervové impulzy.

Sensitizatsiinotsitseptorov poškodenie tkaniva prispieť nielen tkanevyei plazma algoge-ny, ale aj neuropeptidy uvoľní z C-aferentných vlákien, ako je substancia P, neurokinínovej A alebo vápnik Tonin génovú rodstvennyypeptid. Tieto neuropeptidy majú protizápalový účinok, čo spôsobuje vazodilatáciu a zvýšenie priepustnosti. Kromeetogo, podporujú uvoľnenie z mastocytov a leykotsitovprostaglandina E2, cytokínov a biogénnych amínov, ktoré vozdeystvuyana membrána nervových zakončení spúšťa, ako je uvedené vyššie, metabolické procesy, ktoré menia vzrušivosť nervových aferentných.

Na sensitizatsiyunotsitseptorov a vývoj primárneho hyperalgézia efferentysimpaticheskoy tiež vplyv na nervovú sústavu. Bolo zistené, že nárast vysoké prahové chuvstvitelnostiterminaley tenké aktivácii aferentných vlákien postganglionarnyhsimpaticheskih je sprostredkovaná dvoma spôsobmi. Po prvé, na úkor zvýšenie vaskulárnej permeability v zóny poškodenia a uvelicheniyakontsentratsii zápalových mediátorov (nepriama cesta) a, po druhé, vzhľadom k priamemu vplyvu sympatických neurotransmiterov nervnoysistemy - noradrenalín a adrenalín na a2-adrenergnými receptory sa nachádzajú na membráne nociceptorov.

MECHANIZMY RAZVITIYAVTORICHNOY hyperalgézia

Klinicheskioblast sekundárne hyperalgézia sa vyznačuje zvýšenou bolevoychuvstvitelnosti intenzívnemu mechanickému stimulu zonypovrezhdeniya a môže byť umiestnený v dostatočnej vzdialenosti od mestapovrezhdeniya, vrátane na opačnej strane tela. Etotfenomen, podľa nášho názoru, to môže byť vysvetlené len mehanizmamitsentralnoy neyroplas-ticity, čo vedie k pretrvávajúcim gipervozbudimostinotsitseptivnyh neurónov. Dôkazom toho sú klinické a eksperimentalnyedannye, čo znamená, že sekundárne zóna giperalgeziisohranyaetsya zavedenie lokálneho anestetika v oblasti povrezhdeniyai zmizne v prípade blokády aktivity neurónov v dorzálním roga.V elektrofyziologické štúdie prodemonstrirovanopovyshenie dráždivosť a reaktivitu neurónov spinothalamická-gotrakta na mechanickú stimuláciu ich receptívnych polí, raspolozhennyhv zóna sekundárne hyperalgézia. Senzibilizované neuróny v reakcii uložená podráždenie nielen vytvárať vypúšťanie suvelichennoy frekvenciu, ale aj udržuje vyššiu aktivitu boleeprodolzhitelnoe čas.

Takéto sensitizatsiyaneyronov chrbtovej rohy môžu byť spôsobené rôznymi tipamipovrezhdeny: tepelné, chemické, mechanické, voznikayuschimivsledstvie hypoxia, akútneho zápalu alebo elektrické stimulyatsiiS-aferentných neurónov.

V nastoyascheevremya veľký význam v rámci mechanizmov senzibility notsitseptivnyhneyronov zadného rohu miechového je pripojený vozbuzhdayuschimaminokislotam a neuropeptidy.

Imunohistochémia bolo zistené, že sinapticheskieterminali veľa jemných vysokej prahovej aferentné vlákna obsahujú vkachestve neuromu-sti radiátorov glutamát, aspartát a niekoľko neuropeptidov, ako je substancia P, neurokinínových A, génu pre kalcitonín-rodstvennyypeptid a mnoho ďalších, ktoré sa uvoľňujú z presinapticheskihterminaley pôsobením nociceptívnych impulzov ,

Izolácia glutamataiz presynaptických zakončení dôjde v notsitseptivnomvozdeystvii - krátky (pichnutie), alebo predĺžiť. Predpokladá sa, že reakcia chtorealizatsiya fyziologické bolesti (napr., Zaschitnyyrefleks otdorgivaniya) pri prideľovaní glutamátu sprostredkovanej cherezAMRA receptory (alfa-amino-3-hydroxy-5-metyl-4-isoxazol-propionicacid), zatiaľ čo NMDA receptory (N-metyl D-aspartát) obespechivayutdlitelnuyu vrátane patologickej hyperaktivity notsitseptivnyhneyronov.

Aktiviruyuscheedeystvie glutamátu na nociceptívnych neurónov, potencuje substantsieyR koexistuje ako mediátor na viac ako 90 percent terminaleyvysokoporogovyh senzorických vlákna obsahujúce glutamát. SubstantsiyaR ďalšie neurokinínovej interagujú s receptormi NK-1 (neurokinínových-1), a to nielen zvyšuje koncentráciu vnutrikletochnogoSa2 + cez jeho uvoľnenie z intracelulárnych zásob, ale NMDA-receptora aktivity iusilivaet.

V posledneevremya dôležité v senzibility mechanizmov notsitseptivnyhneyronov pripojená k oxidu dusíka (NO), že v mozgu vypolnyaetrol atypické extrasynaptického prostredníka. NO vzniká vneyronah obsahujúce NO-syntázy L-arginyl-on. NO vydelyaetsyaiz bunky na NMDA-indukovanú excitačnú a vzaimodeystvuets presynaptické TER-minals C-aferentných vlákien, zosilňovanie je vybrosiz Glu-Tamata a neurokinínovej.

To znamená, že indukované nociceptívne stimulácia uvoľnenie neuropeptidov z glutamatai ústrednej terminál C-aferentných nociceptívne zmeny dráždivosti vyzyvaetstoykie neurónov usilenieih spontánnej aktivity, zvýšené trvanie poslerazryadovi expanziu receptívnych polí.

Neobhodimopodcherknut ktorá vznikla ako dôsledok poškodenia nervového tkaniva môže sensitizatsiyanotsitseptivnyh niekoľko hodín alebo dní po ukončení výnosov sohranyatsyai nociceptívnych podnetov z periférie, inými slovami, ak už došlo k hyperaktivace notsitseptivnyhneyronov, nepotrebuje zvláštnu výživu impulsamiiz zranenia. Zvýšenie dlhodobý vzrušivosť notsitseptivnyhneyronov spojené s aktiváciou genetického aparátu - ekspressieyrannih bezprostredne reagujúcich génov, ako sú c-fos, c-jun, Junbo a ďalšie.

V mehanizmahaktivatsii protoonkogeny hrajú dôležitú úlohu Ca2 + ióny. Pripovyshenii koncentrácie Ca2 + iónov v cytosolu, v dôsledku usilennogoih vstup cez NMDA receptorom regulovaných Ca kanálov, proiskhoditekspressiya c-fos, c-jun, proteínové výrobky zahŕňajúce dlhý vregulyatsii buniek excitabilite membrány.

Okrem neurónov sensitizatsiinotsitseptivnyh dor-hala poškodenie rohová tkanivo vyzyvaettakzhe zvýšenie nociceptívne dráždivosť a reaktivitu neurónu v prekrývajúcich centrách, vrátane hlavného-tal penou a somatosensornuyukoru kôry.

Tak, poškodenie periférnych spúšťa regulátor kaskády patofiziologicheskihi-vanie procesy ovplyvňujúce všetky nociceptívne receptory sistemuot tkaniva do kortikálnych neurónov. Avšak eslikratko charakterizovať patogenéze somatogenní bolestivých syndrómov, môžeme vziať do úvahy nasledujúce najdôležitejšie odkazy:

1. poranenie tkaniva Razdrazhenienotsitseptorov

2. Vydeleniealgogenov a senzibilizácie nociceptorov v škody

   Video: Komunikácia krk s dolnej časti chrbta a panvy. Asymetrický ťah krčných svalov. Aplikovaná kineziológia krčnej

3. Usilenienotsitseptivnogo aferentné tok z obvodu

   Video: Alexey Bogacheva. Ste klamať sám spokojný? Osobné ochranné mechanizmy psychiky

4. Sensitizatsiyanotsitseptivnyh neuróny na rôznych úrovniach CNS

V tejto súvislosti, kedy Sound etimpatogeneticheski somatogenní bolesť použitie sindromahschitaetsya zariadení, ktorého cieľom je:

1. Na podavleniesinteza zápalových mediátorov

2. Na ogranicheniepostupleniya nociceptívne hybnosti-zácia z povrezhdeniyav oblasti CNS.

3. Na aktivatsiyustruktur antinociceptívny systém.

Ogranichenievhoda nociceptívne impulzy v CNS je dosiahnuté razlichnogoroda lokálne anestetiká blokád, ktoré nielen že môže predotvratitsensitizatsiyu nocicepční neuróny, ale aj prispieť k zóny poškodeniu normalizatsiimikrotsirkulyatsii zlepšenie povrezhdonnyhtkaney obnovenie. Použitie nesteroidných a / alebo steroidmi inhibícia syntézy poskytuje protivovospalitelnyhpreparatov algogenic, snizhenievospalitelnyh reakcie a tým znižuje senzibility notsitseptorov.Dlya aktiváciu konštrukcie, antinociceptívny systém osuschestvlyayuschihkontrol pre vykonávanie nociceptívne impulzy v CNS, mozhetbyt použiť rad (v závislosti na klinickej indikácie) lieky (narkotiká a ne-narkotické analgetiká, benzodiazepínové agonisty alfa-2-adrenergné receptory a ďalšie) a nemedikamento VLÁDNE (chrezkozh Nye electroneurostimulation, akupunktúra, fyzikálnej terapie) činidlá, ktoré znižujú citlivosť bolesti a negatívne emotsionalnoeperezhivanie.

Syndróm PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY neurogénna bolesti

Vyvolané povrezhdeniemperifericheskih nervov alebo štruktúry centrálneho nervového bolestivých syndrómov, sistemyneyrogennye predstavujú jednu z klinicheskihparadoksov. V skutočnosti, narušenie nervu dolzhnoprivodit zníženie senzorické enervative pacientov oblasti.Odnako s kompletným denerváciu končatiny, napríklad tieto priavul-brachiálneho plexu, často stretávajú paralizovannoyruke v neznesiteľnú bolesť.

Predpokladá sa, že neurogénna bolestivé syndrómy vznikajú pri poškodení štruktúry spojenej s drží nociceptívne signály. Dokazatelstvometogo dôležité ustanovenia sú klinické pozorovania. Tak, v patsientovposle poškodenie periférnych nervov v stálej bolesti, parestézia a dyzestézia navyše, dochádza k zvýšeniu naukol nociceptívne prahy a elektrické stimuly. Pacientov siringomielieyvyrazhenny bolesť vzniká v prenosovom patologicheskogoprotsessa v dorzálním rohu miechy, zatiaľ čo snizhaetsyatemperaturnaya a bolesti citlivosti. Pacienti s rasseyannymsklerozom utrpenie a útoky paroxyzmálna bolesti, skleroticheskieblyashki nájsť v afferents spinothalamická trakte. Izolirovannoeporazhenie ventrolaterálního kvadrant miechy pozdĺž svozniknoveniem spontánny bolesti a dyzestézia spôsobiť snizheniebolevoy a teplotné citlivosti. V klinickej obsledovaniipatsientov s thalamic bolesť vznikajúce po cievnej mozgovej vaskulyarnyhnarusheny tiež výrazné zníženie bolesti a teplote chuvstvitelnosti.Pri toto poškodenie ložísk identifikované pomocou počítačovej tomografie, zodpovedajú miest priechodných somatických afferents citlivé mozgového kmeňa, thalame a stredného mozgu. Spontánna bolesť voznikayutu ľudia pri poškodení Somatosensory kôru, ktorý je bodom konechnymkorkovym vzostupne nocicepční systém. Všetky tieto dosvedčujú, že neuropatickej bolesti sa môže objaviť nezavisimoot pľaci bolesť poškodenia dráhy.

Pre neyrogennogobolevogo syndróm je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi: konštantný, spontánne alebo paroxyzmálna bolesti, senzorické výpadky v zoneboleznennosti, allodynie (nežiaduce účinky prilogkom negatívny dopad) Gypea-ralgeziya giperpatiya.Polimorfizm a bolesť v rôznych pacientov vzhľadom na povahu, rozsah a umiestnenie poškodenia. S neúplné, parciálny povrezhdeniinotsitseptivnyh aferentných často vzniká akútna intermitentná paroksizmalnayabol, taký šok a trvá iba neskolkosekund. V prípade úplného bolesti denerváciu majú často postoyannyyharakter.

Jeden tipichnyhchert Neurogénna bolestivých syndrómov je alodynia - bolevoeoschuschenie ku ktorému dochádza pri slabej mechanické podráždenie kože kistochkoyopredelonnyh miest. Mechanizmus význam sa prikladá allodiniibolshoe neurónové senzibilizácie široký dinamicheskogodiapazona (SHDD neuróny), ktoré sú súčasne získané z nízky prah afferentnyesignaly "taktilnej" A-beta vlákien a vysoko prah"bolesť" C-Volo-con.

Mechanizmy vozniknoveniyaneyrogennyh bolestivé syndrómy sú zásadne odlišné od syndrómov bolesti spôsobenej poškodením somatické tkanivá alebo vnútorných orgánov.

Vývoj neyrogennyhbolevyh syndrómy sú v súčasnosti spojené s morfofunktsionalnymiizmeneniyami v zranenú periférnych nervov a vtsentralnoy nervového systému.

Pri povrezhdeniinerva, ako je známe, je atrofia a straty nervových vlákien (a s výhodou die unmyelinated aferentné neuróny C) .Vsled pre degeneratívnych zmien nervnyhvolokon spustí regeneráciu, ktorý je sprevádzaný tvorbou neuromu. Strukturanerva stáva nerovnomernú, čo narusheniyaprovedeniya budenie nervu.

Na segodnyashniyden existuje celý rad klinických a eksperimentalnyhrabot, čo ukazuje na prítomnosť v poškodenom nervu anormalnoyektopicheskoy aktivity. Predpokladá sa, že spontánne ektopicheskierazryady sú základom pre parestézia a bolesti pacientov spovrezhdonnymi nervy. Zaregistrirovanakak abnormálnej elektrickej aktivity v neuromu, rovnako ako v nervového vlákna. Tieto loci nenormalnoyaktivnosti sa nazývajú mimomaternicové neurónové peysmekernyhmest má sebestačnou činnosť. Istochnikomektopicheskoy činnosť sú demyelinizáciou plochu a regeneratsiinerva, neuromu, rovnako ako nervových buniek dor-pletacie gangliá svyazannyes poškodené axóny.

Ispolzovaniespetsialnyh metódy pre vykonávanie elektrofyziologické issledovaniypozvolilo preukázať, že spontánny generáciu ektopicheskoyaktivnosti neurom spôsobené nestabilitou membránového potenciálu, prichinoykotoroy je zvýšiť množstvo na membráne sodíkové kanály.

Ektopicheskayaaktivnost sa podstatne líši od normalnyhrazryadov vzorov. Ak je za normálnych podmienok je vypúšťací čas ogranichenaprodolzhitelnostyu stimulačných ektopická vypúšťanie nemá tolkouvelichennuyu amplitúda signálu, ale veľký prodolzhitelnost.V pričom výboj v jedinej vlákno, vlákno sa môže aktivirovatdrugie. Takýto priečny excitácia iliefapticheskaya signálnych prenosových vlákien je pozorovaný iba za patologických podmienok, je základom pre dizeste Zee a hyperpatie.

Na povysheniefonovoy aktivity poškodených nervov významný vplyv okazyvaetuvelichenie citlivosti nervových vlákien na mechanické a himicheskimstimulam. Nástup mechanické a hemochuvstvitel-nosť v nervnyhvoloknah zvyšuje rozsah podnetov schopný vyzvatgeneratsiyu akčných potenciálov.

Zmena vozbudimostinervnyh vlákna pri poškodení sa vyskytuje v oblasti prvého desyatichasov a do značnej miery závisí na axonálne transport. Bolo zistené, že blokáda axo- tok inhibuje rast mehanochuvstvitelnostinervnyh vlákna.

Sovremennyeklinicheskie a experimentálne štúdie ukazujú, že bolesť spôsobená poškodením nervov, spolu s poyavleniemanormalnoy aktivity v nervových vláknach, sprevádzané takzhepovysheniem dráždivosť neurónov a reaktivitu rogovspinnogo mozgu a chrbtovej štruktúr prekrývajúce nociceptívne systému. Tsentralnayasen-sitizatsiya ak poškodených periférnych nervov alebo dorzalnyhkoreshkov je charakterizovaný zvýšením spontánny impulzné aktivnostineyronov dorzálneho rohu a vzhľad ich ohnísk vysokochastotnyhrazryadov, expanziu receptívnych polí, rastúce reaktivnostineyronov na periférne stimulácie a nadčasové afterdischarge.

Zvýšenie Odnovremennos v neurónové aktivity na úrovni chrbtovej rogovspinnogo mozgu u zvierat s experimentálnych modeloch neyrogennyhbolevyh syndrómy zaznamenaných zvýšenou aktivitou neyronovv jadrách thalame - ventrobazálního a parafastsikulyarnom komplexov v Somatosensory kortexu. Avšak, pozorované izmeneniyaaktivnosti neuróny v štruktúrach nociceptívne systému na neyrogennyhbolevyh syndrómom majú niektoré základné rozdiely comparisonwith mechanizmov vedúcich senzibilizácia nociceptívne z somatogenní pacientov neurónu s bolestivých syndrómov.

Strukturnoyosnovoy neurogénna bolestivé syndrómy podľa predstavleniyamG. Kryzhanovsky N. (1980, 1997) je jednotka s poruchou neurónové vzaimodeystvuyuschihsensitizirovannyh brzdy mehanizmamii hyperexcitabilita. Tieto jednotky sú schopné samovoľného razvivatdlitelnuyu patologickou aktivitou dlyakotoroy nevyžaduje aferentné stimuláciu z periférie. Agregatyneyronov s abnormálne aktivitou môže dôjsť vsledstviedeafferentatsii štruktúry nesúci vodivé a obrabotkunotsitseptivnyh signálov na rôznych úrovniach v dorzálnej a golovnogomozga. Napríklad, de-aferentace miechy u zvierat putempererezki miechových vedie k sokochastotnyhpachechnyh ste trochu v neurónoch zadnom rohu. príbuzný "epileptiformných"Aktivita v mieche bola tiež zaznamenaná u ľudí, ktorí trpia bolesťou spôsobenou traumatickým povrezhdeniemspinnomozgovyh korene.

Formirovanieagregatov hyperaktívne neuróny vykonáva sinapticheskimii nesinapticheskimi mechanizmov.

Jeden usloviyobrazovaniya jednotky v prípade, poškodené nervové štruktúry yavlyaetsyavozniknovenie trvalé depolarizácie neurónov, čo je vzhľadom k:

• vydeleniemvozbuzhdayuschih neuro-kiníny aminokyselín a oxid azota-

• degeneratsieypervichnyh terminály a transsinap-cal smrť neyronovdorzalnogo rohy s ich nahradenie nasledoval glie kletkami-

• defitsitomopioidnyh receptory a ich ligandy, regulačné vozbuzhdenienotsitseptivnyh kletok-

• povysheniemchuvstvitelnosti tachykinínov receptory k ich ligandam- substancie P a neúrokové-Nina A.

Význam mechanizmy tvorby agregátov v neurónoch hyperaktívne strukturahTsNS daných potlačenie inhibičných účinkov, ktoré sprostredkúvajú a-yutsyaglitsinom kyseliny gammaaminomaslyanoy (GABA). Podtverzhdeniemetomu slúži vzniku bolesti u potkanov s chrbtovým applikatsiina dorzálnej povrch mozgu strychnínu - liečivo blokuje postsynaptické inhibícia glycínu, alebo látky, ktoré narušujú inhibíciu GABAergních (napr bikukulínom ilipikrotoksina). Vnutrispinal-ing zavedenie strychnín vývoja usilivaettakzhe bolesti na miechové poranenia sedacieho nerva.Defitsit glycinergního a GABA ergie agentúrami tormozheniyavoznikaet a miestnej ischémie miechy, čo má za následok závažnú krazvitiyu alodynia a neuronálne hyperexcitabilitě.

V usloviyahnedostatochnosti brzdových mechanizmov a zvýšená vozbudimostineyronov uľahčená B napticheskie interneuronal interakciu dochádza aktivácia "tichý" neaktívne synapsie a neuróny citlivé obedinenieblizlezhaschih v jednej jednotke.

Keď formirovaniineyrogennyh bolestivé syndrómy hlboko neyroplasticheskie preobrazovaniyazatragivayut nielen primárna nociceptívne relé, ale vysshiestruktury citlivosť bolesť systém. Ich aktivity izmenyaetsyanastolko že elektrická stimulácia centrálnej šedej hmoty (jeden z najdôležitejších-shihstruktur antinociceptívny systému) kotorayaeffektivno použité pre zmiernenie bolesti pri onkologicheskihbolnyh, neprináša úľavu pacientom s neurogénna bolevymisindromami.

Takže prostredníctvom rozvoja Neurogénna bolestivých syndrómov sú štruktúrne funktsionalnyeizmeneniya postihujúcich periférne a centrálne časťou sistemybolevoy citlivosti. Pod vplyvom rušivých faktorov voznikaetdefitsit inhibičný reakcie, ktoré vedú k vývoju primárneho-notsitsep tivnomrele hyperaktívne neurónových agregátov, vytvára silné afferentnyypotok pulzy, ktoré senzibilizačné supraspinálnou notsitseptivnyetsentry, dezintegiruet ich normálnu prácu a zahŕňa ich do patologicheskiereaktsii. Vyskytujúce sa pri zmene obedinyayutgiperaktivirovannye nociceptívne plastová konštrukcia do novej patodinamicheskuyuorganizatsiyu - patologické algickým výsledok systém deyatelnostikotoroy je syndróm bolesti.

Zhrnieme-privedonnyekliniko experimentálne údaje na mechanizmy neyrogennyhbolevyh syndrómov, týchto hlavných fáz patogenézy:

• obrazovanienevrom a plochy demyelinizácia v poškodenom nervu, yavlyayuschihsyaperifericheskimi alkoholu smekernymi ložiská patologické electrogenesis

• vozniknoveniemehano- a chemosenzitivita v nervových vláknach

• poyavlenieperekrostnogo excitácia v neurónoch dorsálního gangliá

• formirovanieagregatov hyperaktívne neuróny sebestačných aktivnostyuv nociceptívnych štruktúr CNS

• sistemnyenarusheniya štruktúry regulačné citlivosť bolesť

Vzhľadom k tomu, osobennostipatogeneza neurogénna bolestivých syndrómov, odôvodnených lecheniidannoy patológiu využije potláčajúce patologicheskuyuaktivnost periférne kardiostimulátory a agregáty gipervozbudimyhneyronov.

Prioritetnymiv teraz považovaný za nasledujúcich liečiv: antikonvulzíva a liekov, ktoré zvyšujú reakcie brzdy vTsNS - benzodiazepíny, agonistov GABA receptora, kaltsievyhkanalov blokátory, antagonisti excitačné aminokyseliny, periférne blokátory centrálny Na-kanál.

ZOZNAM REKOMENDUEMOYLITERATURY

1. Waldman. V. Ignatov yd Centrálne mechanizmy bolesti. - L: Nauka, 1976, 191, s ..

2. Žily AM, Avrutsky MJ Bolesť a úľava od bolesti. - Moskva, 1997, 279s.

3. Ignatov. E., Zaitsev AA, M. VA, strašidelné VI Adrenergicheskayaanalgeziya. - St. Petersburg, 1994, 213 c.

4. KalyuzhnyyL. B. Fyziologické mechanizmy regulácie bolesti chuvstvitelnosti.- M :. Medicína, 1984, 215 s.

5. Kukushkin. L, Reshetnyak VK Vorobeichik JM Ney-bolevyesindromy Rogen a patogénne terapie. - anestéziológia. a reanimatol., 1994, № 4, s. 36-41.

6. KryzhanovskiyG. N. Determinantal štruktúra v patológii nervového sistemy.- M :. MEDITSINA, 1980. 360 s.

7. KryzhanovskiyG. N. Všeobecný patofyziológie nervového systému. - M: Medicína, 1997, 350 s ..

8. LimanskiyYu. P. Základné princípy funkčné organizácie notsitseptivnyhi antinociceptívny mozgových systémov. - Fiziol. No., 1989, № 2, s. 110- 21.

9. MelzakR. Riddle bolesť. - M: Medicína, 1981, 231 s ..

10. MihaylovichV. A. Ignatov YD Pain. - L :. Medicína, 1990.336 s.

11. RevenkoS. V. Ermishkin V., Selector LY Periférne mehanizmynotsitseptsii. - dotykové Systems, 1988, m 2, № 2, str .. 198-210.

12. ReshetnyakV. K. neurofyziologické základy bolesti a reflexné obezbolivaniya.- výsledky vedy a techniky. Viniť. Fiziol. ľudí a zvierat, 1985, t. 29, s. 39-103.

13. Shukhov VS Bolesť: mechanizmy tvorby, štúdium na klinike. -Meditsina a zdravie. Séria: neuropsychiater, Issue 1, Moskva, 1990, str. 62.

14. BonicaJ. J. (Ed) liečbe bolesti. - Lea a Febiger, Philadelphia, 1990

15. Wall P. D., R. Melzack (Eds) Textbook of bolesti, 3. vyd., ChurchillLivingstone, Edinburgh, 1994.