Prvá pomoc pri pľúcny edém

Stav, v ktorom sú tieto poruchy, sa bežne označuje ako syndróm respiračnej tiesne dospelých. Tento syndróm môže byť spojená s radom chorôb a úrazov, ale otázka totožnosti mechanizmov poškodenie pľúc pre každú z týchto podmienok zostáva nejasný.

Edém spojený s priepustnosťou (CP), sa líši od častejšia edému spôsobeného kongestívne srdcové zlyhanie, vysoký krvný tlak alebo poruchy hemodynamiky, ďalšími charakteristikami objemu a zloženie kvapaliny vystupujúceho z pľúcnej mikrocirkuláciu a rýchlo rastúceho počtu patologických stavov, ktoré vedú k výskytu edému (tabuľka. 1). Na druhej strane, liečebné taktiky AP sa líši od toho v hypertenzná pľúcny edém.

Najskôr Vzorec použitý pre analýzu pľúcnej edemogeneza (patogenézy pľúcny edém) je Stirling rovnica pre kvantifikáciu prietoku tekutiny pľúcnej mikrovaskulárna membrány v závislosti na pôsobení a mikrovaskulárna perimikrovaskulyarnyh hydrostatických a onkotický síl.

OP môže vyvinúť ako osoba s neutropénia. Poškodenie pľúcnej endotelu u pacientov s neutropéniou, môže byť sekundárne k priamemu pôsobeniu bakteriálny endotoxín a doplnok kyslíkovej toxicity a k uvoľňovaniu prostaglandínov a leukotriénov z alveolárnych makrofágov.

Ďalšie kaskády enzymatických reakcií zahŕňa krvnej zrážanlivosti procesy. Kolagén, ktorý je v subendoteliálnych bazálnej membráne, aktivuje Hageman faktor (faktor XII), v kontakte s plazmou. Zložky koagulačných a fibrinolytického kinínového systémov sa aktivujú, čo vedie k uvoľneniu mediátorov a ďalšie poškodenie endotelu.

Na vrchole týchto procesov výrazne porušil mechanické vlastnosti pľúc. Povrchovo aktívna látka je inaktivovaný alebo znížená, nasleduje destabilizácii pľúcnych jednotiek. Pľúca sa viac napätý, je potrebné, aby väčší tlak, aby ich nahustiť do správneho objemu. To môže byť kvalifikovaný ako zníženie elasticity pľúc. Ak je pľúcny edém pozorovaná veľmi ťažkým alebo zranených pacientov so zníženou pľúcnej compliance a výrazný hypoxémia refraktérne k pridaním kyslíka, potom je kritériá pre diagnózu ARDS.

To vytvára bludný kruh progresívne deštrukcii pľúc a pokračujúce interakcie biochemické a enzymatické kaskády reakcií. Tento proces je často nevratný (, nastane približne 50% prípadov úmrtia), ak je účinok iniciačný faktor nie je prerušený.

Klinické príznaky ARDS môže objaviť počas variabilný dobu dostatočnú, zvyčajne 12 až 72 hodina po počiatočnom poranení alebo vzniku kritického stavu. Pre tento krok, vyznačujúci sa tým tachypnea syndróm, dýchavičnosť a zhoršenie výmeny plynov. V pľúcnych röntgenových snímok určuje progresívne alveolárnej infiltráciu, zvyčajne bilaterálne. Znížená dodržiavanie pľúc. V súlade s tým dýchacích Vysoký tlak pri prenose pacienta na umelú ventiláciu.

Diagnóza priepustnosť poruchy môžu byť uľahčené biochemickú analýzu edematózne tekutina získaná odsatím trachey. Avšak, táto kvapalina v dostatočnom množstve, môžu byť získané nie je u všetkých pacientov. Vzorky oplotenie tekutiny môžu byť vykonané na jeho sanie od endotracheálnej trubice mäkkým plastový katéter s následným odobratím do rúrky sifonoobraznuyu Lukens. Kvapalné hlienu, spútum alebo iné znečisťujúce fragmenty nevhodné pre štúdium.

V rovnakej dobe sa vzorky získané edém tekutiny a plazma sa meria koloidné osmotický tlak a (alebo) celkový obsah bielkovín. Edém spojený s priepustnosťou pomerom edematózne tekutiny - pomer plazmy alebo koloidný osmotický tlak je vyšší ako 60%, zatiaľ čo v hypertenzná bobtnací pomer menší ako 60%. Edém kvapalina, môžu byť stanovené zvýšené množstvo týchto látok je kolagenáza elastinaza a enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Podľa posledných štúdií, tekutina získaná z dolných dýchacích ciest u pacientov s ARDS, obsahuje veľký počet neutrofilov, čo je v korelácii so stupňom výmeny plynov abnormalít.

Pretože vo väčšine prípadov OP v kombinácii s inými ochorení a stavov (napr., Bakteriálne infekcie, aspirácia obsahu žalúdka, trauma, intoxikácie drogy), liečba by mali byť zamerané predovšetkým na opravu alebo elimináciu príčin. Avšak je potrebné vykonať a potrebné podpornú terapiu, ktorý poskytuje prijateľné okysličenie a hemodynamického kompetencie.

Väčšina pacientov s miernym alebo ťažkým opuchom vyžaduje ventilačnú podporu. Dodávka prídavného kyslíka v rastúcich objemoch k zvýšeniu krvného POL, vyzerá, že má obmedzené možnosti v ARDS aj v prípade umelú pľúcnu ventiláciu.

Tak, zlepšuje okysličenie lekári musia použiť iné metódy. Aplikácia pozitívneho end-exspiračného tlaku (PEEP), revolúciu liečbu nedostatku kyslíka. PEEP mobilizuje a pomáha stabilizovať pľúcna jednotky, ktorý môže byť naplnený tekutinou a náchylné k zrúteniu. Preto pri použití PEEP podstatne pľúc sa podieľajú na výmene plynov jednotkách ako zvýšenie podielu kyslíka počas inhalácie môže ďalej dôjsť k poškodeniu pľúc, použitie PEEP Fiola redukuje na bezpečnú úroveň.

Avšak, s vyššou úrovňou PEEP pozornosť by mala byť zameraná na možné nežiaduce obehového účinky, vrátane zníženia žilového návratu, a teda srdcového výdaja a transportu kyslíka, PEEP môže tiež viesť k nežiaducim účinkom spojeným s pľúcnou barotraumatu (pneumotoraxe, pneumomediastinum).

Invazívne hemodynamické monitorovanie poskytuje meranie srdcového výdaja, tlaku kyslíka v arteriálnej a zmiešané venóznej krvný tlak v pľúcnom tlaku tepny klinu alebo vrátane okluzívnym tlaku (PAWP). To slúži ako klinický index hydrostatického tlaku v pľúcnom mikrovaskulárnych, a objem ľavej komory a rozšíriteľnosť.

Vzhľadom k tomu, PMV hrá dôležitú úlohu pri tvorbe transcapillary edému prúdenie tekutiny spojené s priepustnosťou, PAWP by mal byť tak nízke, ako je to možné pri zachovaní úrovne periférneho prekrvenia. So zvyšujúcou sa PAWP a progresie pľúcneho edému alebo zhoršenia výmeny plynov môže vyžadovať odôvodnené užívanie diuretík a vazodilatancií.

Primeranosť periférne perfúzia sa môže merať nielen na základe údajov získaných pri lôžku pacienta (krvný tlak, stavu vedomia, vylučovanie moču, atď), ale aj pokiaľ ide o meranie srdcového výdaja a stanovenie množstva kyslíka uvoľneného z cirkulujúcej krvi, a to vstrebáva. Tieto čísla sú závislé na srdcový výdaj a hemoglobínu úrovniach, ako aj tlak kyslíka v arteriálnej a zmiešané žilovej krvi a na stupni nasýtenia kyslíkom. kyseliny mliečnej v krvi odráža primeranosť transportu kyslíka a využitie.

Pre udržanie srdcového výdaja a periférne perfúzie môže vyžadovať infúziu kvapalín, najmä znižuje žilový návrat, ktoré môže byť spôsobené náhlym zvýšením PEEP. Voľba transfúziu kvapalina v tejto situácii zostáva kontroverzné (kryštaloidy alebo koloidy), však liečba účel by mala byť kvapalina zvýšiť intravaskulárnej a intrakardiálne objemy, pričom zlepšenie srdcového výdaja, a tým aj transport kyslíka po celom tele. Starostlivé zhodnotenie hemodynamické zaťaženie pred a po kvapalina je potrebný pre správnu interpretáciu výsledkov liečby.

Prebiehajúce experimentálne štúdie zamerané na objasnenie role antikoagulantu, antihistaminiká, inhibítory cyklooxygenázy, a kyslíkových radikálov, rovnako ako kortikosteroidy, ktoré môžu znížiť porúch permeabilitu.

Ďalšie experimentálne prístupy k liečbe zahŕňajú použitie antikomplementární a antiendotoxin protilátok, chelátory a inhibítory proteázy. Avšak doteraz nebolo preukázané, terapeutická účinnosť týchto látok u ľudí. Ako niektorí výskumníci tvrdia, pre liečbu ARDS je pravdepodobne vyžadovať súčasné použitie viacerých liečiv alebo činidlá, ako je tomu v patogenéze syndrómu zahŕňa viac mediátorov a enzýmovej reakcie.

Edém spojený s priepustnosťou môžu byť rozlíšené s častejším kardiogénny alebo hemodynamický opuchu o klinických dôvodov a patofyziologických charakteristík (ak je to možné) analýzu edém tekutiny z pľúc. Toto rozlíšenie má veľký význam pre vývoj liečebného plánu. Úspešné riadenie OP a ARDS zahŕňa korekciu alebo elimináciu príčinných faktorov patologických stavov a zachovanie dostatočnej svetelné zaťaženie cez kyslík vetrania a PEEP pri zabezpečenie primeranej obehové funkcie a zodpovedajúce prívod kyslíka v tkanivách.

MT Haupt, RV Carlson

Delež v družabnih omrežjih: