Hyperosmolárna kóma bez ketózy

Hyperosmolárna kóma, rovnako ako diabetická ketoacidóza, dôsledkom nekompenzované cukrovky, ale má viacero podstatných rysov. Po prvé, v diabetickej ketoacidózy hladiny glukózy v plazme, je zvyčajne v rozmedzí 250-400 mg%, zatiaľ čo ak je hyperosmolárna kóma zvyšuje až na 700-1000 mg%. Po druhé, hyperosmolárna kóma sa vyvíja počas jedného týždňa ísť, zatiaľ čo diabetická ketoacidóza - po dobu 1-2 dní. Po tretie, zatiaľ čo hyperosmolárna kóma ketóza pozorované extrémne hladiny vzácnych inzulínu pravdepodobne stačiť, aby sa zabránilo tlaku ketogenézy, hoci neznižuje u pacientov s normoglykémiou. Po štvrté, hyperosmolárna kóma sa vyskytuje častejšie u starších pacientov s diabetom, a to najmä pre tých, ktorí len ťažko opísať symptómy prejavia alebo s cieľom nahradiť stratu tekutín. Rovnako ako diabetickej ketoacidóze, hyperosmolárna kóma môže byť prvým prejavom diabetu. Úmrtnosť v priebehu hyperosmolárna kóma (viac ako 20%) je podstatne vyššia ako v diabetickej ketoacidózy (1-2%) a zvyšuje s vekom.
Mnoho faktorov spôsobujúcich rozvoj diabetickej ketoacidózy k vzniku a hyperosmolárna kóma. Tie zahŕňajú infekčné choroby (v 40-60% prípadov zápalu pľúc u 5-16% - infekcií močových ciest), infarkt myokardu, cerebrovaskulárne ochorenie, pankreatitídy, popálenín, úpal, a porúch endokrinné (Cushingov syndróm, akromegália). Rozvojom hyperosmolárního kóme môže vyústiť v podávaní hypertonických kvapaliny (napríklad rúrka kŕmenie, totálna parenterálna výživa, peritoneálna dialýza), a prijímať lieky porušujúce adrenoblokatorov sekréciu alebo aktivitu inzulínu, fenytoín, kortikosteroidy diazoxid alebo riadky). Diuretiká, najmä tiazidové, zníženie intravaskulárnej objem, čo vedie k zníženiu GFR (primárny mechanizmus klírens glukózy) a aktiváciu sekrécie kontrregulyatornyh hormóny (napríklad katecholamíny) - to všetko prispieva k rozvoju plazmy giperosmolyalnosti. Nakoniec je priamou príčinou hyperosmolárna kóma môže mať obmedzený prístup k vode, ktorá je zvlášť často pozorovaný u pacientov, ktorí nie sú schopní uspokojiť svoje vlastné smäd.
Všetky tieto faktory na pozadí zle kompenzovaná alebo nediagnostikované cukrovky zvýšiť stupeň hyperglykémia. Posledný zvyšuje rezistenciu na inzulín, čo ďalej zvyšuje hladinu glukózy v plazme, ktorá môže prekročiť renálny prah jeho tubulárnej resorpcie, čo vedie k osmotickej diurézy. S vekom, prah tubulárnej reabsorpcie glukózy v zvyšuje obličiek, a preto, starší pacienti, u hladiny glukózy v plazme stúpa obzvlášť významné. Osmotická diuréza spôsobuje straty tekutín a (v menšej miere) rozpustených látok (Na⁺, cl^-, K⁺) V moči. Rovnako ako u diabetickej ketoacidózy, strata vody na začiatku, "kompenzované" ju z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho pohybu. V priebehu doby sa však znižuje intravaskulárnej objem, čo vedie k zníženiu GFR a "vypnuté" jadro glukózy vylučovanie mechanizmu plazmy. (Normálne vylučovacej funkcie obličiek obmedzuje nárast glukózy plazmatické hladiny 500-600 mg%.) Nevoľnosť a zvracanie spojené s infekciou, urémia alebo plazmy giperosmolyalnostyu prispieť k ďalšiemu zníženiu objem plazmy. Dehydratácia zhoršuje porúch spojených s vekom pocit smädu, a často nemožné povedať Obsluhujúci personál o pôvode smädu. To je dôvod, prečo hyperosmolárna kóma je obzvlášť charakteristické starších pacientov s diabetes mellitus.

Diagnóza hyperosmolárna kóma bez ketózy

Diagnóza je zvyčajne stanovená na základe klinických príznakov a výsledkov stanovenia glukózy v plazme a osmolalitu. V typických prípadoch, hyperosmolárna, ktorí sú diagnostikované u pacientov s diabetom 2. typu (zvyčajne brať perorálne antidiabetiká), ktorej zdravotný stav sa pomaly, ale iste zhoršuje niekoľko dní predtým, než vyhľadajú lekársku pomoc. Pacient vyzerá dehydratovaný prudko, že je v semi-vedomé stavu, strnulosť alebo kóma. To je často predchádza provokovať ochorenia. Tam môže byť tachykardia a nízke hypertermia, ale krvný tlak a dychová frekvencia sú zvyčajne normálne. So zvyšujúcou sa plazma osmolalitu diurézy znížená.
Medzi klinické prejavy prevládajú porúch centrálneho nervového systému (ospalosť, slabosť, strata citlivosti). Pravda kóma je menej častá, väčšinou len vtedy, keď prudký nárast plazmovej osmotického tlaku. Gallyutsinatsii- možné u 25% pacientov s hyperosmolárnou kómou vyskytne fokálnej záchvaty. Tam môže byť prejavy fokálnej ischemickej mozgovej kôry, niekedy spojené s pravou ischemickej ataky (v dôsledku embólie mozgových ciev), ale často odrážajú zníženie prietoku krvi mozgom, ktorý normalizovanú po korekcii metabolických smien.

} {Modul direkt4

Hladina glukózy v plazme môže byť vyššia ako 1000 mg%, a plazma osmolalita - 350 mOsm / kg. Ten je z veľkej časti v dôsledku nahromadenia močoviny v dôsledku intravaskulárneho objemu kontrakcie a prerenální azotémiou. Avšak, žiadna močovina spôsobí, že výstup tekutiny z buniek osmotickým gradietu pretože bunkové membrány ľahko priepustná pre neho, a je rovnomerne distribuovaný v intra- a extracelulárnom priestore.
Normálne efektívne osmolalitu v rozmedzí od 275 do 295 mOsm / kg. Hyperosmolárna, ktorý sa určil ako v tých prípadoch, keď sa prekročí 320 mOsm / kg, hoci táto kóma sa vyvíja v účinnej osmolalitu 340 mg / kg. Preto kóma pacient s plazmovou osmolality < 340 мг/кг должна иметь другие причины (например, менингит или инсульт).
Acidóza aniónový interval hyperosmolárna kóma atypické, pretože za týchto podmienok ketogenézy potlačený. Prítomnosť medzery aniónu môže znamenať akumuláciu laktátu v dôsledku porušenia tkanivovej perfúzie, zníženú srdcovú výstup, toxického účinku metformínu alebo súbežné renálnej insuficiencie. Tieto stavy sú odstránené stanovením hladiny laktátu alebo toxických látok v sére (ak existuje anamnestickej inštrukcie) a funkcia obličiek test.

Liečba hyperosmolárnou kómou bez ketózy

Hyperosmolárna kóma liečba je podobná ako u diabetickej ketoacidózy, okrem toho, že pozornosť by mala byť daná na obnovenie intravaskulárneho objemu a osmolalitu plazmy, skôr než odstránenie acidózy, ktorá je slabá alebo vôbec neexistuje.
Korretsiyu intravaskulárna objem začína parenterálne podávanie tekutiny. V priebehu prvej hodiny sa podáva 1-2 litrov fyziologického roztoku. Pri veľmi vysokej plazmatické osmolality (> 330 mOsm / kg) za použitia polovice-fyziologický roztok (0,45% chloridu sodného). Na množstvo nedostatok je posudzovaná na základe krvného tlaku, diurézy, centrálny venózny tlak, alebo (ak je to možné), tlak v zaklinení v pľúcnych kapilárach. Pri zachovaní deficitu tekutiny podávanie priamu alebo seminormal roztok (vysoká giperosmolyalnosti) sa pokračuje rýchlosťou 1 liter / hod. Po obnovení krvného tlaku a výstupu moču môže byť nahradená hypotonický roztok izotonický, ktorá je zavedená v množstve 250-500 ml / h.
Rýchlosť kvapalina úvod je zvolená tak, aby zaplnil polovicu deficit vody v prvých 12 hodinách, a zvyšok - pre najbližších 24-36 hodín. Rovnako ako u diabetickej ketoacidózy, zatiaľ čo zníženie úrovne glukózy v plazme 250 mg sa podáva% 5% roztoku glukózy vo vode.
Druhou najvýznamnejšie miesto v liečbe hyperosmolárnou kómou berie inzulín. Je potrebné začať až po veľkosť korekcie (tj., Po podaní 1-2 l roztoku chloridu sodného). V opačnom prípade pravdepodobne prudký pokles krvného tlaku s rozvojom kardiovaskulárnych kolapsu. Spočiatku záťažová intravenózna dávka hormónu (jednotky 10-20) a potom ďalej klesá jeho zavedenie pri rýchlosti 0,1 U / kg za hodinu. Po odbere pacienta z pevného stavu do svojho obvyklého režimu inzulínovej terapie, ako v prípade diabetickej ketoacidózy.
Osmotická diuréza v hyperosmolárna kóma spôsobuje značné elektrolytov deficitu (Na⁺, K⁺, cl^-, PO³₄ a Mg²⁺), Ktorý vyžaduje plnenie. Opäť platí, že ak sa podáva parenterálne starostlivosti fosfát je potrebné vziať pri zachovaní jeho hladiny v sére mierne nad 1 mg%. So začiatkom výmenného jedlo normalizovanej fosfátu.

Video: Diabetes

Komplikácie hyperosmolárna kóma bez ketózy

tromboembolizmus
Keď hyperosmolárna kóma možné krvácanie poruchy spojené so zvýšenou agregáciou krvných doštičiek, zvýšenou viskozitou krvi alebo diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Najlepším spôsobom, ako zabrániť tejto komplikácii je obnoviť intravaskulárneho objemu a liečbu systémových infekcií. Fokálne neurologické deficity nie sú opraviteľné infúznej terapie, vyžadujú konzultácie s odborníkmi, a (ak je indikované), CT skenu alebo MRI mozgu. Niektorí autori sa predišlo týmto komplikáciám, pacientovi podávať nízke dávky heparínu. To však môže viesť k žalúdočné krvácanie.

opuch mozgu
Opuch mozgu - ťažké (našťastie vzácny) komplikácie infúznej terapie. Je častejšia u detí a parenterálne podanie je príliš veľký objem kvapaliny. Mechanizmy mozgu rozvoj edému v týchto podmienkach, pravdepodobne hrá úlohu zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach mozgovej kôry a vzhľadu sa dosiahlo gradientu osmotickej na agresívne podanie hypotonického roztoku. Keď je hladina glukózy v krvi nad 250 mg% mozgového edému vyvíja len zriedka, a najúčinnejší spôsob prevencie je podávanie roztoku glukózy, keď je jeho hladina zníži na tejto úrovni.
Za normálnych okolností, edém mozgu sa vyvíja v pozadí originálu s cieľom zlepšiť stav pacienta a prejavuje bolesť hlavy, zmätenosť a kŕče. Bez liečby herniácie mozgu môže byť zástavu dýchania a smrť. Potreba včasnej diagnostike komplikácií a použitie manitolu, dexametazón a furosemid.