Endocrinology nová klasifikácia, diagnostické kritériá a kompenzačné saharnogodiabeta

Pannyaya postihnutia, vysoká úmrtnosť a pokračujúce úsilie zamerané na rehabilitáciu pacientov viesť k veľkým zdravotným raskhodamsluzhb po celom svete. saharnogodiabeta liečba (DS) je odlišný od mnohých iných zabolevaniy.Eto je to, že formulácia cukrovky diagnózy a, v dôsledku toho,a liečba začína od okamihu porúch metabolizmu sacharidov, zistiteľná iba pri rôznych záťažových testov (glyukozotolerantnyytest et al.), ale iba vtedy, keď jasný klinický priznakovdiabeta, ktoré sú zase spôsobiť vývoji sosudistyhi ďalšie zmeny v tkanivách a orgánoch a spôsobuje klinicheskimpriznakam tieto porušovanie.
Takže, analýza klinických prejavov cukrovky, vyyavlyaemyhuzhe vo svojom prejave predovšetkým u dospelej populácie vykazuje vysokú frekvenciu, že majú neskoré cievne komplikácie, rozvoj ku ktorému dochádza pri porušovaní trvania uglevodnogoobmena počas 5-7 rokov. Táto a ďalšie pozorovania uvedené podsomnenie spoľahlivých diagnostických kritérií pre diabetes, predtým rekomendovannyhkak American Diabetes Association (ADA, 1979) a ktorý (1980, 1985). Za posledných 15 rokov sa tieto rekomendatsiiprimenyalis takmer vo všetkých krajinách sveta na diagnostikiSD v ustálenej praxe, a provedeniiepidemiologicheskih štúdií vyšetrovať rasprostranennostiSD.
Tabuľka 1. Diagnóza diabetu a ďalších kategórií hyperglykémia (WHO, 1999)

Za účelom razresheniyaukazannyh rozporov ADS v máji 1995 požiadal výbor Mezhdunarodnomuekspertnomu vykonala nevyhnutné štúdie a návrhy podgotovitsootvetstvuyuschie na zlepšenie diagnózy cukrovky a jej neskorých komplikácií svoevremennoyprofilaktike. V júni 1997, teda po Mezhdunarodnogoekspertnogo výbor Správa bola zastúpená na ročné sezdeADA a zverejnené v časopise združení (Diabetes Care, 1997).
Tabuľka 2. porušenie klasifikácia etiologických

glukóza (WHO, 1999)

Výbor ekspertovVOZ po zverejnení v roku 1998 priebežné správy a egoobsuzhdeniya na 34. výročnej konferencii Európskej Assotsiatsiipo diabetes štúdie (Barcelona, ​​september 1998), plne soglasilsyas nová diagnostické kritériá pre diabetes navrhnutých ADA. Yves novembra 1999 publikoval výskumnú správu ekspertovVOZ výbor venovaný klasifikácii a diagnostických kriteriyamSD.
Diagnostické kritériá pre diabetes reprezentácie Tabuľka. 1.
V súlade s odporúčaniami VOZdiagnosticheskoe majú tieto hladiny glukózy význam plazmykrovi nalačno: 1) normálne glukóza nalačno plazmekrovi až 6,1 mmol / l (<110 мг/дл)- 2) содержаниеглюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл)до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется Ako narushennayaglikemiya pôst- 3) hladina glukózy v plazme v štádiu pôstu> 7,0 (>126 mg / dl), je považovaný za predbežné diagnozSD, ktoré musia byť potvrdené opakovaným stanovením krvný soderzhaniyaglyukozy iných dňoch.
Tabuľka 3. Kritériá pre diabetes typu 2 kompenzačné

Tabuľka 4. kritériá sostoyaniyalipidnogo metabolizmu u pacientov s diabetom typu 2

V prípade testu tolerancie glukózy provedeniyaperoralnogo východiskové sleduyuschiepokazateli sú: 1) normálny tolerancie glukózy harakterizuetsyasoderzhaniem glykémie 2 hodiny po zaťažení glukózy < 7,8ммоль/л (<140 мг/дл)- 2) повышение концентрации глюкозы в плазмекрови через 2 ч после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль/л (>140мг/дл), но ниже < 11,1 ммоль/л (<200 мг/дл) свидетельствуето нарушенной толерантности к глюкозе- 3) содержание глюкозы вплазме венозной крови через 2 ч после нагрузки глюкозой > 11,1ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозеСД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями,как указано выше.
Tak, diagnóza diabetu môže byť zvýšenie glukózy v plazme v štádiu pôstu postavlenpri >7,0 mmol / l (>126 mg / dl) a v kapilárnej krvi - > 6,1 mmol / l ( >110 mg / dl), 1985 g klasifikácia toto kritérium rovná. -> 7,8 mmol / l (>140 mg / 100 ml) alebo 2 hodiny po nagruzkiglyukozoy - v plnej krvi > 10 mmol / l (>180 mg / 100 ml).
Od zverejnení odporúčania WHO Komitetaekspertov Dare (1985), získané údaje o mnohých patogenezeSD, ktoré sa líšia od údajov používaných ako základ pre klassifikatsiiSD. V tomto ohľade, spolu s novými diagnostickými kritériami diabetabyla Nová klasifikácia diabetu, ktorý bol prijatý v celej medzinárodnej sudovletvoreniem diabetologicheskoyobschestvennostyu, vrátane výboru expertov WHO (tab. 2).
Tabuľka 5. Biochemické ukazovatele cukrovky typu 1 kontrolný

Pridelenie trieda "poruchy glukózovej tolerancie", ktorý je obsiahnutý v cukrovke predyduschihklassifikatsiyah požaduje "nižší" v súvislosti s chtoeto môže dôjsť v rôznych hyperglykemických porúch, čo samo o sebe ešte nie je v skutočnosti diabetes. EkspertyVOZ verí, že termín "poruchy glukózovej tolerancie" sleduetschitat ako krok "porucha regulácie glukózy."
Okrem toho sa navrhuje, aby vynechať názov "inzulín" a "diabetes závislý", a ponechať iba názov "diabettipa 1 a 2". To je spôsobené skutočnosťou, že až do nedávnej doby prakticheskimivrachami, a nielen im, je základom pre zodpovedajúcu diagnozasluzhila sledovaný liečbe diabetu, nie na údaje o patogenéze.
K DM1 navrhuje, sa narusheniyauglevodnogo výmena, ktorých vývoj je spôsobené deštrukciou b-buniek pankreatických ostrovčekov a naklonnostyuk ketoacidóza. V prípade, že sa degradácia a zníženie kolichestvab-immunnymili buniek spôsobené autoimunitného procesu, diabetes je považovaná za autoimunitné. Umenshenieili úplnému vymiznutiu b-bunky vedie k úplnému závislý na inzulínu, bez ktorého ubolnogo vývoji ketoacidóze, kómy a smrti. Je potrebné zdôrazniť, že diabetes typu 1 sa vyznačuje prítomnosťou protilátok: protilátky kglyutamatdekarboksilaze (GAD-protilátky), protilátky proti inzulínu a tsitoplazmaticheskihautoantitel. Prítomnosť týchto protilátok ukazuje obautoimmunnom procesu. Predispozície k typ DM 1x gény sochetaetsyas komplexu HLA DR3, DR4 alebo DR3 / DR4 a určité alely lokusaHLA DQ. V týchto prípadoch (najčastejšie u ľudí mimoeurópskych (kaukazskej) rasy), kde je tiež deštrukcie a redukcieb-kletokso náchylný k ketoacidóze, ale etiológie a patogenézy, sú neznáme, navrhované typu DM 1 takéto prípady sa týkajú "idiopatických" diabetes. Je potrebné poznamenať, že v podskupine idiopatickej diabetatipa 1 nezahŕňa prípady diabetu kvôli rakovine cystickou fibrozapodzheludochnoy, mitochondriálnej defektai al.
K diabetes mellitus 2. typu uglevodnogoobmena porušenie sú sprevádzané ťažké inzulínovej rezistencie sdefektom sekrécie inzulínu alebo s primárnym porušenie sekretsiiinsulina mierne inzulínovej rezistencie. Zvyčajne, typ 2 priSD dva faktory podieľajúce sa na patogenéze ochorenia (defektsekretsii inzulínu a inzulínovej rezistencie), razlichnomsootnoshenii zistené u každého pacienta.
Ako bolo navrhnuté na diskusiu rekomendatsiyahotsutstvuet tretí typ cukrovky alebo cukrovky súvisí s nedostatochnostyupitaniya, ktorá bola zahrnutá do Výboru expertov WHO klassifikatsiyu1985 diabetu Táto kategória bola rozdelená do fibrokalkuleznyypankreatichesky diabetes a pankreatické cukrovky, spôsobené belkovoynedostatochnostyu. Nedávne štúdie ukázali, že deystvitelnofaktor potravín a najmä podvýživy, vrátane proteínov, ovplyvňuje stav metabolizmu sacharidov, ale samy o sebe nemogut viesť k rozvoju cukrovky. Čo sa týka cukrovky fibrokalkuleznogopankreaticheskogo, takých prípadoch diabetes rekomendovanovklyuchit v časti "Ďalšie špecifické typy diabetu" v jeho odseku "Ochorenie exokrinné pankreasu."
Spracovanie Root klasifikácia prešla časť "Ďalšie špecifické typy diabetu", ktorý v predchádzajúcom klassifikatsiyahnazyvalsya ako "Iné typy diabetu spojené s opredelennymisostoyaniyami a syndrómov."
podľa odseku "Genetické defekty b-bunkové funkcie " Je navrhnuté, aby zahŕňala: 1) SDMODY1 (chromozóm 20, HNF4 gén) - 2) MODY2 (chromozómu 7, gén glukokinázy) - 3) MODY3 (hromosoma12, HNF1 gén) - 4) MODY4 (chromozóm 13, IPF-1 gén) - 5) mitohondrialnayamutatsiya 3243 DNA a 6) ďalšie. Táto skupina zahŕňa tie druhy CD do patogenézy, ktoré zreteľne stanoviť príčinu ochorenia, obuslovlennayanarusheniem určité gény. Vývoj diabetu u pacientov s sluchayahsochetaetsya funkciou monogenní defektu b-buniek. Vývoj diabetu MODY1 a 2, ako je uvedené issledovaniyamiposlednih roky, je spojená s poruchou génovej mutácie nukleárna (transkriptatsionnogo) faktor 4a alebo 1a, ktoré sú vyjadrené v pečeni a b-kletkahostrovkov pankreas. Príčinou cukrovky je MODY3 mutatsiyagena glukokinázy. Vývoj diabetu je spôsobená MODY4 mutatsieygena inzulín promótorom faktor (IPF-1). Dôležité otkrytiemposlednih rokov bola tiež identifikácia mutácií mitohondrialnogogena ako príčina cukrovky. Mitochondriálnej DNA pozostávajúce zo základne 13 16569par kóduje enzýmy oxidačné fosforilirovaniya.Ee leucín mutácie všeobecne týka tzv tRNA alebo mutatsiitRNA Leu (uur). Prvý taký bod mitohondrialnoyDNK mutácie bola popísaná s melasou syndróm (mitochondriálnej myopatie, laktátovej acidózy a mŕtvice-encefalopatie epizódy). Sochetayuscheychastyu uvedený syndróm je prítomnosť diabetu sensornoypoterey alebo bez straty sluchu. Iné formy diabetes mellitus otnosyatsyaopisannye rodinných prípadov sa vyskytujú v klinickom typu 2 kartinoydiabeta a výsledné mutantné alebo abnormálne inzulín [ "inzulín Chicago" - mutácia molekuly inzulínu, v ktorom fenilalaninv B25-polohe je nahradený leucínom (fén®MDL) - "LA inzulín" v molekule fenilalaninv pozícii B24 je nahradený serínom (fén®Ser) - "Wakayama inzulín", v ktorom molekula aminokyselinu na pozícii A3 zamenenana valín leucín (hriadeľ ®MDL) - spôsobujúce mutácie narusheniekonversii proinzulínu na inzulín a viesť k tvorbe intermediatnyhform inzulínu (medziprodukt 1 alebo 2), ktorá v podstate sekretiruyutsyai cirkulujú v krvnom obehu, pričom vlastniť lish5-10% biologickej aktivity natívneho inzulínu.

K genetické defekty pôsobenie inzulínu by mali byť klasifikované ako: 1) typ A inzulínu rezistentnostk 2) leprehaunizm- 3) Rabsona syndróm - Mendenhall-4) lipoatrofichesky mellitus a 5) ostatné. Stanovila, že razvitiediabeta v týchto prípadoch, v dôsledku genetických porúch spojených s obvodovým pôsobením inzulínu, čo je gén sledstviemmutatsy Receptor inzulínu. Poruchy týchto štátov sacharid obmenapri môže dôjsť v klinicky závažnosti razlichnoystepeni z mierneho hyperinzulinémie a giperglikemiido klinických foriem cukrovky. Rabsona syndróm - Mendelholla a leprehaunizm vyskytujúce sa v detstve, ktoré sa prejavujú odolnosť rezkovyrazhennoy kinsulinu, ktorá je spôsobená mutáciami v géne receptora inzulínu.
Choroby exokrinné podzheludochnoyzhelezy1) fibrokalkuleznaya pankreatopatiya- 2) pankreatitída-3), poranenia / pankreatektomiya- 4) neoplaziya- 5) cystická fibróza-6), hemochromatóza, a 7) ďalšie. Tieto ochorenia sú všeobecne charakterizované patologického procesu zahŕňajúcim znachitelnoychasti pankreas, tak naviac výrazne narusheniemekzokrinnoy pankreatické funkcie pozorované nedostatochnostsekretornoy b-buniek.
Endokrinopatie: 1) Itsenko - Cushing-2) akromegaliya- 3) feohromotsitoma- 4) glyukagonoma- 5) gipertiroz-6) somatostatinoma- 7) aldosteronoma a ďalšie. Endokrinnyezabolevaniya Sú dôsledkom nadmerného vylučovania sootvetstvuyuschihgormonov, ktoré majú vyslovene kontrinsulinovyh deystviem.Vremya klinické prejavy metabolického poruchového prietom závisí na vyrovnávací príspevok b-kletokostrovkov pankreas.
Diabetes, vyvolaná liekmi chemikálie preparatamiiliA) hormonálne aktívny veschestva- ACTH, glukokortikoidy, glukagón, hormóny štítnej žľazy, somatropín, perorálnej antikoncepcie, kalcitonínu, medroksiprogesteron- b) -adrenergné agonisty a b-adrenergné agonisty - adrenalín izadrin, propranolol- c) psychoaktívne látky - haloperidol, chlórprotixén, chlórpromazín, tricyklické antidepressanty- g) hypotenzívny diuretiká látka - furosemid, tiazidy, gigroton, klonidín, clopamide, ethakrynová kyselina-d) analgetiká, antipyretiká, protivovospalitelnyeveschestva - indometacín, kyselina acetylsalicylová povyshennyhdozah- e) chemoterapeutickej lieky - L-asparagináza, cyklofosfamid, megestrol acetát, -interferón a kol., ako aj kyselinu nikotínovú, fenytoín, pentamidín, vakor et al.
špecifický vírusové infekcie (Vrozhdennayakrasnuha, cytomegalovírus, mumps atď.) Sochetayutsyaso významné zničenie b-Bunky a priamo prispievať k rozvoju vírusom indukované SD.V Skoršie klasifikácia diabetu pridelený inzulín-dependentný diabetes druhov odnoyiz.
V tomto klasifikácia rekomenduetsyavydelit nezávislú skupinu LED diódy, ktoré môžu vstrechatsyapri určité imunologických ochorení, a to gruppupredlozheno označovaný ako "neobvyklý tvar oposredovannogodiabeta inzulínu." Patogenézy a etiológie týchto zabolevaniyotlichaetsya imunologických procesov, ktoré sú identifikované s diabetom 1. typu. Tým takimzabolevaniyam týka rigidnosti.Eto syndróm imobility alebo autoimunitné ochorenie centrálneho nervového systému, v ktorom takmer 50% DM a bolnyhrazvivaetsya detekovaný vo vysokých titrov protilátok proti glyutamatdekarboksilaze.Krasnaya erythematosus a niektoré iné systémové ochorenie sochetayutsyas prítomnosť protilátok k receptoru inzulínu, čo môže bytprichinoy diabetu alebo hypoglykémiu , Taká rozmanitá klinicheskayakartina vysvetlený funkčné vlastnosti existujúcich autoprotilátok, ktoré môžu pôsobiť na úrovni receptorov ako insulinovyeantagonisty alebo agonistov. Anti-inzulín autoprotilátky retseptoraminsulina, ktoré sú detekované u pacientov s pigmentu sosochkovoydistrofiey kože (acantosis nigricans), spôsobujú vyrazhennoyrezistentnosti inzulín. Niektorí autori nazývajú tento stav "inzulínová rezistencia syndróm typu B".
Je známe, že mnoho genetických syndrómov mogutsochetatsya s poruchou metabolizmu sacharidov. V tomto ohľade Kaki v predošlých klasifikácií navrhnutý pre otdelnuyugruppu - "Ďalšie genetické syndrómy niekedy diabetes sochetayuschiesyas". To sa týka ochorení, vývoj kotoryhsvyazano sa nesplnenia niektorých chromozómov: Downov syndróm, sindromShereshevskogo-Turner Klaynefeltera syndróm, Friedreichovej ataxie, Huntingtonova chorea, Laurence-Moon-Biedl syndróm, Prader-Williho syndróm, porfýria, myotonická dystrofia, atď syndróm volfrám sochetaetsyas. inzulín-deficitný cukrovka, znížená alebo chýba pri pitveb-kletokv ostrovčekov pankreasu.
gestačný diabetes (Gestačný diabetes) predlozhenonazyvat všetky stavy metabolizmu sacharidov, ktoré vpredyduschih klasifikácie boli prezentované ako zhoršené tolerantnostk glukózy počas tehotenstva a gestačný diabetes sám (diabetberemennyh). Dôvodom pre to je razlichnyhavtorov štúdie ukazujú, že diagnostické kritériá, diagnóza ispolzuemyedlya "gestačný diabetes" zahŕňa ako prípady soprovozhdayuschiesyagiperglikemiey, ktorý nespĺňa kritériá pre diabetes u otsutstviiberemennosti. Gestačný diabetes je spojená so zvýšeným riskomkak perinatálnej úmrtnosti, a výskyt vrodených chýb, ako aj riziko progresie diabetu u 5-10 rokov potom, čo sa vyskytuje rodov.Diabet tehotenstva 1-2% všetkých tehotných žien, a tolerancie bolshinstvesluchaev glukózy po pôrode sa vrátil do normálu. je potrebné mať na pamäti, že vyjadrené poruchy tolerantnostik glukózy v krvi počas tehotenstva, tým väčšie je riziko vzniku cukrovky (vo viac krátkom časovom období) po tehotenstve.
S ohľadom na triedu "zhoršená tolerantnostik glukózy"Ktorá to bola predstavená v roku 1965 klasifikácií. (Chemical, skrytý alebo latentný diabetes), a v klassifikatsiiVOZ 1980 a 1985, potom, podľa odborníkov ADA, že by malo byť "nižší" v súvislosti s tým, že tento stav môže vstrechatsyapri rôzne hyperglykemických poruchy, ktorá sama o sebe je Seben zatiaľ skutočná diabetes.
Štúdia z posledných rokov ukázali, chtoosnovnaya úlohu v patogenéze cievnych komplikácií diabetu prinadlezhitgiperglikemii, zatiaľ čo diabetes 2. typu je tiež porušenie metabolizmu lipidov.
Je dôležité si uvedomiť, že mnoho typov lekári diabetes 2vosprinimaetsya mierne ochorenie alebo miernu formaSD. To je vzhľadom k predpokladu, že menej prísne diabetes typu kriteriyahkompensatsii 2, čo nie je Úrad diabetológom International Federation deystvitelnosti.Evropeyskoe a kto Evropeyskoebyuro v roku 1998 navrhnutá nové kritériá obmenaveschestv odškodnenie u pacientov s diabetom 2. typu často sú uvedené v nasledujúcej tabuľke. 3.
Pri diabete typu 2 metabolizmu sacharidov sochetayutsyas výrazný zmeny v metabolizme lipidov. V tejto súvislosti, pokiaľ rassmotreniikompensatsii metabolické procesy je potrebné brať do úvahy metabolizmu lipidov pokazatelisostoyaniya, ktoré sa vzťahujú k významnému rozvoju faktoramriska cievnych komplikácií diabetu. Európska štúdia gruppaekspertov DARE (1998) odporúča nasledovné kriteriiotsenki stupňom poruchy metabolizmu lipidov u pacientov s diabetom 2. typu, ktoré sú uvedené v nasledujúcej tabuľke. 4.
kritériá kompenzácie DM pre typ 1 predlozhenyEvropeyskoy bola skupina odborníkov WHO a IDF (International Diabetes federatsiipo) v roku 1998, ktoré sú uvedené v tabuľke. 5.
Primeranosť liečbe diabetu zostáva najviac aktualnymvoprosom, pretože zistil, že hyperglykémia je puskovymmomentom mnohé patogénne mechanizmy prispievajúce razvitiyusosudistyh komplikácie. Prísne kompenzácia diabetu, tj podderzhaniemnormalnoy (alebo takmer normálne) koncentrácie glukózy v krvi po dlhú dobu, je možné oddialenie príznakov alebo otsrochitvremya neskorých komplikácií diabetu.
Nová klasifikácia DM, diagnostické a kriteriikompensatsii LED odrážať pokroky v klinickej a eksperimentalnoydiabetologii získal za posledných 10 rokov. Používanie predlozhennyhekspertami nová diagnostické kritériá WHO a kritériá kompensatsiiSD prispeje k včasnému odhaleniu choroby, aprimenenie adekvátna liečba k dosiahnutiu DM kompenzácie privedetk znížiť výskyt cievnych komplikácií diabetu.