Klinický prípad intenzívnu terapiu neketoatsidoticheskogo hyperosmolárna syndróm

Abstrakt
Hyperosmolárna diabetický syndróm neketoatsidotichesky chaschevsego dochádza, keď je závislý na inzulínu forma diabetu diabetai sprevádzaná ťažkej dehydratácie a hyperglykémia. Intensivnayaterapiya tento syndróm je zameraný na obnovenie BCC a osmolyarnostiplazmy, korekciu hyperglykémia. Dolzhnaprovoditsya rehydratačný terapia pod dozorom hemodynamiky a CVP. Väčšina princíp inzulín ratsionalnyyprintsip malých dávkach, ktoré sú pod kontrolou krvného urovnyaglyukozy. Príspevok prezentuje prípade neúspešného intensivnoyterapii neketoatsidoticheskogo hyperosmolárna syndróm sochetaniis akútnej cievnej mozgovej príhody. Problém lecheniyasochetannyh diabetu volieb zostáva relevantné zadacheysovremennoy intenzívnu starostlivosť, ako percento fatálneho iskhodovostaetsya vysoké.

Diabetes - jedna z najčastejších chorôb. Ako prichinasmerti berie na 3. po kardiovaskulárnych chorobách patológie rakoviny (1).

V súčasnej dobe existuje viac ako 100 miliónov. Bolnyhetim ochorenia. Prevalencia inzulínu závislý foriem saharnogodiabeta vyššia ako diabetes mellitus typu I (2).

Účelom tohto článku zohľadniť klinický prípad pacienta s intensivnoyterapii hyperosmolárnou diabetika, neketoatsidoticheskoykomoy v kombinácii s akútnou cievnej mozgovej príhody.

Napriek významnému pokroku v liečbe hyperosmolárna kóma, úmrtnosť zostáva vysoká (priemerne 35-40%). Neketoatsidoticheskiygiperosmolyarny syndróm je častejšia u inzulín-dependentnom diabetu formesaharnogo a sekundárne diabetes. Rolv zásadný patogenézy tohto syndrómu zvyčajne hrá vydeleniyaglyukozy porušenie obličiek, takže často pacientmi hyperosmolárna syndróm razvivaetsyana s renálnou nedostatočnosťou alebo obličiek azotémiou. Otsutstvieketoatsidoza s hyperosmolárna kóma vzhľadom k tomu, že v tejto patológii onehand ayyavlyaetsya sekrektsiya zvyškového inzulínu, čo je nedostatočné pre odstránenie hyperglykémia, ale je dostatočné pre inhibíciu lipolýzy, a na druhej strane storonychuvstvitelnost periférnych tkanív na inzulín ottakovoy vyznačujúci sa tým, ketoacidózy. Vysoká degidrotatsii charakteristika dlyagiperosmolyarnoy kóma, tiež znižuje ketogenézy.

Moderná intenzívna liečba diabetickej hyperosmolárna, neketoatsidoticheskogo syndróm je zameraný na:

Skrytá a obnoviť osmolarity plazmy-
Korekcia hyperglykémia.
Pre rehydratáciu organizmu musia byť použité nie izotonicheskiyrastvor, a roztok 0,45% alebo 0,6% chloridu sodného. Pre opredeleniyainfuzionnogo režim tam vzorec pre výpočet nedostatok vody: obsah vody = (normálny obsah plazma sodný: deystvitelnoesoderzhanie plazma sodného) * Telesná hmotnosť * 0,6. Pri zvýšených nedostatok krvných urovnesahara voda nemôže byť vypočítaná na osnovaniitolko plazmatické koncentrácie sodíka, je nutné vziať do úvahy aj kontsentratsiyuglyukozy, 18 mg. Kde osmolarita je zvýšená o 1 mmol / l.Eto ekvivalent až 0,5 mmol / l sodnej soli.

Rehydratačný terapia by mala byť pod kontrolou CVP.

Inzulín k normalizácii metabolizmu glukózy, a preto je hlavným referenčným bodom je hladina glukózy v krvi. Insulinoterapiyaprovoditsya na dvoch princípoch: 1) veľké dávky inzulínu-2), inzulínovej terapie v malých dávkach. V súčasnej dobe je viac princíp ratsionalnymschitaetsya malých dávkach. Jeho podstatou je to, že infúzie nafone 0,45% roztoku chloridu sodného podávané vnutrivennoodnomomentno 10-12ED inzulínu, a ďalej je podávaná s skorostyu5-8ED hodinu. Znížením glykémie do 14 mmol / l vvedeniyainsulina 1-3ED poklesu rýchlosti za hodinu. Treba mať na pamäti, že insulinoterapiyamozhet znamenať gipokaliyemiyu. Aby sa zabránilo etogotrebuetsya spolu s infúziou chloridu sodného, ​​infuziyahlorida draselného nutného pri prevodovom 20-30mmol / hod.

Medzi najčastejšie komplikácie terapie nedostatočné raschetinfuzionnogo rezhima- nedostatočnej kontroly vykonávané inzulínom.

Klinický prípad. K. pacient '61 prijatý do intenzívnej starostlivosti regionalnoeotdleneie cez san.aviatsii 23.03.99g.s diagnózu: Basic. Diabetes mellitus typu II, ťažký priebeh. Stadiyadekompensatsii. Hyperosmolárna kóma neketoatsidoticheskaya na foneishemicheskogo úderom 02.24.99 g v bazéne strednej mozgovoyarterii doľava s pravým hemiparéza. Hypovolemický šok. Osl.Diabetichesky nefroskleróza, chronické zlyhanie obličiek W umenia. akútna erozívna gastritída, opuch mozgu, opuch mozga.ostraya kardiovaskulárne nedostatochnost.Oteklegkih. Úplatok. CHD: aterosklerotické koronarokardioskleroz.NPa. Hypertenzná choroba srdca triedy II. Keď dostanete štátnej bolnoykrayne ťažký. Z histórie vieme, že utrpenie diabetomv cukrovky za posledných 20 rokov. Inzulín netrvá pravidelne. Coma 2 shkaleGlazgo. Pleť Suchá, svetlo. Dyhanie- samostoyatelnoe.Tahipnoe až 26 za minútu. Stuhnuté svaly krku. Vo svetle -oslablennoevezikulyarnoe dychom s tvrdým tieňa. Srdcová činnosť ritmichnaya.AD-110/80 mmHg Tachykardia ud.v až 120 min. Brucho myagkiy.Uchastvuet pri čine dýchanie. Pečeň nie je zväčšený. Vyalaya.Oligouriya peristaltika. No periférny edém. Údaje o klinickej a biohimicheskogoobsledovaniya: HM-0,56, leykotsitoz- 13,6t / l. giperglikemiya- 32 mmol / l, hypernatriémia - 187 mmol / l, hyperosmolarita 427 mOsm / LV analýza moču: glykozúria, 37 mmol / l, osmolalita moču 597mosm / l. Pacient začal intenzívnu terapiu zamerané na vospolnenieOTsK, korekciu hyperglykémia. O výpočtu deficitu vody sostavil9,2 l. Infúzia režim zahŕňal podávanie 5% roztoku albumínu, reopoliglyukina, roztoky chloridu sodného a chloridu draselného. Insulinoterapiyaprovodilas na princípe malých dávkach pod kontrolou glyukozykazhdy úrovni hodinu. Symptomatická liečba primeneniemreokorrektorov, vazokorrektorov, reoentsefalokorrektorov, terapia energkorrektorov.Provodimaya po dobu 15 hodín bol neúspešný. Nafone neovládateľný hypotenzia, zástava srdca došlo, vyhlásený za mŕtveho.

Patologické Diagnóza: Diabetes mellitus typu II, stadiyadekompensatsii (atrofia pankreasu a diabetická glomeruloskleróza) .Fonovoe - rozsiahle ischemická mozgová mŕtvica basseynelevoy strednej cerebrálnej artérie na pozadí mozgovej ateroskleroza.Oslozhneniya. Sekundárna renálnej hypertenzie. Hypertrofia levogozheludochka. Pľúcny edém. opuch mozgu, opuch s vklineniemmindalikov mozoček foramen veľké fľaše. Dôvod smertiotek mozgu opuch.

Vzhľadom na povahu aterosklerotických lézií v rôznych mozgu otdelahgolovnogo možno predpokladať, že ich postupné povrezhdenieposluzhilo príčinou dekompenzácia základných životných funkcií, vrátane skreslená a metabolizmu cukrov. Je to kombinácia 2 zabolevaniyyavilos vyriešené v úmrtnosti u tohto pacienta.

Stručne povedané, na základe našich skúseností sleduetotmetit že prípady kombinovaného formzabolevany v posledných rokoch, cukrovky, kardiovaskulárnych ochorení, cukrovky a beremennost- cukrovky a akútne obehu narusheniemozgovogo a iné formy terapie také kombinované ostaetsyaaktualnoy a náročná dnes. izachastuyu intenzívna liečba nie je úspešná.

odkazy
M.Vudli, A.Uelan. Terapeutický Handbook University of Washington. Moskva, 1995.- 831 p.
M.I.Balabolkin. Endocrinology. M., Medicína, 1989.- 287s.
Ukrajina, Donetsk, 340003, atď Illich 14 gosudarstvennyymeditsinsky Donetsk University, Anestéziologicko resuscitačné terapiiFPO, tel / fax :. 0622 976633. E-mail: [email protected] alebo [email protected]

Docent z tímu autorov, MD, Kostenko Vladimir S.