Somatická patológie Hays. Spontánna bakteriálny zápal pobrušnice

Spontánna bakteriálny zápal pobrušnice

Podľa spontánny bakteriálne peritonitída (SBP), alebo ascites, peritonitída infekcie ascites realizovať rôzne bakteriálne činidlá.

Pacienti s cirhózou pečene dochádza SBP, podľa rôznych autorov, z 10% až 30% prípadov.

Konštatuje, že SBP je výrazne častejšia u cirhózy pečene alkoholického pôvodu.

Popísané niekoľko možností SBP: bakteriálny zápal pobrušnice (z ascitu vysievajú monoflora), sekundárne bakteriálne peritonitída (viac semená rastlín), a nakoniec sterilné neutrofilné ascites (v ascites flóry nie sú zasadené, ale je tu výrazný granulotsitoz- vyskytuje v 30-40% prípadov SBP).

Etiologické agens SBP často zahŕňajú gramnegatívne baktérie (koliformných baktérií), aspoň - grampozitívne koky, anaeróbne flóru. prípady SBP, najmä spojené s hubovým flóry neboli dosiaľ opísané v literatúre.

Rizikové faktory SBP sú cirhóza P Child-Pugh, vysokým stupňom podvýživy, zvýšené transaminázy, hyperbilirubinémia, nízka (menej ako 10 g / l), obsah bielkovín v ascitu, a tiež stav, v ktorom skleroterapii varixov pažeráka a žalúdka žily ,
SBP môže byť bez príznakov, ale niekedy je plnohodnotný zápal pobrušnice.

diagnóza SBP zriadený očkovaním ascitický tekutiny v spojení s klinickými a laboratórnymi údajmi.

Ak máte podozrenie, že SBP by mala okamžite začať liečbu antibiotikami. Až do stanovenia generácie cefalosporínov činidlá III lieky výberu sú (cefotaxím 2 g 2 r / d. V / alebo ceftriaxon 1 g 2 r / d. W / m).

Ďalšie liečba by mala byť upravená podľa Inokulované flóru a jej odolnosť voči antibiotikám.
Prítomnosť SBP výrazne zhoršuje prognózu u pacientov s cirhózou pečene. Je ukázané, že jednoročné prežitie týchto pacientov je menšia ako 40%.

Chronické srdcové zlyhanie

Chronická intoxikácia alkoholom spôsobuje rozvoj tzv dilatačné kardiomyopatiou (DC), čo je hlavný dôsledkom expanzných komôr srdca so zníženou kontraktilitu myokardu. Rozložené klinika tento štát je tvorený všeobecne zneužívanie viac ako 10 rokov.

Patogenicky vo vývoji DC sú dve hlavné zložky, v spojení s inými v rôznej miere:
1) Alkohol tiaminzavisimy polyneuritis, nárazu na autonómny nervový systém;
2) tiaminnezavisimoe poškodenie myokardu, morfologická substrát, ktorý je myocardiocytes infiltrácia tukového tkaniva, čo spôsobuje abnormálne pigmentáciu, degenerácia myofibril zvýšenie sarkoplasmatického retikula, mitochondrie lézie.

Prvé známky DC sú námahe dýchavičnosť, kašeľ. Vzhľadom k nízkemu lekárskej činnosti, nedodržanie liečby, pokračovanie zneužívanie alkoholu, títo pacienti veľmi skoro schopní pracovať v dôsledku progresie chronického srdcového zlyhania (CHF).

Podľa definície, prezentované na Medzinárodnom príručke k srdcovému zlyhaniu, "srdcové zlyhanie - multisystémové ochorenie, pri ktorom primárna defekt srdcové funkcie spôsobuje rad hemodynamickou, nervové a hormonálne reakcie prispôsobenie, ktorého cieľom je zachovanie obehu v súlade s potrebami organizmu. Tento rýchlo progresívny stav s jedinečným zlou prognózou. "

DK klinika súčet príznaky srdcového zlyhania v malom a veľkom kruhu: dýchavičnosť, únava, slabosť, tachykardia, kongestívne sipot, hepatomegália, hypotenzia, kachexia. Keď zneužívanie alkoholu po dlhú dobu rozvíjať lézie ďalších vnútorných orgánoch: cirhóza pečene, chronická pankreatitída, postupuje rýchlo obštrukčnou chorobou pľúc. To všetko spôsobuje klinicky negatívny dopad a rýchlo vedie k úplnej postihnutia pacienta.

Resuscitační v CHF je / úvod diuretiká - furosemid (Lasix), 60 až 120 mg / v dopamínový infúziou 5-10 g / kg / min po dobu až 72 hodín, určenie srdcových glykozidov (digoxín 1-2 ml 0,025% P -R).

S rýchlym progresiu srdcového zlyhania, bez ohľadu na jeho hlavných príčin, musí byť pacient hospitalizovaný na oddelení akútnej kardiológie. Je potrebné poznamenať, že napriek veľkému počtu liekov používaných v CHF iba kardiotransplantatsiya môže radikálne zlepšiť prognózu tohto stavu.

Centrálne pontinní myelinolýza

Centrálne pontinní myelinolýza (CPM) - stav súvisiaci s akútnou symetrického zníženie obsahu myelínu v periférnej nervovej tkaniva a oligodendrocyty mosta. Najčastejšou príčinou tohto stavu je zriedka HAI- MTC sa vyskytuje u ťažkých porúch príjmu potravy, anorexia, rakoviny, infekčných chorôb, vody a poruchy rovnováhy elektrolytov.

Klinické prejavy MDS Jedná sa o vývoj paraparézy alebo quadriparéza (zahŕňajúce kortikospinálního trakt). Cez výrazné parézy, vedomie sa nemení, takže sa v literatúre takého stavu, sa nazýva "syndróm vnútorné väzňov." Demyelinizácia kortiko-bulbárna traktu objavia dyzartria a dysfágia. Pozorované hypo- alebo hyperreflexia šľachových reflexov, bilaterálne Babinský.

Vývoj pacientov MTC s HAI najčastejšie spôsobené iatrogénnej expozície. U niektorých z týchto pacientov má závažnú hyponatriémiu, najčastejšie chronický. Intenzívne, rýchla náprava tohto stavu spôsobí, že vývoj MTC. Možno teda odporučiť ako dynamické sledovanie pacientov s HAI neurológom a hyponatriémia počas liečby, rovnako ako odmietnutie prílišného zhone pri vykonávaní korekcii porúch elektrolytov.

Vzhľad príznakov MTC je indikáciou k hospitalizácii na neurologickom oddelení nemocnice.

Wernicke encefalopatia-Gaye

Encefalopatia Gayet-Wernicke (EGV) - s akútnym vzplanutia choroby, vyznačujúci sa tým, duševných porúch, papily, krvácanie do sietnice, poruchy okohybných a ataxia pri chôdzi.

EGV je príčinou nedostatku tiamín (vitamín B1). Najobvyklejšie podmienkou pre výskyt tohto stavu je HAI. Účinok alkoholu je hlavne kvôli výmene výrobkov obsahujúcich tiamín v potrave, ale aj v dôsledku zvýšeného dopytu po vitamíny, ktoré sú potrebné na výmenu sacharidov dodávaných alkoholu, ako aj zníženú absorpciu vitamínov v gastrointestinálnom trakte.

Klinike EGV Najbežnejšími príznakmi sú poruchy očné hybnosti a duševné zmeny.

Závažnosť funkcie okulomotorického je priamo závislá na stupni nedostatku tiamínu v tele. Typické bilaterálne paréza abducens, čo vedie k dvojité videnie, strabizmu a nystagmus. Boli izolované dole pohľad ochrnutie, horizontálne alebo vertikálne. Tam ptóza a sietnice krvácanie.

Úplná absencia príznakov okohybných spochybňuje diagnostiku EGV a vyžaduje viac dôkladné preskúmať pacienta.

Duševné poruchy sú ako sa zdá globálnej dezorientácia a zvyšuje ľahostajnosť. Často vyvinú určité zmeny vo vedomí, výrazne zníženú produkciu reči. Už pri prvom kontrole odhalila porušovanie dlhodobej pamäte podľa typu Korsakova psychózy, stáva hlavnou aspoň znížiť závažnosť apatia, letargia a poruchy vedomia.

EGV je zvyčajne sprevádzaná polyneuropatiu, infekčné komplikácie (pneumónia sú najčastejšie).

Vzhľadom k tomu, tiamín nedostatok spôsobuje zmeny v kardiovaskulárnom systéme u pacientov s EGV charakterizovaných tachykardia, posturálna hypotenzia, dýchavičnosti pri námahe.

Základnou metódou liečby je v / v tiamín (50-100 mg bolus) a potom - 50 mg / m po dobu 2-3 dní. Zároveň menovať ďalšie vitamíny B

V alkoholu zneuživatelé osoby v / k zavedeniu glukózy môže vyvolať vývoj EGV. Preto všetci pacienti s podozrením na nedostatok tiamínu pred / pri zavádzaní glukózy potrebné zaviesť tiamín!

Vývoj EGV je indikáciou k hospitalizácii na špecializované jednotke.

VP Žiaduce, PP uhorky

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno