Terapia, diagnostika a liečba diastolického zlyhania srdca pacienta: úloha vzorky s izometrickej zaťaženia (klinické pozorovania)

M. pacient, 45y.o., vstúpil do oddelenia myokardu ochorenia a srdcové nedostatochnostiNII kardiológie. AL Myasnikov CDD Ministerstvo zdravotníctva s zhalobamina dýchavičnosti a únavy pri nízkom fizicheskoynagruzke (chôdza na rovnom povrchu v pokojnom tempe na 100-150m, chôdzu do schodov pasáž 2), pravidelne voznikayuschieoteki dolných končatín, celková slabosť.
Z histórie vieme, že za posledných 7 rokov bola poznamenaná stúpa číslic arterialnogodavleniya na 175-180 / 100-110 mm Hg Pred dvoma rokmi sa žiadna história predshestvuyuschegokoronarnogo pacient trpel akútnej transmurálnych infarktmiokarda (MI), predné-septa lokalizácia. V postinfarktnomperiode poznamenal výskyt angíny v redkihpristupov retrosternálna nepohodlie pri cvičení, a to samostatne alebo v prechodnej pri nástupe dusičnanmi. Po 2-3 mesiacoch sa momentaIM pacienta predtým vykazovala známky zlyhania krovoobrascheniyav ako dýchavičnosti a únavy pri fyzickej tolerancie cvičení nagruzke.Snizhenie niesli progresívny charakter, neskôr sa objavil útoky nočné dýchavičnosť a pravidelne voznikayuschieoteki dolné končatiny. Pred vstupom na nás chorých nahodilsyana terapiu s digoxínom, nitráty, diuretiká, bol zaznamenaný odnakosuschestvennyh zmeny v zdravotnom stave pacienta.
Tieto inšpekcie: state of strednej závažnosti, nebolshayaotechnost zastaviť. Dychová frekvencia 21 za minútu. Priauskultatsii pľúca sťažka dýchal, v dolnej neskolkooslableno, piskot nepočúval. Bicie hranice otnositelnoytuposti srdce dilatované ľavej 1,5 cm. Počúvaním serdtsatony jasné, pravidelný rytmus, srdcová frekvencia 96 za minútu, v hornej časti vyslushivaetsyaprotodiastolichesky cval, trochu dôraz II tón nadlegochnoy tepny. BP 115/75 mmHg Brucha pohmatom je mäkká, nebolestivá. Pečeň sa chová do 2 cm od hrany rebernoydugi, pohmat mäkké, mierne bolestivé. Slezina nepalpiruetsya.
Rentgenografiyaorganov hrudníka: pľúca obraz sa mierne izmenenza utesnením medzistanici konštrukčné známky stagnácie venoznogolegochnogo otsutstvuyut- srdca cez suschestvennone predĺžená (index kardiotorokalny 51%) - v šikmej proektsiyahopredelyaetsya mierny nárast ľavej komory (LV) a levogopredserdiya (PL) - pravá strana srdce nie je uvelicheny- neznachitelnoeuplotnenie vzostupnej aorty.
Tieto EKG: sínusový rytmus, srdcová frekvencia 88 za minútu, fokálnej (jazva) zmeny v prednej-septa lokalizácia.
V biohimicheskomanalize zvýšenej hladiny celkového cholesterolu a triglyceridov bolo zistené, že iné abnormality. Kompletné krvný obraz a celkovú analizmochi v normálnych medziach.
Ehokardiografiyav sám: tesniace steny vzostupne oddelenie obdrží aorty- rasshirenielevyh srdca (ľavej veľkosti átria 4,2 cm pri normovaných 4,0 cm, konečný diastolický veľkosti ľavej komory 6,6 cm pri rýchlosti do5,5 cm) - mierne zosilnenie interventrikulárního septa (IVS ) a zadnej steny ľavej komory (LV AP) (12 mm) - gipoakineziyadistalnoy tretej IVS, Apex, distálnej tretinu AP LZH- pravyeotdely nie rasshireny- srdcovú chlopňu jednotku intaktné. Keď dopplerovskomissledovanii poznamenať nevýznamné relatívnej mitralnayanedostatochnost (I-II stupňa). Pri výpočte objemu parametrovLZh Simpson metóda ukázala zvýšenie konečne diastolicheskogoindeksa (95.3 ml / m²rýchlosťou 55 ± 10 ml / m²) Na normálnu ejekčnej frakcie (EF) LV (50%).
Pre určenie stupňa tolerancie k fyzickej skúšobnej vykonané nagruzkebyl 6 minút. Prejdenú vzdialenosť sostavila320 m.
Teda, na základe sťažností pacienta a anamnézy zrejmé, že patsientaimelis známky srdcového zlyhania: dýchavičnosť a rýchly utomlyaemostpri zaťaženie, zväčšená pečeň a opuchy dolných končatín, tachykardia, počúva protodiastolic cvalom. Avšak, pretože neexistuje žiadny významný systolická dysfunkcia (LVEF 50%), na objasnenie pôvodu srdcové zlyhanie potrebovalosprovedenie ďalších štúdií. Ak chcete vylúčiť tranzitornoyishemii myokardu ako možnú príčinu záťažového testu kolesa pacient dušnosti bolo vykonané po stabilizatsiisostoyaniya. Vzorka bylaprekraschena na ľahké zaťaženie kvôli únave pacienta, odnakoza čas velonagruzki ischemickej dynamiku EKG zaznamenaná dlhy. Na 24-hodinovej Holter monitoring otsutstvovaliparoksizmy tachyarytmie, ktoré sú v niektorých prípadoch prichinoyvozniknoveniya dýchavičnosť. Vznik protodiastolic III tonanelzya bolo vysvetlené prítomnosťou mitrálnej regurgitácie vzhľadom, pretože takýto nízky stupeň závažnosti (III dannymdopplerovskogo pre výskum) nemohlo viesť k ľavej komory suschestvennoyobemnoy preťaženia. štáty boli tiež vylúčené privodyaschiek vývoj tzv srdcového zlyhania s ejekčnej vysokimserdechnym (anémia alebo hypertyreóza).
To všetko pozvolilosdelat predpoklad, že základom chorého srdcového zlyhania je diastolická dysfunkcia. Pre podtverzhdeniyaetoy hypotézy sa analyzovala v detail transmitralnogodiastolicheskogo prúde spektra získaného pulzný vlny dopplerovskomissledovanii. Zvláštna pozornosť bola venovaná parametre spektra, je maximálna rýchlosť vĺn E (VE), je maximálna skorostvolny A (Va), pričom pomer v / Va, čas spomalenia píku E (DT, spomalenie času), v priebehu izovolumické relaxácie (vivre) NN (podrobnosti pozri . sekcia "prednáška" Tento problém). Znacheniyapredstavleny získané v tabuľke.
Ako je vidieť z tabuľky, je pacient predloží obmedzujúce transmitral diastolicheskiyspektr (Vo / Va > 2 (2,5), DT < 100 м/с (95 м/с), свидетельствующийо тяжелой диастолической дисфункции. Обычно обнаружение рестриктивногоспектра указывает на повышение как давления заполнения ЛЖ, таки давления в ЛП. Такие пациенты плохо переносят физические нагрузкииз-за быстрого появления выраженной одышки (результат дальнейшегоувеличения исходно повышенного давления в ЛП) и утомления (из-занеспособности ригидного ЛЖ увеличивать свой сердечный выброс вответ на нагрузку), что имело место и у нашего пациента.
Prítomnosť bolnogoM. vyjadrené diastolický poruchy bola potvrdená priprovedenii záťažová echokardiografia izometrický cvičenie (ID) .Ak tejto štúdie sa uskutočňuje kontinuálne registráciu transmitralnogodiastolicheskogo toku počas 2 minúty zaťaženia vzorky sizometricheskoy (50% maxima). Funkcia cirkulácie reaktsiisistemy v IN je exprimovaný a zvýšenie prakticheskiizolirovannom celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (afterload). Unikátnym rysom IN je, že kompensatsiyavozrosshey afterload a udržanie dostatočnej srdcové vybrosav tieto podmienky je predovšetkým zvýšenie siení systoly, a žiadne zvýšenie tepovej frekvencie, čo IQ "perfektné testovacím poľom" pre výskum"diastolický rezerva", S dramatickým nárastom postnagruzkiaktsent diastolický náplň ľavej komory bude premiestnený na konečnú (fibrilácia) časti diastoly, ktoré normálne sprevádzaný znachitelnymusileniem atriálnej kontrakcie ("diastolický rezerva" alebo "predserdnayapodkachka"). Vzhľadom k prevádzke tohto javu "fibrilácia odkladacia"za predpokladu dostatočné plnenie ľavej komory bez súčasného uvelicheniyadavleniya v LP. Na transmitral spektra, ktorá sa prejavuje, ako je vyjadrený zvýšenie Va a pomer poklesu Vo / Va.Po progresie diastolického porúch dochádza postepennoeistoschenie kompenzačné možnosti PL pre zvýšenie pevnosti svoegosokrascheniya: prísnejšie diastolickú dysfunkciu budetnablyudatsya rast zníženie vĺn v reakcii na izometricheskuyunagruzku a podľa toho miernejší pokles velichinyVe / Va. takmer bez zmeny, alebo dokonca zvyšuje s extrémnou mierou diastolický porúch sootnoshenieVe / Va.
Pacient M. priprovedenii testy s izometrické cvičenia poznamenať nebolshoesnizhenie fibrilácia vlny vrchol - Va (od 32 do 30 cm / s) a uvelicheniepika mávať skoré diastoly naplnenie -vo (od 70 do 88 cm / s), čo viedlo k zvýšeniu pomeru vo / Va s 2,5 až 2,93 (nárast o 17,2%). V rovnakej dobe ako pozorované umenshenievelichiny isovolumové relaxačného času (vivre) (P74 až 59 m / s), a vrchol E dobu dobehu (DT) (od 95 do 74 m / s). Táto dynamika príspevku plné vyčerpania transmitral spektrum svidetelstvovalao a diastolickú vypĺňanie uvelicheniidavleniya ďalej v reakcii na izometrické cvičenia. Je zaujímavé, že v priebehu skúšok pacientka vyvinula ťažká odyshkai označený chrapot. S najväčšou pravdepodobnosťou je príčinou dannyhsimptomov bol prudký nárast tlaku, PL, ktorý má za následok zvyšujúci sa tlak v pľúcnom venózny katéter (dýchavičnosti) a sdavlivaniyuvozvratnogo hrtana nervy (v dôsledku náhleho zvýšenia napryazheniyastenki PL). Tieto príznaky vymizli v priebehu niekoľkých minút poslevvedeniya 40mg Furosemid.
Pacientka bola postavlendiagnoz: ischemická choroba srdca, infarkt myokardu, angína napryazheniyaI funkčnej triedy II, aterosklerózu koronárnych cirkulačného arteriy.Nedostatochnost II kroku B (III funktsionalnyyklass z NYHA klasifikácie).
V bolnomubyla oddelenie vykonáva liečbu intravenóznou diuretikami, inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE), aby bolo dosiahnuté zlepšenie fonechego: znížená dýchavičnosť, opuch dolných končatín zmizol a hepatomegália, zastavil vyslushivatsyaIII srdce zvuk. Vzhľadom na nedostatok nutnosti ďalšieho priemedigoksina (v prípade, že pacient nemá "uložený" systolický funktsiiLZh) medikácie bola vymazaná.
Pacient bol vypisanv pomerne uspokojivá pre terapiu ingibitoromAPF perindoprilu (8 mg za deň), furosemid (40 mg denne) a holesterinsnizhayuschim lieku ZOCOR (10 mg denne). Vyborkombinatsii ACE inhibítor a diuretikum bolo diktované sleduyuschimisoobrazheniyami:

• Schopnosť diuretiká preparatovcherez zníženie objemu cirkulujúcej krvi zníži davleniezapolneniya ľavého srdca, ktoré poskytuje umenshenieodyshki-
• inhibítory schopnosť APFzamedlyat priebeh procesu po infarkte remodelirovaniya-
• inhibítory schopnosť APFuluchshat diastolického komorových vlastnosti a to ako vzhľadom k svojej gemodinamicheskoyrazgruzki a prostredníctvom zlepšenia tuhosti harakteristikmiokarda (znížiť intersticiálna fibróza).

Po 3-mesačnej pacient re-prijatý do nemocnice pre kontrolnogoklinicheskogo a inštrumentálnych vyšetrení. Počas tejto doby, stav zlepšenie bolnoyotmetil: dýchavičnosť trápia tolkopri mierne cvičenie, zmizli záchvaty nochnoyodyshki.
Na vyšetrenie: podmienka je pomerne uspokojivá, nie je periférny edém. Dychová frekvencia 16 minutu.Pri počúvaním ťažké dýchanie, pískanie nie vyslushivayutsya.Perkutorno relatívna jednotvárnosť srdce hraníc rozšírený vlevona 1 cm. Auskultácia srdcové ozvy jasné, pravidelný rytmus, tepovú frekvenciu 72 za minútu, III tón chýba dôraz II tón v legochnoyarteriey nie je určené. BP 135/75 mmHg Brušný palpatsiimyagky bezbolestné. Pečeň, slezina nie je hmatateľná.
Rentgenografiyaorganov hrudníka: k žiadnym významným zmenám.
Tieto EKG: sínusový rytmus, srdcová frekvencia 70 za minútu, ostalnom- predchádzajúci obrázok.
Biohimicheskomanalize V krvi došlo k určitému zníženiu hladiny cholesterolu v krvi (8,1 až 6,6 mmol / l) hladiny a triglyceridov (od 3,85 do 3,79 mmol / l) .Obschy krvi a analýza moču v normálnom rozmedzí.
Echokardiografia sám uvedená malá umenshenieparametrov ľavej komore na konci diastoly veľkosti ľavej komory sa znížila z 6,4 cm 6,6do konci diastoly indexu - od 95,3 do 92,1 ml / m².LV ejekčnej frakcie, a to napriek zrušeniu digoxínu zostal vpredelah 47-49%. Zvyšok - bez výrazných zmien.
Pri teste chôdze 6 minút, bol pacient 420m (spočiatku - 320 m). Podľa stupňa prenosnosti bolnoybyl zaťaženie priradené funkčnej triedy II NYHA (pôvodne registrirovalsyaIII trieda).
Keď provedeniidopplerovskogo štúdium transmitral prietoku krvi pokoebyl identifikovať rad rozdielov v porovnaní s výsledkami z 3-mesyachnoydavnosti (viď. Tabuľka). Ako vyplýva z tabuľky poznamenať snizhenieVe / VA s 2,5 až 1,95 (v dôsledku zníženého pikaVe rýchlosti od 80 do 78 cm / s, a tým, že zvyšuje rýchlosť VA od 32 až 40 cm / s), ako aj zvýšenie vivre (od 74 do 80 m / s) a DT (95do s 123 m / s). To zodpovedá dynamike "prechod" z reštriktívny (Vo / VA > 2, DT < 100 м/с) к псевдонормальному типу трансмитральногоспектра, что свидетельствует о некотором улучшении диастолическихсвойств ЛЖ и снижении давления в ЛП (как было сказано, одновременноотмечалось улучшение переносимости нагрузок, что позволило пациентаотнести ко II функциональному классу ХСН).
Niekoľko dôležitých izmeneniybyl identifikované pri štúdiu transmitral prúdení v usloviyahizometricheskoy zaťaženia (viď. Tabuľka). Počas vzorky otmechalosvozrastanie vrcholu Va (od 40 do 48 cm / s) a zníženie Vo vrchole (s 78do 68 cm / s), čo viedlo k poklesu vo / pomere Va s 1,95do 1,42 (-27,2% = %) (ako je zrejmé z tabuľky, základné registrirovalaspryamo protiľahlé dynamiku týchto parametrov). To kartinaukazyvala obnoviť diastolický rezervu ("predserdnoypodkachki"), Pravdepodobne v dôsledku ako hemodynamických vykladanie PL (pokles tlaku v jeho dutine), a v dôsledku toho uvelicheniyana pacientov liečených ACE inhibítora, perindopril stenokLZh poddajnosť. To bolo tiež ukázal, mierne zníženie zaťaženia kakVIVR (= -12,5% -20,3% na začiatku) a DT (% = -15,5% v počiatočnej-22,1%). tj počas nenastalo izometrický stolvyrazhennogo vzorku, ako bolo predtým, tlakovanie LV náplň (odnakodavlenie ešte trochu zvýšila, ako dokladá zníženie veličín vivre a DT na zaťaženie), ktorý tiež umožňuje PL dôraznejšie tlačiť krv do ľavej komory.
Tabuľka. Parametre transmitralnogodiastolicheskogo pacienta spektrum M v pokoji a v priebehu IN *

To znamená, že pacient s M diastolického srdcového zlyhania foneterapii ACE inhibítor a diuretikum kakklinicheskih ukázala zlepšenie (zvýšená tolerancia záťaže) a parametre prístroja (prechod z transmitral restriktivnogok pseudonormal spektra vosstanovleniediastolicheskogo rezerva). Možno, že základom tohto ležala kaksozdanie komory hemodynamické vykladanie príjem liekov (zníženie dýchavičnosť, určité zlepšenie tsentralnoygemodinamiki) a priaznivý účinok inhibítora ACE perindoprilana po infarkte postupe remodelácie ľavej komory, jeden z sostavlyayuschihkotorogo a diastolickú dysfunkciu.
Predlozhenoprodolzhit pacient dostáva terapiu. Treba upozorniť na skutočnosť, že naši pacienti po pred transmuralnyyIM 2 roky a má dostatočnú dilatáciu ľavej komory v posleduyuscheyperspektive šancí spojovacích diastolicheskoydisfunktsii a systolický abnormality. Táto skutočnosť je ešte odnimvazhnym základom pre vymenovanie ACE inhibítorov, ako bolnym.Kstati, žiadne zníženie vo funkcii srdcovou činnosťou pri stolvyrazhennyh diastolický poruchy nie je až tak typické: Vo väčšine obmedzujúce transmitral spektre už k dispozícii vyrazhennayasistolicheskaya dysfunkcie. Možno, že v tomto prípade progressirovaniyuremodelirovaniya LV "typ systolický" nech predsuschestvuyuschayagipertrofiya LV (v dôsledku hypertenzie), yavlyayuschayasyafaktorom prispievajúce k vzniku a progresii imennodiastolicheskih porušenia.

Kontrolné stanovište klinicheskomuprimeru:

1. Perechisliteizvestnye tie príčiny srdcového zlyhania v patsientovs zachovaná systolický funkciu srdca.
2. porušenie akýchkoľvek fyziologických determinantov privoditk vývoj diastolického dysfunkcie?
3. Na základe akého zdroja transmitral spektrum bolo považované za THFK "obmedzujúce"?
sám 4. Prečo transmitral spektra zaznamenaný cherez3 mesiacov bol považovaný za "pseudonormal"A nie ako prostonormalny?
5. Existuje nejaký (a ak áno, tak prečo) vzťah medzi typom mitrálnej spektrálnej funkčnej triedy srdcového zlyhania?
6. Čo svidetelstvuetuvelichenie (alebo naopak pokles) pomer Vo / VA na provedeniiproby s izometrickej zaťaženia?
7. Vzhľadom na to, čo "fibrilácia odpruženie" Podporuje fyzickú normalnoyperenosimosti (izometrickej) zaťaženie?
8. Čo ukazyvaloumenshenie veľkosť vivre a DT pri izometrické cvičenie vykonáva za 3 mesiace? Je to vždy odmietnuť tieto ukazovatele prinagruzke budú svedčiť zvýšenie tlaku zapolneniyaLZh?
9 Podľa chegoingibitory ACE môžu byť užitočné pri diastolického dysfunkcie?
10. Prípravy kakihesche skupiny by mohli byť účinné pri konkrétneho pacienta, a prečo?
Odpovede na kontrolnyevoprosy na klinickom pozorovaní zaslať do redakcie.