Neurológia a neuropatológia-podtypy ischemickej cerebrovaskulárne poruchy: diagnóza ilechenie

Video: M014 - Patogenéza ischemickej cievnej mozgovej príhody (krátke demo)

Epidemiologicheskieissledovaniya posledných rokov ukazujú, že akútne mozgovej cirkulácie ishemicheskienarusheniya aj naďalej dominovať strukturevseh cerebrovaskulárnych porúch a cerebrálnej infarkt v prezhnemurazvivaetsya asi 4x častejšie ako krvácanie do mozg.Kak je uvedené v článku publikovanom v tomto čísle, terapiyaishemicheskogo mŕtvice je oveľa komplikovanejšie ako liečbu hemoragickej mŕtvice, ktorá je primárne obuslovlenoznachitelnoy heterogénnosť patogenetické mechanizmu s, lezhaschihv svoj základ. Včasné odhalenie ischémia predného mozgaimeet mechanizmus zásadný význam pre vytvorenie skutočnej stratégie lecheniyabolnogo.

diagnostikaKoncept heterogenity ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktoré aktivnayarazrabotka začal na prelome 90.-tych rokov XX storočia, okazalasvesma plodná a viedol k vzniku klinickej diagnosticheskihkriteriev hlavných subtypov ischemickej cievnej mozgovej príhody, ako aj opredeleniyuchastoty výskytu týchto subtypov. V tomto článku hlavnej klinické kritériá vpervyepublikuyutsya ishemicheskogoinsulta podtypov podľa Ústavu neurológia, rovnako ako naše dáta poopredeleniyu frekvenciu ich výskytu. Je potrebné poznamenať, že bolshoeznachenie pre rýchle a presné subtypizace ishemicheskogoinsulta tiež paraklinických metódy. Naryadus dôkladné klinické vyšetrenie rekomenduetsyav pacienta počas prvých 1-3 dní ultrazvukom: duplexné skenovanie z hlavných tepien hlavy, transkranialnoydopplerografii, echo-kardiografie (vrátane transezofagalnoy) rutinný mozgovej angiografia Holter monitorirovaniyaEKG, každodenné sledovanie krvného tlaku (BP), issledovaniegemoreologicheskih vlastnosti krvi (hematokritu, viskozita, urovenfibrinogena, agregácie doštičiek a erytrocytov deformovateľnosť a kol.). V dôsledku komplexného klinického a inštrumentálneho laboratornogoobsledovaniya vo väčšine prípadov je možné odhaliť základné prichinuvozniknoveniya zdvih a mechanizmus jej vývoja, a preto sa včas začať patogenetický terapiu.

Kritériá pre diagnózu ischemickej subtypov taktný osnovnyhpatogeneticheskih nevrologiiRAMN Research Institute, 2000 verzia
I. aterotrombotickým mŕtvice (Vrátane arterio-arteriálna embólia)
1. Štart - chaschepreryvistoe, v radoch, s postupným nárastom simptomatikina priebehu hodín či dní. Často to debutuje počas spánku.
2. Dostupnosť ateroskleroticheskogoporazheniya extra- a / alebo intrakraniálnych tepien (vyjadrené konstriktívnej, uzatvárajúce procesu, aterosklerotický plát s nerovným povrchom, s priľahlým trombom), na strane zodpovedajúce nerovnomerný porazheniyugolovnogo mozog.
3. často predchádza prechodných ischemických atakov.
4. Veľkosť ochagaporazheniya sa môže líšiť od malých až po rozsiahle.
II. Kardioembolicheskiyinsult1. Štart - zvyčajne náhle objavenie nevrologicheskoysimptomatiki v bdenia, aktívny pacienta. Nevrologicheskiydefitsit maximálne vyjadrené na začiatku ochorenia.
2. Lokalizatsiya- zóna prevažne strednej cerebrálnej vaskularizácie arterii.Infarkt - viac stredné alebo veľké, kortikálnej-subkortikálne. Harakternonalichie hemoragickej zložka (v závislosti na počítači tomografii- CT hlavy).
3. Anamnesticheskieukazaniya a CT známky viac ložiskových mozgových lézií (vrátane "nemý" kortikálnej infarkty) v jeho rôznych bazénov, mimo oblasti priľahlé krvného zásobenia.
4. Prítomnosť srdcovej patológia - zdroj embólia.
5. Žiadne grubogoateroskleroticheskogo vaskulárne lézie proximálnej otnosheniyuk oklúzie intrakraniálnych tepien. symptóm "miznúce occlusion"pri dynamickom angiografické vyšetrenie.
6. V histórii - tromboembolizmu iné orgány.III. Gemodinamicheskiyinsult
1. Štart - náhle alebo stupňovitá v aktívnom pacienta, a v kľude.
2. Lokalizatsiyaochaga - zóna napájanie susedné krvi, vrátane kortikálnej infarkty, lézie v periventrikulárneho bielej hmoty a semiovalnyh tsentrov.Razmer infarktu - od malých až po veľké.
3. Majú patologiiekstra- a / alebo intrakraniálnych tepien:
a) ateroskleroticheskoeporazhenie (množné číslo, kombinované, vrstvené stenóza) -
b) deformácia arteriys septa stenozami-
c) abnormality cievneho systému mozgu (odpojovacieho villizievakruga, hypoplázia ciev).
4. hemodynamické faktory:
a) zníženie krvného tlaku (fyziologický - v priebehu spánku, po jedle, víriviek, atď, rovnako ako ortostatická iatrogénnou arteriálna hypotenzia, hypovolémiu). -
b) Incidencia srdcového minutnogoobema (zníženie objemu zdvihu v dôsledku ishemiimiokarda, k výraznému poklesu vo frekvenčnom -CHSS srdcovej frekvencie).
IV. lakunární mŕtvice1. Predshestvuyuschayaarterialnaya hypertenzia.
2. Start - často prerušovaný, narastaetv príznakov v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. BP zvyčajne sa zvyšuje.
3. Lokalizácia myokardu - centrum subkortikálne jadra prilezhascheebeloe substanciu semiovalnogo, vnútorné kapsule osnovaniemosta mozgu. Veľkosť ohnisko - malý, 1-1.5 cm v priemere, mozhetne vizualizovať s CT hlavy.
4. Majú harakternyhnevrologicheskih syndrómy (čistý motora, čistý syndróm chuvstvitelnyylakunarny, ataktický hemiparéza, dyzartria a monoparesis izolované monoparesis rúk, nôh, tváre a kol., Syndrómy). Otsutstvieobschemozgovyh a meningeálnej siptomy a porušovanie vysshihkorkovyh funkcie lokalizácie krbe v dominantným polusharii.Techenie - často podľa typu "minor mŕtvice",V. Zdvih typových reologické stopových uzáverom
1. Absencia stanoveného etiológie libososudistogo ochorení (ateroskleróza, hypertenzia, vaskulitída, vaskulopatie, srdcové, vrátane ischemickej choroby srdca).
2. Žiadne hematologické patológiou ustanovlennoyetiologii (erythremia sekundárne erythrocytózy, koagulopatia, antifosfolipidnyysindrom).
3. Majú vyrazhennyhgemoreologicheskih zmeny, poruchy v systéme hemostázy a fibrinolýzy.
4. závažné klinické dissotsiatsiyamezhdu (stredná neurologický deficit, malá veľkosť zameranie) a významné hemorheological poruchy.
5. Súčasný zabolevaniya- podľa typu "minor mŕtvice",
Incidencia Est hlavných subtypov ishemicheskogoinsulta [DannymNII Neurologické medzi akútnych ischemických porúch mozgovogokrovoobrascheniya (CVA) v blízkosti generis]
aterotrombotickým - 34%:
arterio-arteriálna embólia - 13%
trombóza mozgovyhsosudov - 21% -
cardioembolic - 22%;
gemodinamicheskiy- 15% -
lakunární -20% -
podľa typu gemoreologicheskoymikrookklyuzii - 9%.

liečbaModerné stratégie bolnyhs diferencované zaobchádzanie s ischemickou cievnou mozgovou príhodou je založená na včasnej diagnóze patogeneticheskogopodtipa mŕtvice. Základ liečby akútnej ischemickej insultayavlyayutsya dvoch smeroch: reperfúziou a neurálnej protektsiya.Reperfuziya spojených s obnovou prietoku krvi v oblasti ishemii.Neyronalnaya záštitou realizovaný na bunkovej úrovni a zabrániť smrti napravlenana málo alebo takmer už nie je funkčná, ale stále životaschopné neuróny, ktoré sú umiestnené vokrugochaga myokardu (zóny "ischemická polotieň").

Hlavné metódy reperfúziou
1. Obnova a údržba systémových hemodynamiky.
2. trombolýza (rekombinantný tkanivový aktivátor plazminogénu, altepláza, urokináza).
3. Gemangiokorrektsiya- normalizácie krvného reológie a funkčné vozmozhnosteysosudistoy stenou:
a) antiagregačné činidlá, antikoagulanciá, vazoaktívnych látky, angioprotectors;
b) hemodilúcia (isovolemické a hypervolémia) -
c) ekstrakorporalnyemetody (plazmaferéza, laserové ožarovanie krvi).
4. Hirurgicheskiemetody: kraniotserebralnoe bypass.

Video: Clinic Fadeevo. neurológ

Hlavné metódy neuroprotekce
1. Obnova a údržba homeostázy.
2. Medikamentoznayazaschita mozgu.
3. bezdrogovej metódy: hyperbarická kyslíková bilancia, cerebrálna hypotermia.

Najmä liečba akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody v zavisimostiot jeho podtypy
1. Aterotromboticheskiyinsult:
a) činidlá proti doštičkám (krvných doštičiek, červených krviniek);
b) progressiruyuschemtechenii ochorenia (rastúci trombóza) - antikoagulanciá pryamogodeystviya prechodu následne nepryamye-
c) hemodilúcia (nízkomolekulárne Dextrany) -
g) angioprotectors;
d) neuroprotectors.
2. cardioembolic zdvih:
a) antikoagulyanty- priama akcia v akútnej fáze, nasleduje dlhodobej udržiavacej terapii perehodomna nepriame antikoagulyantami-
b) antiagreganty-
c) neyroprotektory-
g) vazoaktivnyepreparaty-
d) adekvátna liečba srdcového patológie (antiaritmicheskiepreparaty, antianginóznymi lieky, srdcové glykozidy, atď.).
Je potrebné poznamenať, že pri stanovení kardioembolicheskogopodtipa alebo aterotrombotických pacienta mŕtvica prichádza v prvých 3-6 hodinách nachalazabolevaniya, žiadna zmena v CT štúdie hlave (gemorragicheskayatransformatsiya, hmotnostné efekt, nízka hustota oblasť) stabilnomAD nie vyššie ako 185/100 mmHg. . Art, žiadna história ukazaniyna žalúdočného vredu, vredu dvanástnika, akútneho štádia gemorroyav a iných stavov spojených s povyshennoykrovotochivostyu, opisuje vodivé medikamentoznogotrombolizisa: rekombinantný tkanivový aktivátor plazminogénu (rt-PA) v dávke 0,9 mg na 1 kg pacientovej telesnej vvodyatvnutrivenno 10% lieku (alebo intraarteriálne), zostávajúce dávka - vnutrivennokapelno po dobu 60 minút. Avšak potreba vysokospetsializirovannogopredvaritelnogo prieskum možných kandidátov, vrátane KTgolovy, angiografia, čelia vysokému riziku hemoragickej oslozhneniypri tento typ liečby nie je v súčasnej dobe umožňujú liečbu rekomendovatetot k širokému použitiu a aby ogranichitego rámec angionevrologicheskih veľkých špecializovaných centier.
3. Hemodynamické zdvih:
a) zníženie udržiavanie systémového hemodynamiku:
- vazopressornogodeystviya lieky, ako aj zlepšenie funkcie čerpacie myokardu,
- obemozameschayuschiesredstva, Dextrany s výhodou s nízkou molekulovou hmotnosťou
- ischémia miokarda- Antianginózna preparty (dusičnany)
- s arytmie - antiarytmík, kedy narusheniyahprovodimosti (bradyarytmiami) - implantácia kardiostimulátora (dočasné alebo trvalé);
b) činidlá proti doštičkám;
c) vazoaktívne lieky (stavové sistemnoygemodinamiki, krvný tlak, srdcový výdaj, prítomnosť arytmia);
g) neuroprotectors.
4. lacunarity zdvih:
a) inhibítory optimizatsiyaAD (ACE, antagonisty receptora angiotenzínu II, beta-blokátory, blokátory kalciových kanálov) -
b) činidlá proti doštičkám (krvných doštičiek, červených krviniek) -
c) vazoaktivnyesredstva-
g) neuroprotectors.
5. zdvih typu reologické stopových uzáverov:
a) gemangiokorrektory rôzne skupiny (protidoštičkové látky, angioprotectors, vazoaktívnych látky, nízkomolekulárne Dextrany);
b) keď nedostatochnoyeffektivnosti, rozvoj DIC - antikoagulyantovpryamogo aplikácie, a potom akcie, nepriamy
c) vazoaktívne lieky;
g) neuroprotectors.

Bázických liečiv ispolzuemyev liečba pacientov s ischemickou cievnou mozgovou príhodou
I. Príprava gemangiokorrektornogodeystviya
1. antiagreganciá:
- kyselina acetylsalicylová 100 mg za deň,
- dipyridamol 25-50mg 3 krát denne,
- acetylsalicylová kyselina 100 mg na deň + dipiridamol25-50 mg 2x denne,
- Tiklopidín 250 mg 2-krát denne,
- pentoksifillinpo intravenózne v dávke 200 mg 2 x denne alebo 1200 mg sutkivnutr.
2. Anticoagulants:
a) priame pôsobenie (na základe povelov z krvných doštičiek, hladiny antitrombínu III, zrážanlivosti a APTT, klinicheskogoanaliza moču vylúčiť mikrohematúriou):
- nizkomolekulyarnyegepariny (Fraxiparin od 7500 pod kožu na bruchu 2 krát denne) -
b) nepriame akcie:
- fenilin na 0,015-0,03v deň,
- warfarín pre 5-6mg za deň.
3. vazoaktívne lieky:
- vinpotsetinpo 10-20 mg intravenózne 2 krát denne, alebo 5 až 10 krát Mg3 dovnútra
- nicergolin PO4 mg intravenózne alebo intramuskulárne, 2 krát denne ILIP 10 mg 3 krát vnútri,
- instenon (kombinirovannyypreparat) 2 ml intravenózne alebo intramuskulárne,
- aminofylín 2,4% až 10 ml intravenóznej bolus alebo infúzie v 250 ml izotonicheskogorastvora chloridu sodného, ​​2 krát denne,
- vazobral (kombinirovannyypreparat) 2 ml, 2 krát denne ústami,
- cinnarizine 0,025po 2 tablety 3x denne,
- xantinol nikotinát 15%, 2 ml po0,15 alebo intramuskulárne 3 krát denne.
4. Angioprotectors:
- parmidin 0,25 1 tableta 3x denne,
- Ascorutinum (askorbinovayakislota Rutosid +) 2 tablety 3 krát denne,
- Troxerutín 0,3po 1 kapsula 2 krát denne, alebo 5 ml intravenózne
- etamzilat 12,5% zo 2 ml intramuskulárne alebo intravenózne,
- dobesilate 0,25po 1 tableta 3x denne,
- vobenzim 1 tableta 3 krát denne.
5. Bioreologicheskiepreparaty:
a) v plazme, albumín;
b) dextran s nízkou molekulovou hmotnosťou:
- reopoligljukin (reomakrodeks) 400 ml intravenóznou infúziou 1-2 krát za deň.
II. akcie Preparatyneyroprotektornogo1. blokátory kalciových kanálov:
- nimodipín vnutrivennokapelno do 25 mg / deň cez infúznej pumpy alebo dovnútra kazhdye4 0,3-0,6 hodín, za stáleho sledovania krvného tlaku, srdcovej frekvencie.2. Antioxidanty:
- emoksipin 25-50 mg / deň intravenózne v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného, ​​2 krát denne,
- meksidol z 100-300mg intravenóznej bolus alebo infúzie v izotonickom roztoku hloridanatriya,
- mildronat 10% 5-10 ml intravenóznej bolus alebo infúzie v izotonickom rastvorehlorida sodný,
- vitamín E po200 mg 2 krát denne ústami,
- Kyselina askorbová 5% 6-8 0,5-, 8ml intravenózne kapelnoili dovnútra ^
- aktovegin 10% alebo 20% v 250 ml intravenózne alebo intramuskulárne s 5 ml.
3. Preparatypreimuschestvenno neurotrofní akcie:
- piratsetampo 12 mg denne intravenózne alebo ústami,
- tserebrolizinpo 15-20 ml intravenózne,
- semaks 1% až 2 kvapky do každej nosovej dierky 4-6 krát za deň,
- glycín 0,7-1,0g za deň sublingválne,
- pikamilon 10%, 2 ml, 2 x denne intramuskulárne alebo ilivnutrivenno 0,05 3x denne ústami.
4. Kombinirovannyepreparaty (+ neurotropného vazoaktívnych akcie):
- Feza (piracetam cinnarizine +) - 2 tablety 3-krát denne.
5. Prípravky zlepšujúce energetický metabolizmus tkaniva:
- tsitohromS 5 ml intramuskulárne,
- cyto-mak 15 mg intravenózne,
- aktovegin 10% alebo 20% v 250 ml intravenózne alebo intramuskulárne 5 ml,
- Riboxinum 2% PO10 ml intravenóznej bolus alebo infúzie, alebo 0,4 až 3 krát denvnutr,
- aplegin z 10 ml na 250 ml roztoku chloridu sodného, ​​izotonický vnutrivennokapelno.
Pre dostizheniyanailuchshego účinok na súbežných kombinirovannoeispolzovanie rôznych skupín neuroprotektívne činidlá, gemangiokorrektornogodeystviya. Voľba špecifických formulácií, ako už bolo uvedené, vzhľadom na proizvoditsyas prednej patogenetický mechanizmus ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Prevencia recidívy cievnej mozgovej príhodyPrevencia recidívy cievnej mozgovej príhody je vykonané ako stacionárne, rovnako ako ambulantný. Riziko vzniku reverzibilné insultapri formy cerebrovaskulárnej patológie (TIA malyyinsult) vysoká a nie je menšia ako 5% ročne. Je zrejmé, že profilaktikapovtornyh zdvih by mali vykonávať iba na základe patogeneticheskihmehanizmov ich rozvoj. V prípade, že príčinou TIA alebo malé insultaokazalas kardiogénneho embólia, okrem korekcie (farmakologické, chirurgické) srdcová patológia zobrazená recepcii antikoagulyantovnepryamogo akcií alebo antiagregancií. V prípade malogoglubinnogo (lacunary) infarkt patogenetický svyazannogos hypertenzná Hlavný smer preduprezhdeniyapovtornyh zdvihu dôjde k vykonávaniu adekvátnej antigipertenzivnoyterapii.
Tvrdšie yavlyaetsyaprofilaktika mŕtvice u pacientov s aterosklerotického mozgu izmeneniyamisosudov (aterotrombotických, gemodinamicheskiyinsult a tiež v dôsledku arterio-arteriálna embólia). Znachimostpatologii krčnej tepna pre konkrétneho pacienta opredelyaetsyaindividualnymi štrukturálnych rysov cievneho systému mozgu, prejavu a šírenie jeho porážky a strukturoyateroskleroticheskih plakiet.
V súčasnej dobe sa u pacientov s TIA a mŕtvice pripatologii malých karotíd napravleniyapreduprezhdeniya dvojtaktný sú všeobecne uznávané: použitie antiagreganciami a provedenieangiohirurgicheskoy operácie: odstránenie stenózy karotídy sa kontraindikácií k nej môže byť vykonaná kraniotserebralnoeshuntirovanie.
Vymenovanie antiagregancií u pacientov s TIA ilimaly zdvihu, znižuje riziko recidívy cievnej mozgovej príhody o 20-25% .V prípade významnej stenózy alebo "nestabilné plaky" v sonnoyarterii ipsilaterálny hemisféry krčnej endarterektomiyakak prostriedky v podstate zabránenie opakovania zdvihu effektivneeprimeneniya antiagregačné činidlá. Je absolútne nevyhnutné, v špecializovanej klinike provedenieoperatsii, kde komplikácie spojené s prevádzkou, nepresahuje 5-6%.
Tak, len čo najskôr a patogeneticheskiobosnovannoe diferencované liečenie koronárnej spojenie insultav s cielenú prevenciu recidívy iktu pozvolyatpriblizitsya plniť úlohy stanovené Európskou regionarnymbyuro WHO, ktoré spočívajú v znížení úmrtnosti v techeniepervogo mesiac choroby na 20% a nezávislosť všedného dňa po uplynutí 3 mesiacov od jej počnúc aspoň 70% preživších.