Terapia, ľavej komory diastolického dysfunkcie a jej úloha v rozvoji chronickej

V posledných rokoch lekári a fyziológovia predmetomissledovany oceľové mechanizmy razvitiyadiastolicheskoy dysfunkcia (dd) myokardu, svoju úlohu v vozniknoveniihronicheskoy srdcového zlyhania (CHF). Ak je sistolicheskoydisfunktsii (DM) napísané veľa práce, pretože to je najviac rasprostranenai študoval niečo diastolický ľavej komory (LV) funkcia myznaem relatívne málo, napriek viac ako poluvekovoeee štúdie [1,2]. Význam a úlohu pri tvorbe DD sindromaHSN stala určiť iba v posledných troch desyatiletiy.Eto vysvetliť obtiažnosti včasnej diagnostiky DD ako onaprotekaet prakticky asymptomatické a pacientov sa obracajú na vrachuna neskoršie fázy, pri vývoji pre cirkuláciu sistolicheskayanedostatochnost.
Tradične, srdcové zlyhanie je spojená s poruchou kontraktility funktsiimiokarda. Avšak moderné poňatie diabetu patofiziologiisindroma CHF považovať len za jeden z faktorov meniť napätia naryadus steny a diastolický plniace štruktúry, tj. so všetkým, čo je zahrnuté v pojme "LV remodelácia"[3]. V posledných rokoch častejšie údaje o použití u veľkého znachimostiDD vzhľadu, klinický priebeh a prognózu CHF.
SD LV študovať vplyv na prognózu u pacientov s CHD posvyaschenymnogochislennye štúdií [4-11], vplyv LV DD znachitelnomenshe študoval [12-17].
Okrem toho, nekotoryeraboty [18] ukázali, že 30 až 40% pacientov so srdcovým zlyhaním v dôsledku dysfunkcie kliniku serdechnoynedostatochnosti nie je systolický a LV diastolicheskoyfunktsii.
Existujú tri osnovnyhtipa diastolického funkcie LV - hypertrofické, reštriktívny psevdonormalnyyi [2]. Ten má najhoršie prognózu bolnyhHSN. Pri reštriktívny typ DD dosiahne takoystepeni LV remodelácie, kde sa SD už hrá primárnu úlohu, rovnako ako v tvorbe nachalnyhstadiyah CHF [3]. poruchy obmedzujúce typ diastolicheskogonapolneniya LV je najdôležitejším prediktorom kardiovaskulárne a nútenej sosudistoysmertnosti transplantácie srdca [19-22].
Funkcia dezadaptivnogo LV remodelácia u pacientov s akútnym infarktom myokardu (AMI) je reštriktívny typ Trend krazvitiyu diastolického náplne. Preukázané, že funkčné trieda NYHA, vykonávať kvalitu tolerancie života u pacientov so srdcovým zlyhaním sú viac vo vzájomnom vzťahu s restriktivnymnarusheniem diastolického funkcie, než s diabetom [23,24]. Preto identifikácia obmedzujúce DD sistolicheskoyfunktsii bez ohľadu na stav a ďalšie adaptívne kompenzačných mechanizmov v HSNsvidetelstvuet viac ťažkého srdcového zlyhania [3].
Normálny srdcový sa riadi komplexnými interakciami diastolicheskoenapolnenie mnozhestvakardialnyh a nekardiochirurgických faktory.
Príjem krv komora sa vyskytuje v dvoch fázach - v REM (aktívne) plnenie na začiatku diastoly fázu a pri pomalej (pasívny) naplnenie na konci diastoly, atriálna systoly koncom.
Úloha predserdiyv normosistolii podmienok a v neprítomnosti porúch diastolicheskogorasslableniya relatívne malý: príspevok predsieňovej systoly emisie vserdechny nepresahuje 25%, čo robí to lishdopolnitelnym čerpadlo pre plnenie komôr, ale keď progressirovaniiHSN predsieňovej systoly stáva rozhodujúci kompensatornuyurol.
Early diastolanastupaet komorovú izovolumické relaxačným obdobie iprivodit k vyrovnaniu tlaku medzi sieňou a komorou, ktorá zase závisí od tlaku v átriu a komore skorostirasslableniya myokardu. Spôsob relaxácie opredelyaetsyaskorostyu aktínu-myosin disociácia (aktívny energozavisimayachast relaxácia) a dilatácií elastické štruktúry myokardu počas systoly stlačeného (pasívna, neprchavá časť relaxácia) Rýchlosť závisí na disociáciu afinity troponín proteínu C KIONA Ca⁺⁺ a kontsentratsiikaltsiya vo voľnom priestore okolo myofilaments a sarkoplazmaticheskomretikulume. Úprava koncentrácie iónov vápnika⁺⁺ zase zaisťuje prevádzku transmembrannogoi sarkoplazmatického čerpadlo vápnik (Ca⁺⁺-ATPáza), a proces prenosu ióny, retikula osobennoprotiv koncentračný gradient, vyžaduje značnú kolichestvasvobodnyh makroenergicheskih fosfát [3,25,26]. V súvislosti s etimpredstavlyaetsya veľmi pravdepodobné, že sa jedná o energeticky náročný protsesspogloscheniya Ca⁺⁺retikulum je najslabším článkom, ktorý je zlomené srdcia a zaháji pripatologii DD [3,27]. Je potrebné poznamenať, chtoenergoemkost deaktivácia vápnika ďaleko prevyšuje energozatratyna dodávajúca ju myofilaments že robí skoré diastole zraniteľnejšie cieľ pre prípadné ochorenie zahŕňajúcich energetickej krízy, a to najmä v ischémiu myokardu. Pravdepodobne je to biohimicheskoyosnovoy k tomu, že v priebehu počiatočnej infarktu porazheniinarushenie diastola predchádza systolická dysfunkcia [2].
Je dokázané, že relaxácia porušenie výroba energie pripostepennom izolirovannogoserdtsa zmenené pred znížený výkon sistolicheskoyfunktsii. To je dôvod, prečo sú zmeny v LV výkonu diastolicheskogonapolneniya považovaný za najskoršie markerov ochorenia, predchádzajúca rozvinutým klinickým obrazom srdcového zlyhania. Izmeneniyapokazateley myokardu relaxácie na začiatku predklinické stadiyahHSN môže dôjsť v pomerne stále procese redukcie.
medlennogonapolneniya fázy na konci diastoly zahŕňa diastazisa a sistolypredserdy. komorová plniace zhestkostyukamery komora je určená v tomto okamihu sa tlak v átriu a jej pridávanie sokratitelnoysposobnostyu, predpätie a afterload na komory, srdcová frekvencia, stav perikardu. Tuhosť je závislá na fotoaparáte mehanicheskihsvoystv kardiomyocytov spojivového tkaniva strómy sosudistogorusla (tuhosť myokardu) a geometriu komory (obr otnosheniyaobema steny k objemu komory). Prístrojová tuhosť kameryopredelyaetsya bazálnej sklon objemu krivky - tlak, ktorý má normálny exponenciálny. Tuhosť kamery uvelichivaetsyas diastolického zvýšenie tlaku v LV. Okrem krivoyopredelennoe hodnoty sklonu má pozície: vľavo posun a vverhsvidetelstvuet, že pre získanie rovnakého objemu komorovej plniaci tlak neobhodimobolshee, čo sa deje s rastúcou zhestkostimiokarda fibróza alebo hypertrofia myokardu.
Je dokázané, že DDchasto predchádza systolický dysfunkcie a srdcového zlyhania môže privoditk vzhľad aj v tých prípadoch, keď ukazovatele tsentralnoygemodinamiki (ejekčná frakcia - EF, zdvihový objem, minúta obemkrovi, srdcové index) sa nezmenil. V tomto ohľade je low-output a prinyatovydelyat typy gipodiastolichesky CHF (hotyatakoe divízia platí len v počiatočných fázach CHF). DDLZH vedie k hemodynamické preťaženiu ľavej predsiene egodilatatsii prejavy ektopická aktivita vo forme supraventrikulyarnyhnarusheny rytme - extrasystola, paroxyzmálna mertsatelnoyaritmii. Avšak vo väčšine prípadov DD - a to ako jedno zheludochkovserdtsa proces a rozlišovať klinicky a nízku výstupnú srdcové zlyhanie nie je gipodiastolicheskiytipy možné. To je dôvod, prečo diagnostikanarusheny diastolický funkcie založené výhradne na ispolzovaniiinstrumentalnyh metód.
V skutočnosti, je odpor proti preťaženiu srdca alebo poškodenie zväzku miokardaproyavlyayutsya narušená systolický (kontraktilné) a funkcie / ilidiastolicheskoy (aktívna relaxácia), ktorý privoditv uplatniť rad zvládanie mechanizmy, ktoré poskytujú viac či menej dlhodobého zachovania srdcového výdaja, minutnogoobema na potreby tkaniva. Medzi týmito veduscheeznachenie mechanizmy sú: 1) vývoj srdcovej hypertrofie, tj. uvelichenieego svalu massy- 2) mechanizmu Franca Starlinga- 3) polozhitelnoeinotropnoe účinky na srdce sympatoadrenálního systému [28].
To znamená, že najčastejšou príčinou je porucha DD sokratitelnoysposobnosti myokardu. Hlavné patogenetické faktory kotoryesposobstvuyut vývoja dd, zahŕňajú infarkt fibrózu, jeho hypertrofia, ischémia, na doťaženie a zvýšenie tepnového gipertenzii.Vazhneyshim dôsledku interakcie týchto faktorov yavlyayutsyauvelichenie koncentrácie vápenatých iónov v kardiomyocytov snizheniepodatlivosti LV myokardu, poruchy uvoľnenie srdcového svalu, zmeny v normálnom pomerom skorý a neskorý napolneniyaLZh, zvyšuje konečný diastolický objem (EDV).
Cez otsutstviedilatatsii LV a prítomnosť normálne ejekčnej frakcie u pacientov s DD suschestvennosnizhaetsya tolerancie záťaže, zastoynyeyavleniya objaví v pľúcach. Možnosti špecifického účinku na DDV určitej miery obmedzená. Okrem toho, kombinácia diabetu IDD nie je vždy možné rozlišovať primárny mechanizmus vozniknoveniyaHSN konkrétneho jednotlivca. Avšak otsenkadiastolicheskoy neinvazívna srdcovej funkcie je dôležitý bod klinicheskogoobsledovaniya pacientov s CHF, ktoré majú rozhodujúci dlyaopredeleniya liečebné taktiky. Už v roku 1963 E.Braunwaldi L.Ross [29] navrhol, že zvýšenie konečnej-diastolicheskogodavleniya (CRT) u pacientov so srdcovým zlyhaním ľavej komory počas útoku stenokardiimozhet byť v dôsledku zmien diastolického vlastností miokardanezavisimo jeho kontraktilné funkcie [2,4,30] ,
Samozrejme, populyarnympokazatelem kontraktility je hodnota PV ehokardiograficheskoeopredelenie, ktoré sa vyznačuje vysokou presnosťou a vosproizvodimost.Vazhno zdôrazniť, že hodnota LVEF a v súčasnej dobe bolshinstvovrachey kladie dôraz na prioritné faktorom, ktorý určuje tyazhestklinicheskih prejavov dekompenzácia, tolerancia voči stresu ivyrazhennost kompenzačných hemodynamických zmien. Je ťažké, aby hodnota funkcie takzhepereotsenit systolickej posúdiť prognozabolnyh CHF: väčšina výskumov hodnota PV a ďalších indeksysokratimosti ukázali, že sú nezávislé prediktory mortality u pacientov s prežitím srdcové zlyhanie [1]. Cielené issledovaniyaneodnokratno zaznamenané významné a často vedú roldiastolicheskih hemodynamické rušenie obrazu CHF s ICHS, hypertenziou, dilatačné a hypertrofickej kardiomyopatie, chlopne srdcových ochorení. Avšak, v prípade, že prioritou úloha DD v patogenezeHSN bolo zrejmé od samého počiatku pri chorobách soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy hypertrofia myokardu (aortálna stenóza, gipertroficheskayakardiomiopatiya) s reštriktívny kardiomyopatia, zabolevaniyahperikarda, jeho hodnota u pacientov s ischemickou chorobou srdca a DCM bol proyasnyatsyalish s 80s.
Pre posúdenie diastolicheskoyfunktsii klinicky existujú dva prístupy: 1) a pasívne charakteristiky otsenkaaktivnyh rasslableniya- 2) vyhodnotenie strukturydiastolicheskogo plnenia.
Druhý prístup bol rozšírený iba posledneedesyatiletie v súvislosti s rozvojom rádionuklid ventrikulografii Dopplerovho transmitral diastolického toku (migrujúci domáci) [1].
Papier P. Spirito (1986) [31], bolo ukázané, že parametre, spektrum je v úzkej korelácii migrujúci domáci závažnosť CHF. Podľa R. Devereux (1989) [32] rasprostraneniemetoda široko kvôli dostupnosti a ľahké prevedenie, kedy iba jeden podinamike VE parameter / Va, je možné súdiť LV diastolicheskoyfunktsii všeobecne. Z tohto dôvodu poruchy vzťah diastolicheskogonapolneniya LV klinické prejavy dekompenzácie a funktsionalnogostatusa pacient je v súčasnosti predmetom uglublennyhissledovany.
Dôležité je, že komunikačná funkčná trieda CHF spokazatelyami DD výrazne vyššia ako sistolicheskoyfunktsii s parametrami, a najmä s vWF [1, 2]. Štúdia F.Aguirres et al. (1989) [33], bolo pozorované, že v CHF v neprítomnosti diabetu miokardialnoyetiologii to porúch diastoly opredelyayuttyazhest stagnácie.
Diastolicheskogonapolneniya srdca po dlhú dobu bráni nedostatok prostogoi presné metódy, a to len s príchodom Dopplerovho echokardiografia (Doppler echokardiografia) od polovici 80. rokov a získal sériovej sistematicheskiyharakter [2]. Porušenie LV diastolického plnenia, tj egoaktivnoy relaxácie uznaného metódou Dopplerovská echokardiografia podľa snizheniyuv zavčas diastolická rýchlosť a veľkosť náplne rýchlu komorovú (Volnay snímací otvor mitrálnej chlopne) levopredserdnayasistola (end-diastola) je zvýšená, ak sohranyaetsyasinusovy rytmus (vlna Dopplerov echokardiogram).
Najviac informatívny porovnaní s dopplerovskej echokardiografie, kotorayainogda používaných s cvičením stresu (stresovej echokardiografia) sú považované za a rádionuklidovej ventrikulografii otsenkaaktivnyh a pasívne vlastností infarktu komory kateterizatsiipolosti diastolického pri stanovení jeho objem dynamiku pri odnovremennoyregistratsii tlakových objeme stavebnej tlaku slučky. Ale etimetodiki majú obmedzenia spoločné všetkým invazívnych protseduram.S prostredníctvom nových metód Dopplerovho echokardiografia srdcového echolokácia (digital tsvetovoykinezis) boli k dispozícii vyhodnotenie regionálneho diastolický funktsiimiokarda, jeho jednotlivých segmentov, ale táto možnosť vesmadorogaya [34]. Preto je najbežnejšie a cenovo metodomostaetsya Doppler echokardiografia.
Študovať sostoyaniyafunktsii LV posúdiť dynamiku svojho naplnenia by issledovaniyaharakteristik transmitral toku. Za týmto účelom pomoschyuimpulsnoy meranej dopplerovské echokardiografia: čoskoro stupeň naplnenia - VO, neskoré plniaca rýchlosť - Va, prietoku krvi v fibrilácia sistolulevogo - A (cm), lineárna rýchlosť integrálne krovotokarannego diastolický náplň - E (cm). Vypočítaná indeksyVe / Va a E / A. Nepretržite-wave Doppler echokardiografia používa opredeleniyavremeni komorové relaxáciu izovolumické. Referenčné hodnoty ukazannyhindeksov zahŕňajú: Vo / Va - prinesie 0,9-1,5, E / K - 1,0 až 2,0, zatiaľ čo LV izovolyumicheskoyrelaksatsii - 0,07-0,13 sekúnd. U zdravých jedincov v mladom veku (predtým 45 rokov) sa vyznačuje relatívne vysoké hodnoty týchto indexov, často na hornej hranici normálu. Osoby, ktoré sú staršie ako 45 rokov, ako je pravidlom, že hodnota indexu je pri nižších hodnotách, teda unizhney normou. Keď diastolická dysfunkcia velichinyindeksov Vo / Va a E / A sa zvyčajne zníži, zatiaľ čo čas sa predĺži izovolyumicheskoyrelaksatsii LV (transmitral typ toku krovotoks prevalenciu predsieňovej systoly).
Výnimkou sú pacienti pseudonormal transmitralnymkrovotokom (reštriktívny transmitral typ toku B), kotoryyukazyvaet významnejšie porušenia funkcie ľavej komory. Pre negotakzhe vyznačuje vysokými hodnotami indexu Vo / VA a V / A a ukorochenievremeni ventrikulárne relaxáciu izovolumická. Klinika variantDD to je menej časté ako diastolický porúch, v ktorých preobladaetsistola átrium.
Zavisimostmezhdu hodnota DAC sa nachádza v ľavej komore a mitrálnej parametre prietoku krvi [34].
Komplexné ehokardiograficheskoeobsledovanie zahŕňa vyhodnotenie transmitralnogokrovotoka charakteristiky umožňuje skríning pacientov primárnu stadiyHSN po infarkte nedostatok krovoobrascheniya.Primenenie tejto techniky znižuje pravdepodobnosť chýb ustanovleniyafakta obehovej nedostatočnosti na oslabený a detrenirovannyhlits, ktorí spočiatku zníženej tolerancie cvičenie nagruzke.Odnako spôsob má rad pulzného dopplerovskej echokardiografie obmedzenia issledovaniisostoyaniya v ľavej srdcovej komory diastolického funkcie:
1. mitrálnej než rozsah regurgitatsiyabolee II preto, že retrográdna krovotokiskazhaet charakteristiky transmitral prietoku. V bolshinstvesluchaev diastolického vyhodnotenia funkcie za použitia tejto metódy u pacientov s CHF III-IV funkčné triedy je nesprávna, poskolkuvyrazhennaya dilatácie srdcových dutín relatívna nedostatočnosť sprievodom gemodinamicheskiznachimoy ventily.
2. stupeň aortálnej regurgitatsiyavyshe II.
3. Tachykardia so srdcovou frekvenciou nad 100 tepov za minútu - transmitralnogokrovotoka maximálne hodnoty dosiahnuté v dopplerovskej echokardiografia, zlúčiť.
4. Mertsatelnayaaritmiya - na Dopplerovská echokardiografia zaznamenanej jediný pík alterniruyuschiytransmitralny prietoku krvi, a preto posúdenie dynamiky zapolneniyaLZh nemožné.
Mitrálna stenóza 5. [34].
nemali porovnávať takú vec ako porušenie aktivnoyrelaksatsii NN stien spojené s oneskorené odstránenie ionovSa⁺⁺ mioplazmyv zo sarkoplazmatického retikula, s myšlienkou povyshennoyrigidnosti, tuhosti ľavej komory zhrubnutie steny v jej zhutnené gipertrofiiili fibróza, amyloidóza. V takýchto prípadoch restriktivnogodefekta rýchle plnenie ľavej komory môže dokonca uskoryatsya- uvelichenievolny E je často v kombinácii s III tónom, ktorý počúvať iliregistriruyut na vrchole srdce. V dôsledku toho, že je o dvuhdiametralno protiľahlých diastolického porušenie napolneniyaLZh ktoré sa môžu vyskytovať samostatne alebo koexistovať. [28]
Tak, Doppler ultrazvuk migrujúci domáci ukázala informativnymmetodom posúdiť diastolický náplň.
Zaujímavým faktom je, že každý funkčný klassuHSN má svoje typické črty spektra migrujúcich domácich pracovníkov. Zlyhanie srdca výskyt príčinou právneho riadi evolyutsiyuspektra normalnogo`` `` `` typu cez gipertroficheskiy`` a `` `` `psevdonormalnyy``do dekompensirovannogo`` (restriktivnogo``). Tak, pre bolnyhI funkčné trieda CHF charakteristický pík E skorostnyhpokazateley spomalenie a zrýchlenie indexy vrchole A. Hodnota Vo / Va klesne na 0,12 + 1,1. Tento typ spektra je `gipertroficheskim``.No pacienta III-IV CHF funkčné triedy harakternypryamo opačné výsledky: zvýšenie rýchlosti pokazateleypika E a výkon spomalenie vrchole A. Hodnota Vz / Va vozrastaetdo 2,4 + 0,27. Tento druh spektra je nazvaná `` dekompensirovannym`` ili``restriktivnym``. Avšak u pacientov s funkčnými triedy II HSNspektr migrujúcich domácich pracovníkov je medziprodukt Vo / Va 1,27 + 0,15.Takoy typ spektra zvanej `` psevdonormalnym``.
Dynamics Vo / VA I až IV funkčnej klasifikácie CHF interpretácia imeetnelineyny postava tak izolované etogopokazatelya posúdiť diastolickú funkciu vylúčiť napravlennostiizmeneny CHF závažnosť môže viesť k chybným záverom.
Porušenie diastolického funkcia umožňuje dostovernyeprognozy: Zvýšenie Vo / Va index > 2.0 povyshennymriskom spojená so smrťou u pacientov s CHF. A to je dôležité si uvedomiť, že spojenie CHF funktsionalnogoklassa s parametrami DD v týchto štúdiách bola výrazne vyššia ako u parametre systolickej funkcie.
Možnosť korekcie liek DD svidetelstvuyutsoobscheniya inverzie dopplerovského spektra diastolického napolneniyaLZh alebo u hypertrofické pseudonormal ovplyvnená uspeshnoyterapii CHF [23]. Existujú tiež správy reverzie restriktivnogotipa diastolického plnenia ľavej komory po úspešnej transplantatsiiserdtsa [24].
Bohužiaľ chetkihrekomendatsy režimy a pacienti s CHF a uložené sistolicheskoyfunktsiey (u pacientov s diastolickým srdcovým zlyhaním), v súčasnej dobe neexistuje.
Európska obschestvokardiologov (ESC) v roku 1997 vydal celkom CHF u pacientov napravleniyaterapii DD, z ktorých niektoré vyžadujú korrektsiis stanovisko moderných názorov na patogenéze ochorenia.

ESC Odporúčania pre terapiu CHF dôsledku prevažujúci DD [36].

Korekčné tachyarytmie (vosstanovleniesinusovogo rytmus).
2. Formulácia zamedlyayuschieA-V vedenie pre reguláciu srdcovej frekvencie tachykardia (b-blokátory, verapamil).
3. Dusičnan (priishemii myokardu).
4. Diuretiká (s opatrnosťou, bez významného snizheniyaprednagruzki).
5. Inhibítory APFdlya priama a nepriama (redukciou LV hypertrofia) infarktu relaxáciu.
6. Srdcové glykozidy - kontraindikované (ak nie snizheniyasistolicheskoy funkcie).
Určité ustanovenia týchto odporúčaní týkajúce "tradičné"Aktíva terapiu CHF, nestrácajú svoj význam a teraz aimenno: potreba korekcie tachyarytmií (až vosstanovleniyasinusovogo tahisistolicheskoy rytmus fibrilácie predsiení).

• Aplikácia tselesoobraznotolko dusičnanu ukázala prítomnosť ischémie myokardu (angina pectoris, ST depresie a podobne).
• Diuretiká sú užitočné pre umensheniyaOTsK a odstránenie zápchy v pľúcach. Je však potrebné vziať chtoimenno títo pacienti nadmerné a hojnej diuréza môže cherezstimulyatsiyu predsieňovej volyum receptory spôsobiť nebezpečný pre srdcového výdaja zhiznipadenie. Preto je použitie diuretík s ubolnyh DD by mal byť opatrný nie je sprevádzaný "rýchly"znížiť predpätie.
• Srdcové glykozidy nie sú yavlyayutsyapatognomonichnym liečbu DD, okrem prípadov, keď diastolický ochorenie v kombinácii s znachitelnymsnizheniem kontraktility myokardu, a to najmä v prítomnosti fibriláciou predsiení tahisistolicheskoyformy.

Zatiaľ osnovnymisredstvami patogénne terapie u pacientov s diastolickým formoyHSN súčasnej dobe sú:
- antagonisti Ca⁺;
- inhibítory APF-
- a b-blokátory.
Patofyziologický zdôvodnenie antagonistovCa + aplikácie je ich schopnosť zlepšiť známe relaxačné miokardai čím sa zvyšuje plniaci diastolického zheludochkov.Poetomu ich použitie prispieva najväčší úspech v situáciách kogdarasstroystva diastolického plnenia v dôsledku zhoršenej relaxácii bolsheystepeni aktívny skôr než zvýšenie zhestkostikamer. Ale v tomto prípade je použitie antagonistu Ca²⁺Je to veľmi účinné vďaka schopnosti týchto liekov umenshatmassu myokardu a zlepšenie pasívnej elastické vlastnosti serdechnoystenki. Väčší objem týchto vlastností sú inherentné verapamil a diltiazem, ktoré majú priaznivý vplyv na LV plniaci takzheblagodarya zníženie srdcovej frekvencie. antagonisti Ca²⁺ verapamil skupinou sú prvé línie lecheniyaGKMP a ďalšie choroby spojené s hypertrofiu miokardai vážnej poruchy aktívneho LV odpočinok, napríklad arteriálnej hypertenzie. Súčasne existujú dôkazy o tom, že prevalencia chtopri CHF s systolického poruchami (napríklad infarktu myokardu a pacientom s ejekčnej frakcie s nízkou ľavej srdcovej komory), primenenieantagonistov Ca²⁺ To môže byť spojené, naopak, so zvýšeným rizikom srdcového sosudistyhoslozhneny [37,38]. V tomto a niektorých iných situáciách sredstvomvybora pri liečbe DD môže byť b-blokátory.
účinnosť b-blokátory diastolického porúch mozhetpokazatsya paradoxné, pretože pokles je sprevádzaná poškodením simpaticheskogovliyaniya relaksatsiimiokarda aktívneho procesu [39]. Avšak pozitívne účinky b-blokátory, ktoré sú spojené s srdcovej frekvencie sa spomalí a samoeglavnoe, so znížením LV hypertrofia, vozmozhnoenegativnoe preváži ich vplyv na relaxáciu myokardu, ktorá sa prejavuje vkonechnom nakoniec vyššia ako celkovej štruktúry diastolický napolneniyaserdtsa. Existujú dôkazy, že b-blokátory zlepšenie srdcovej diastolický rezervu (rezervprednagruzki) zvýšením kontraktility siení, čo je viac viditeľné pri záťažových testov [2.23] .so, napriek možnému negatívnemu vplyvu na relaksatsiyumiokarda [39], b-blokátory môžu ispolzovatsyav liečbu DD, a to najmä u pacientov s hypertenziou iliIBS a v situáciách, ktoré vyžadujú opravu tachyarytmie.
ACE inhibítory (ACE inhibítory) na rozdiel od Ca antagonistu²⁺a b-blokátory nemajú libokachestv, ktoré by mohli nejakým spôsobom obmedziť ich ispolzovaniepri DD. Ich vysoká účinnosť sa týka predovšetkým umensheniemgipertrofii LVH a zlepšenie elastických vlastností miokarda.Po rozsah tohto účinku ACE inhibítorov majú málo k žiadnemu, ktorý je ako v dôsledku ich priameho účinku na myokardu prostredníctvom blokadulokalnoy angitenzin renín-aldosterón (RAAS), nepriamy doteraz vplyv - znížením krvného tlaku a ľavej komory umensheniyapostnagruzki na. V neposlednom rade role v kladnom "diastolický"akcie hrá charakteristický ACEI zníženie DZLZH, svyazannoeso schopnosť týchto prípravkov pre zvýšenie vplyvu vazodilatiruyuschihprostaglandinov. Avšak presvedčivé klinické aplikácie primeroveffektivnogo ACEI diastolický srdcové zlyhanie bit. Vložené retrospektívnu štúdiu MISCHF, ACE inhibítory zle snizhayutsmertnost pacienti diastolického srdcového zlyhania, ale stále výrazne zamedlyayutprogressirovanie dekompenzácia [40]. Predbežné štúdie rezultatyrandomizirovannogo pirane, ktoré sa konalo vo Výskumnom ústave kardiologiiim. AL Myasnikov, ktoré boli prezentované na VII VserossiyskomKongresse "Človek a medicína" v apríli 2000, tiež ukázalo, že inhibítory ACE perindoprilu u pacientov s diastolického srdcového zlyhania znižuje tyazhestHSN, zvyšuje odolnosť voči stresu a zlepšuje gemodinamicheskiepokazateli. Treba dodať, že v súčasnej dobe hlavnej štúdie perindoprilomprohodit (PEP-CHF), v ktorom planiruetsyavklyuchenie najmenej 1000 pacientov s CHF staršie gruppys malú LED (EF>40%) Alebo DD [35]. PEP-CHF štúdie je najväčšia štúdia proektompo diastolický srdcové zlyhanie u starších pacientov a pervymv svete, multicentrická štúdia na vyhodnotenie ACE inhibítory v tomto kategoriipatsientov.
Je dôležité poznamenať, že aj napriek zrejmé inými prostriedkami preimuschestvapered terapia, inhibítory ACE, podľa výskumu bolo uvedené dannymuzhe MISCHF [40], zaberajú iba 4 emesto použitím frekvencie v DD, čím sa získa diuretiká, antagonistamCa²⁺ a predovšetkým prekvapivo, digoxín (!). To obyasnyaetsyane žalostný školenie lekárov, ale aj rýdzo subektivnymiprichinami: túžba mať k dispozícii viac effektivnyei bezpečný spôsob liečby týchto pacientov.
Ako už bolo spomenuté v úvodníku tohto problému, by mohli byť tieto prostriedky retseptorovk angiotenzínu blokátory (AU) kotoryeimeyut nie je minimálna (a možno aj väčšie) než inhibítory ACE antiproliferativnoevliyanie pre bunky hladkého svalstva a fibroblastov, ale viac bezopasnyi lepšie tolerovaný [41].
Navyše, smer krayneperspektivnym v liečbe pacientov s diastolickým HSNmozhet byť kombináciou ACE inhibítory a blokátory AII, ktorá sľubuje viac kompletný blokádu miestnej RAAS a tým výraznejší vplyv na hypertrofie ľavej komory a egoelasticheskie vlastnosťami. Porovnávacia štúdia effektivnostitakoy kombinácie u pacientov s CHF sa koná v rámci mnogotsentrovyhissledovany CHARM (kandesartan) a VALIANT (valsartanom), výsledky, ktoré by sa dalo očakávať nie skôr ako 2001, je
Literaturnyhdannyh analýza ukázala, že diastolická dysfunkcia neobhodimoprinimat úvahy pri vyšetrení b ol CHF. Obsah Narusheniediastolicheskogo nehrá menšie a väčšiu úlohu než diabetes. Avšak, analyzuje výsledky výskumu, je ťažké si predstaviť, že vznik a rozvoj srdcového zlyhania, najmä u pacientov s primárnym miokardialnymporazheniem kvôli izolované porušeniu iba diastolicheskoyili iba systolický funkcie myokardu. Zároveň znachitelnoechislo rozporuplné údaje, nie je plne opredelitistinnoe miesto a význam diastolického funkcie medzi drugihfaktorov patogenézy srdcového zlyhania, ako je napríklad stav periférne hemodynamiky a činnosti neurohormonálne systémov, ako aj pre vyhodnotenie samostoyatelnoevliyanie SD a DD na klinické prejavy, pre zabolevaniyai svoju prognózu.
Pristalnogovnimaniya takisto zaslúži ďalšie otázky stratégie a taktiky medikamentoznogolecheniya pacientov s DD.

Referencie:
1.Tereschenko SN Klinicko-patogénne a genetickej aspektyhronicheskoy srdcové zlyhanie a možnosťou medikamentoznoykorrektsii. Diss. , , , Lekár. med. Sciences. 1998- 281S.
2.Ageev FT Vplyv moderných liekov na techeniezabolevaniya, kvalitu života a prognózu chorých s rôznym stadiyamihronicheskoy srdcovým zlyhaním. Diss. ... Doktor. med. nauk.1997- 241.
3.Nikitin NP, Allawi AL Rysy diastolického dysfunkcie v priebehu remodelácia ľavej komory srdcové zlyhanie pri hronicheskoyserdechnoy // Cardiology rokoch 1998 3: 56 - 61.
4. Alderman E. L., Bourassa M. G., Cohen L.S.et al. Desaťročné follow-up prežitie a infarktu infarctionin randomizovanej koronárnej tepny chirurgia štúdie // Circulation1990- 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D. G., Ziesce S. a al.Effect vazodilatačného terapie na mortalitu u chronického zlyhania congestiveheart: výsledky Veterans Administration CooperativeStudy // New Engl J Med 1986- 314: 1547-1552.
6. Malý W. S., T. R. Downes Klinická evaluationof ľavej komory diastolický výkon // Prog Cardiovasc Diseases1990- 32: 273-90.
7. Setar J. F., Soufer R., Remetz M.S. et al.Long obdobie výsledok u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním andintact výkonu systolického ľavej komory // Amer J Cardiology1992- 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. al.Effect z počiatku podávania enalaprilu na hospitalizovaných pacientov úmrtnosti s akútnym infarktom myokardu // New Engl J Med 1992 až 327: 678-84.
9. RIEŠENIE Trial Study Group. Vplyv ofenalapril na úmrtnosti v závažným kongestívnym srdcovým zlyhaním. Resultsof Severnej škandinávsky Enalapril študovať kooperatívny Survival // New Engl J Med 1987- 316: 1429-35.
10. SOLVD vyšetrovatelia. Vplyv prežitie enalaprilon u pacientov so zníženou ejectionfraction ľavej komory a kongestívneho srdcového zlyhania // New Engl J Med 1991-325: 293-302.
11. SOLDV vyšetrovateľov. Vplyv úmrtnosti enalaprilon a rozvoja srdcového zlyhania u asymptomaticpatients so zníženou LVEF // NewEngl J. Med 1992- 327: 685-91.
12. Áronovho W. S., Ahn C, Kronzon I. Prognosisof kongestívneho srdcového zlyhania u starších pacientov s normálnou ventrikulárnou funkciou versusabnormal vľavo systolickej spojené s ochorením coronaryartery // Amer J kardiológie 1990- 66: 1257-9.
13. Bonow R. O., J. E. Udelson Ľavá ventriculardiastolic dysfunkcie ako príčina zlyhania srdca // Ann Intern lekárstvo 1992- 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Nestabilná angina pectoris: patogenézy, diagnostika a liečba // Curr Probl Cardiology1993- 18: 157-232.
15. Vasan R. S., Benjamin E. J., Levy D. Prevalencia, klinický obraz a prognóza diastolického srdcového zlyhania: anepidemiological perspektívne // J Amer Zb Kardiológia 1995- 26: 1565-1574.
16. Cohn J. N., Johnson G., Veterans AdministrationCooperative Study Group. Srdcové zlyhanie s normálnou ejekčnou frakciou: (. Suppl III) V-Heft štúdie // Circulation 1990 až 81 ,: 48-53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al.Le remodelage ventriculaire Gancho apres infarkt myocardigne // Aron Mal Coentr Vaisse 1992- 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R. N., Rodgers A., et al. Effectof beta-blokátory na mortalitu u pacientov so srdcovým zlyhaním // Eur Heart J 1997 až 18: 560-5.
19. Belenkov YN, Ageev FT, Mareev VY Dinamikadiastolicheskogo diastolický plniaci a rezerva opustil zheludochkau pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním primeneniirazlichnyh typov liečby drogovej závislosti: porovnávacia Doppler ehokardiograficheskoeissledovanie // kardiologickej 1996- 9: 38-50.
20. Grossman W. diastolického dysfunkcia zlyhanie congestiveheart // New Engl J Med 1991- 325: 1557-64.
21.Zharov EI, zits SV hodnota spektrálneho diagnózy Dopplerovská echokardiografie a hodnotenie závažnosti syndrómu CHF // Kardiológia 1996- 1: 47-50.
22.Belenkov YN Úloha porušovanie systoly a diastoly vo vývojovom serdechnoynedostatochnosti // Ter. Arch. 1994- 9: 3-7.
23.Ageev FT, Mareev VY, Lopatin YM, YN Belenkov role Razlichnyhklinicheskih, hemodynamické a neurohormonálne faktory chronického srdcového zlyhania opredeleniityazhesti // Cardiology 1995-1911: 4-12.
24. Davies S. W., Fussel A. L., Jordan S.L. a kol. Abnormálne diastolický plniace vzory v chronického srdcového zlyhania, relationshipto záťažovej kapacity // Eur Heart J 1992- 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fyziológia srdca. 2 ed.New York: Raven. 1992- 219-73.
26. Morgan JP. Abnormálne intracelulárnu modulationof vápenatý ako hlavná príčina srdcová kontraktilné dysfunkcie // N Engl J Med 325: 1991- 625-32.
27. DO Levitsky, Benevolensky DS, Levchenko TS Kvantitatívne otsenkakaltsiytransportiruyuschey schopnosť sarkoplasmatickým retikulumaserdtsa. V knihe :. Infarktu metabolizmu. M :. Medicína, 1981, s.35-66.
28.M. S. Kuszakowski. Chronické srdcovým nedostatochnost.Sankt Petersburg. 1998- 319 C.
29. Braunwald E. Ross J. Jr., Sonnenblick E.H.Mechanisms upravujúce kontrakciu celé srdce // In: Mechanismsof kontrakcie normálne a zlyhávajúceho srdca. Boston: LittleBrown. 1976- 92 až 129.
30. Braunwald E. Ross, J. Jr. Ventricularend-diastilic tlak // Am J Med 1963- 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B. J., R. O. Bonow Noninvasivassessment komorové diastolického funkcie: porovnávacia analysisof Doppler echokardiografické a rádionuklidových angiografických techník // J.Am.Coll.Cardiol 1986- 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Ľavej komory diastolicdysfunction: skorý diastolický relaxácie a neskoré diastolický dodržiavanie // J.Am.Coll.Cardiol 1989- 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A. C., Lewen M.K.Usefulness z dopplerechocardiography v diagnostike poruchy congestiveheart // Am J Cardiol 1989- 63: 1098-2.
34.Zits SV Diagnostika a liečenie diastolického dysfunkcie levogozheludochka. Proceedings of the First International Scientific Forum "kardiológie 99".M, str. 1999- 333
35. Cleland J.G.F., tender M., Adamus J., FreemantleN., Gray C. S., lúh M., O`Mahony D., Polonský L. Taylor J, onbehalf z PEP vyšetrovatelia. Perindopril pre staršie peoplewith chronickým srdcovým zlyhaním: PEP-CHF štúdie // Eur J Z srdcové zlyhanie 1999- 3: 211-7.
36. liečenie srdcového zlyhania. Táto pracovná skupina pracovnej skupiny na srdcovým zlyhaním európskej spoločnosti ofCardiology. Eur Heart J 1997- 18: 736-53.
37. Dánsky študijná skupina pre verapamilu v myocardialinfarction. Účinok verapamilu na úmrtnosť a major eventsacute infarktu myokardu (The Danish Verapamil myokardu TrialII - Davit II). Am J Cardiol 1990- 66: 779-85.
38. Multicentrická Diltiazem PostinfarctionTrial Research Group. Účinky diltiazemu na mortalitu andreinfarction po infarkte myokardu. N Engl J Med 1988- 319: 385-92.
39. Caramell B., robiť Santos R., Abensur H. a kol. Beta-blokátory infúzie nezlepšila diastolicfunction ľavej komory srdca u infarkte myokardu: Doppler echocardiographyand katetrizácia štúdii. Clin Cardiol 1993- 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Použitie inhibítorov angiotenzín-convertingenzyme u srdcového zlyhania so zachovanou ľavom ventricularsystolic funkcie. Am Heart J 1997- 134: 188-95.
41. Kahan T. Význam ľavého ventricularhypertrophy v ľudskom hypertenzie. J hypertenzia Suppl 1998- 16: S23-29.