Sila vyhodenie komory pri raste plodu retardácia. Vplyv diabetu na plod

študovať ejekčnej sily s IUGR zaviedla dôveryhodnosť a symetrické zníženie oboch komôr. Prítomnosť zníženie symetria VWU oboch komorách, a to napriek veľmi rôznych hemodynamických podmienok prevládajúcich v dvoch cievnych vrstiev, ktoré sa z uvoľnenia krvi každého z nich (najmä zníženie odporu cerebrálneho prietoku krvi do ľavej komory a zvýšená odolnosť placenty a organ fetálnej prietok krvi do pravej komory) to hrá dôležitú úlohu v udržaní funkcie myokardu a je ochranný a kompenzačný mechanizmus u plodov s vývojovými oneskorenie po nástupe účinku mozgovej dosky.

vskutku, ovocný, pozorované dynamiky k bodu úmrtia plodu alebo do narushny srdcovej frekvencie rytmu, a preto sa vykonáva včasné dodanie, došlo k prudkému poklesu VWU v krátkej dobe (asi jeden týždeň), čo ukazuje na zníženie kontraktilné funkcie komôr pred vývojom tieseň plodu.

Okrem toho, že bol významný vzájomný vzťah medzi závažnosti fetálny acidózy, ktorá bola nastavená jeho analýzu krvi od Kordocentéza a majúce hodnotu VWU. Tieto nálezy podporujú kľúčovú úlohu plodu srdcovej funkcie v dôsledku zhoršenia svojho stavu.

Predpokladáme, že pokles srdcový výdaj a VWU dekompenzácia môžu odrážať bežné ochranné adaptívne mechanizmy, ktoré sú zodpovedné za vznik mozgovej ochranného účinku. V súlade s týmto modelom fetálneho srdca prispôsobuje placentárnu nedostatočnosti, zvýšenie okysličovanie a zásobovanie živín mozgových látok. Vzhľadom k tomu, progresie zhoršovanie vnútromaternicových existencie podmienok tento ochranný mechanizmus dekompensiruetsya pokles srdcového výdaja, ktorý vedie k plodu.

Vplyv diabetu na plod

narodených detí cukrovkou (DM) mamičky sú ohrození hypertrofickej kardiomyopatie. Toto ochorenie je charakterizované zhrubnutím mezikomorového septom a ventrikulárne steny, rovnako ako porušenie systolickej a diastolického funkcie u novorodencov, prejavuje CHF, vyskytujúce sa v skorej neonatálna období. Echokardiografické štúdie u plodov ukázali, že hypertrofickej kardiomyopatie sa vyskytuje v maternici a môže postupovať počas tehotenstva.

výskum Srdce štruktúra M-mode plodov u tehotných žien s diabetom inzulíndependentných ukázali zvýšenú hrúbku komôr, zvlášť výrazné v interventrikulárních septa.

Zvýšenie veľkosti srdca To nie je len odrazom prítomnosti veľkého plodu u pacientov s cukrovkou (tzv fetálnej Macrosomia), a je selektívna organomegálii. Stanovenie veľkosti srdca u plodov, ktoré merali obvod brucha (chladiace) alebo biparietal priemer (BPD) hlavy (tj., Biometrické parametre sú veľmi úzko spojená s hmotnosti plodu), ukázali, že zvýšenie hrúbky komorovej steny je nezávislá na veľkosti plodu.

fetálny echokardiografia, vykonávané v dynamike počas tehotenstva, pomôžu popísať mechanizmy vzniku hypertrofickej kardiomyopatie. Plody tehotných žien, u pacientov s diabetom, dochádza k rýchlemu zvýšeniu veľkosti srdca, v súvislosti s ktorými sú rozdiely medzi krivkami sú charakterizované ich zvýšenie veľkosti, vzhľadom k tým, u zdravých plodov. Hoci zvýšenie hrúbky ventrikulárnej steny, v porovnaní s normálne vyvíjajúci sa plod je zaznamenaný s 20 týždňov, zrýchlenie zvýšenie veľkosti srdca je výraznejší na konci druhého trimestra tehotenstva.

dôvod vysoké tempo rastu plodu srdce na konci druhého trimestra zostáva nejasný. Vzhľadom na to, že nebol žiadny rozdiel v metabolizme, možno predpokladať, že existuje odlišný stupeň citlivosti myokardu na faktory ovplyvňujúce fetálny rastových procesov v priebehu tehotenstva. Táto hypotéza je podporovaná dát A.V. Thorsson a R. L. Hintz, čo ukázalo, že počet inzulínových receptorov a ich schopnosť viazať sa na substrát vyššie embryí a znižuje u dospelých.
Echokardiografické vyšetrenie plodu bolo potvrdené, že zvýšenie hrúbky srdcových komôr nepriaznivý vplyv na jeho funkciu.