Prvá pomoc pri poranení hlavy: anatómia, fyziológia, patofyziológia

Vlasová pokožka sa skladá z piatich vrstiev:

Vlasová pokožka má bohatú prívod krvi a môže spôsobiť významnú stratu krvi v prípade poškodenia. Okrem toho, do voľnej vrstvy medzi helmu a perioste môže dôjsť podshlemnye veľkého hematómu.

Lebka je kosť nádoba pre mozog, ktorý zaisťuje jeho ochranu. Na druhej strane, hustota a tuhosť lebky spôsobovať potenciálne komplikácie s zvýšeného intrakraniálneho tlaku (ICP). Pomliaždenie a poškodenie mozgu mechanizmus protivoudara často vyskytujú v oblastiach prírodných projekciou kostných lebky, dráh, ako je napríklad hornú stenu, krídla podkladového kosti a operadla sedadla.

Intrakraniálne objem dospelého je asi 1900 ml. Mozog váži 1300-1500 g a zaberá takmer 80% objemu dutiny lebky. Stredové čiare je rozdelený kosák prívesku dura na pravú a ľavú hemisféru. Supratentoriálnych konštrukcie - sú oddelené od mozgového kmeňa a mozočku mozočku pasce. Pologule zlúčiť do stredného mozgu oblasť, ktorá sa nachádza na úrovni škrty tentorial cval.

Mozog sa skladá z šedej a bielej hmoty. Ten je zložený prevažne z axónov a myelínové pošvy. Hlboké bielej hmoty sú zhluky šedej hmoty buniek - jadro. Sivá hmota tvorí povrch mozgu a zahŕňa nervové bunky, dendrity a axóny týchto buniek. Kapacita extracelulárneho priestoru do šedej hmoty, je výrazne nižšia ako v bielej farbe. Tepny a žily prebiehajú zvisle v mozgu šedej a bielej veschestvo- kolmo odchýliť sa od týchto kapilár.

Za normálnych podmienok sa objem krvi v mozgu, je približne 4,3 ml / 100 g mozgového tkaniva. Priemerný pacient v prietoku krvi mozgom, je zvyčajne asi 50 ml / 100 g za minútu (v šedej hmote - približne 75 ml / 100 g, a biela - 25 ml / 100 g). Napriek tomu, že v mozgu je len 2% telesnej hmotnosti, prijíma približne 15% z srdcového výdaja a asi 20% z kyslíka spotrebovaného v tele. Krv Pčola vibrácie spôsobujú zásadné zmeny v prietoku krvi mozgom.

Hyperkapnia poskytuje vazodilatáciu a hypokapnia - jeho zúženie. Dlhšia kŕč môže viesť k cerebrálnej hypoxii. Zmeny tlaku kyslíka v arteriálnej krvi tiež vplyv na prietok krvi mozgom. S pol klesne pod 50 mm Hg Ukázalo sa významné zvýšenie prietoku krvi mozgom, zatiaľ čo hyperbarická kyslíka pri tlaku 2 MPa absolútneho to znižuje o 20-25%.

Mozog je jedinečný pre rad funkčných vlastností, z ktorých jeden je autoregulácie prietoku krvi mozgom. Autoregulácie udržiava konštantný prietok krvi v mozgu, a to napriek zmenám prekrvenie. Brain Perfúzne tlak (DBP) je definovaná ako rozdiel v priemernej systémového krvného tlaku (SBP), a znamená vnútrolebečný tlak (DBP = systolický - ICP). Keď intaktné autoregulácie prietoku krvi mozgom sa udržiava konštantný s kolísaním VSD v 45-160 mm Hg Keď to klesne pod 40 mm Hg mozgovej cirkulácie a cerebrálnej metabolizmus dosiahne kritickú úroveň.

Od roku 1900 millimitrovogo intrakraniálna objem v mozgovomiechovom moku majú 25 až 30 ml-150 ml CSF uložené v komorách mozgu. Komôr - to ependymální dutina hlboko v mozgu. Mozgovomiešnej kvapalina sa vyrába prevažne v plexus chorioideus vnútri komorového systému pri rýchlosti 0,35 ml / min a 500 ml / deň. CSF sa pohybuje od bočných komôr mozgu otvorom v Monroe tretej komory, a potom sa cez Silva vody do štvrtej komory, a potom cez otvory a Luschka Mozhandi. Potom CSF preteká bazálnej cisterny a je absorbovaný v arachnoidales klkov pozdĺž predozadný a bočných dutín. CSF slúži ako tlmič nárazov mozgu a miechy v travme- Okrem toho poskytuje priechod chemických látok v mozgu extracelulárneho priestoru a odtok metabolitov v žilovom systéme.

Pojem primárneho a sekundárneho poškodenia mozgu, trauma dostatočne uzemnený. Primárne rána vedie k rôznym stupňom závažnosti mechanického poškodenia neurónov a axónov, ktoré, podľa modernej lekárskej vedy, nie je vhodný na liečbu. Sekundárne poškodenie mozgu dochádza v dôsledku vystavenia by sa dalo zabrániť faktory, ako je krvácanie do mozgu, edém mozgu, ischémia, hypoxia, hyperkapnia a zvýšenie ICP. Optimálny spôsob liečby minimalizuje závažnosť sekundárneho poškodenia a znižuje celkovú úmrtnosť a postihnutia.

Uzavreté poranenia hlavy (ZTG) rozdelená do difúzna a miestnej. Na druhej strane, difúzna lézie sú rozdelené do syndróm otrasu mozgu a predĺžený traumatické koho. Otras mozgu prejavuje stratu vedomia, ktoré je pozorované ihneď potom, čo tupým hlavy. Strata vedomia je zvyčajne krátkodobá (od niekoľkých sekúnd až po niekoľko minút), ale niekedy jeho dĺžka meraná v hodinách. Strata vedomia je výsledkom porušenie retikulárne aktivačný systém, ktorý je spôsobený rotáciou hemisfér mozgu okolo stonky jeho oddelenia.

Klasicky obnovenie vedomia je považovaná za kompletnú, bez patologickými zmenami mozgu, alebo akékoľvek neurologické následky. Avšak, u niektorých pacientov po niekoľko týždňov a niekedy aj mesiacov môžu byť uložené pretrvávajúce bolesti hlavy, strata pamäti, úzkosť, nespavosť a závraty. Dlhšie traumatické kóma počas aspoň 6 hodín, sa vyvíja v dôsledku difúzne axonálne poškodenie, ktoré vzniká v priebehu nárazu.

Dlhšie kóma, sa vyskytuje asi u 1/3 pacientov, ktorí zomrú v dôsledku zranenia hlavy, a je spojená so zlou neurologického výsledku v preživších.

Nevdavlennye lineárny zlomeniny s neporušenou pokožku hlavy samy o sebe nevyžadujú liečbu. Ťažký intrakraniálne krvácanie môže dôjsť, keď nastane zlomenina strednej meningeálne tepny alebo prasknutie základné sine dura. Depresívne zlomenina lebečnej klenby, v závislosti na hornej vrstvy integrity kože klasifikovaný ako otvorené alebo uzavreté.

Zlomenina lebky sa môžu vyskytnúť kdekoľvek v základe lebky, ale jeho najtypickejšie lokalizácia je pyramidálne časť spánkovej kosti. Pozdĺžne zlomeniny sú oveľa častejšie než priečny, a zvyčajne začína v kamenistej časti prechádza do pyramídy spánkovej kosti. Často sú krvácanie pod ušný bubienok, krvi a odtok CSF pomocou vonkajšieho zvukovodu, posunutie vnútorného ucha kostí a krvácanie v mastoidey (znamení bitky). Priečne zlomeniny pyramídy sa nachádzajú v prípadoch veľmi závažné poranenia hlavy alebo niekoľkými údermi na tylový oblasti. Tam môže byť traumatické poranenie na siedmom a ôsmom hlavových nervov.

Pomliaždenie ložiská môže byť lokalizované v mieste aplikácie sila nárazu convexital povrchu alebo na protiľahlej strane (poškodenie anti-šok) v kostnej výčnelky lebky. OBLASŤ kontúzia charakterizovaný krvácanie a opuch, rozširuje na bielu pevnú látku. Najtypickejšie umiestnenie kontúzia ložiská sú póly čelných lalokov, subfrontalnaya kôry a anterior temporálneho laloku. Vytesňovania mozgových štruktúr ako kostnaté povrchy, ako sú napríklad strechy, alebo dráh kónické hrebeň podporuje tvorbu ložísk zranenia v týchto zónach.

prasknutie nádoby krv môže spôsobiť krvácanie do mozgového parenchýmu. Väčšina krvácanie sa vyskytuje niekoľko dní po travmy- iba príležitostne krvácaním v počiatočných CT, získaných v prvých hodinách po úraze. Kombinácia pomliaždenie a parenchýmu krvácanie môže viesť k rozsiahlej poškodenie mozgu, čo je obzvlášť zákerné prípad predných častí spánkového laloku, pretože laterálna posun môže nastať bez difundovať zvýšený vnútrolebečný tlak.

Epidurálny hematóm - zbierka krvi medzi vnútorným povrchom lebečnej klenby a tvrdé plienky. Približne 80% z epidurálneho hematómu v kombinácii so zlomeninou lebky, pričom poškodené meningeálnej tepny, zvyčajne strednej meningeálne tepny. Zlomenina prebiehajúce vo veľkých žíl alebo zóny cez veľký durálnej sínus, môže tiež určiť výskyt epidurálneho hematómu. V tomto prípade poškodenia mozgu je zriedka závažné. Epidurálny hematóm zriedka vyskytujú u starších ľudí, čo pravdepodobne súvisí s veľmi hustou zlúčeniny plienkou a vnútorným povrchom lebečnej klenby.

Subdurálny hematóm je hromadením krvi v dura a arachnoidální priľahlých plienok. Typicky, je lokalizovaná na povrchu mozgu a convexital buď dôsledkom poškodenia žily vystupujúcich z subarachnoidálnom priestore do cievnych dutinách v dura mater, alebo poškodenie Pial tepien. Krv je prístrešok na epidurálne convexital povrchu mozgu, často sa rozprestiera od predozadná sínusu pred časovým fossa alebo predné oblasti až do zadného laloka pred a tylový laloku.

Mechanizmus poškodenia typicky spojená s akceleráciou - spomalenie pri traume. Pacienti s atrofiou mozgu v dôsledku starnutia alebo alkoholu, sú zvlášť náchylné k tvorbe subdurálny hematóm ako spojovací žily majú väčší rozsah a ľahko sa pokazí. Príznaky akútnej subdurálny hematóm objaviť do 24 hodín po poranení. Subdurálny hematóm sú často kombinované s ložiskami pomliaždenie. Existujú tiež kontúzia ložiská, vzdialených od miesta poškodenia mozgu v priebehu zdvihu.

Príznaky sa objavujú subakútne subdurálny hematóm v čase od 24 hodín do 2 týždňov po úraze. Klinické prejavy chronickej subdurálny hematóm sú pozorované po 2 týždňoch po úraze alebo po resorpcii dochádza, keď krvná zrazenina. V niektorých prípadoch je nedostatočná anamnézu zranenie je ťažké stanoviť presné načasovanie hematómu. Je nutné rozlišovať medzi akútnej subdurálny hematóm viac chronických lézií, čím by sa zabránilo núdzové operácii.

mozgového parenchýmu medzera môže byť dôsledkom hrubej, prenikajúce poranenie alebo dent fraktúry lebky. To je často sprevádzané krvácaním a odumretie mozgového tkaniva.

Dôvodom prenikajúce poranenia mozgu môže byť ukončená ostrým predmetom alebo strelných zbraní. Stupeň neurologických porúch, závisí na energiu strely, jeho trajektórie, spôsobí stratu jedného alebo viacerých lalokov alebo hemisfér mozgu, počtu kostných fragmentov, kúsky kovu a rozsiahlosti lézie. Krvácanie bazilárnej artérie je poškodený alebo dutín tvrdé plienky môžu byť život ohrozujúce a bohaté. 

Kraniálno-spinálne intradurální priestor má v podstate konštantný objem, a jeho obsah je pomerne nestlačiteľné. V dôsledku toho, množstvo objemu mozgu, krvi a CSF zostáva relatívne konštantná. V prípade zvýšenia v jednom z týchto troch zložiek, musí byť kompenzovaný rovnakým poklesom akékoľvek iné zložky, v opačnom prípade zvýšenia ICP. Vzhľadom k tomu, že mozog je prakticky nestlačiteľné a lebka je schopný rozšíriť, bude aj minimálne zvýšenie vnútrolebečného priestoru viesť k prudkému nárastu vnútrolebečného tlaku.

Spočiatku, v dôsledku úrazu alebo masívnemu rozvoju difúzny opuch prejavuje vyrovnávacej pamäte vlastnosť CSF - jeho pohyb do chrbticového kanála. Akonáhle je tento mechanizmus vyčerpaná, ako pufer pri rýchlom náraste tlaku je predovšetkým veľmi pružnosti mozgového tkaniva a jeho ciev. Flexibilita je obohatený rastúcim tlakom na určité intrakraniálne objemu. Rozšíriteľnosť je odrazom pružnosti.

Elastické vlastnosti mozgu nie sú trvalé a závisí na prítomnosti patologického procesu, ako je napríklad cerebrálna edém alebo masívne poškodenie. Napríklad, zvýšený krvný tlak stláča mozgového tkaniva znížiť jeho predĺženie, zatiaľ čo znižovanie krvného tlaku má opačný účinok. krivka "Tlak - objem" To pomáha vysvetliť, prečo môže pacient vyvinúť relatívne slabé neurologické symptómy, a potom príde zhoršenie spojené s posunom tentorial mozgu.

Narastajúci ICP sa stanoví ako zvýšenie CSF viac ako 15 mm Hg tlaku Po odstránení traumatického intrakraniálna hematóm aspoň polovica z kómy pacientov zvýšeného vnútrolebečného tlaku. Nekontrolovaný zvýšenie intrakraniálneho tlaku (definovaný ako tlak 20 mm Hg alebo vyšší, čo nie je liečiteľné), je potrebné poznamenať, vo viac ako 50% pacientov, ktorí zomreli v dôsledku zranenia hlavy. Pokiaľ ICP opäť stúpne na úroveň, pri ktorej je tlak perfúznej stane nedostatočný, je vaskulárne mŕtvica, po ktorom sa prietok krvi mozgom pasívne sleduje arteriálneho tlaku. S ďalším nárastom ICP pozorovať masívne vazodilatáciu.

Samoregulácia môžu byť uložené v rovnakej oblasti mozgu a v iných nie. Napríklad, prietok krvi mozgom môže byť významne znížená v oblasti pomliaždenie a mozgového edému, pričom súčty ICP a perfúznej tlak zostal relatívne normálne. Strata autoregulácie vedúce k odporu plavidla zlyhaniu normálne sokraschatsya- tlak v systéme sa prenáša až do kapilár a ciev, čo vedie k toku tekutiny z intravaskulárneho priestoru do extracelulárneho (vazogenetichesky edém). Strata autoregulácie prekrvenie mozgu môže hrať úlohu kyseliny mliečnej v anaeróbnej metabolizmus. V konečnom dôsledku intrakraniálny tlak sa zvyšuje na úroveň systémového krvného tlaku a mozgovej perfúzie dochádza prekraschaetsya- smrť mozgu.

Difúzne alebo miestne zvýšenie vnútrolebečného tlaku môže viesť k vyčnievanie mozgu v rôznych miestach. Najmenšia hodnota výčnelok cingulate gyrus pod kosáčika procese smerom k opačnej pologule. Takýto posun je zriedka zistená klinicky. Dôležitý klinický význam pri poranení hlavy má transtentorialnoe výstupok. Subdurálny hematóm alebo zvýšenie objemu v dôsledku napučanie hmotnosti spánkového laloku sa premiestni do otvoru v osnove mozočku v priestore medzi mozgom a nohy pasce cerebellum. To vedie k stlačeniu oculomotor nervu a parasympatického žiaka na rovnakej strane (rozšírené zrenice, oko je pevná).

Zároveň stlačený mozgový kmeň, čo vyvíjajúce hemiparézy na opačnej strane. Zvýšený vnútrolebečný tlak a kompresie mozgového kmeňa spôsobiť progresívne poruchy vedomia. Niekedy kontralaterálnej mozgovej kmeňové posunie na okraj mozočku tryskom na protiľahlej strane, čo vedie k paralýze na postihnutej strane - falošné indikáciu lokalizácie.

Zadné cerebrálnej artérie môže byť tlačený proti voľným okrajom mozočku Tentorium, čo vedie k infarktu okcipitální laloku. V neprítomnosti liečby pozorovali rastúca funkcia kmeňových ochorenie postupuje k hyperventiláciu a decerebrate tuhosť, ktorá končí apnoe a smrť. V prípade difúzneho edému alebo bilaterálne poškodenie môže dôjsť k dočasnej vysunutie na oboch stranách. Presah z mozočku mandle cez foramen veľké fľaše lebky s poranením hlavy sa vyskytuje oveľa menej často. Výsledná stlačenie predĺženej miechy príčiny bradykardia, respiračné zástave a úmrtí.

Asi 5% pacientov, ktorí mali tupé poranenie hlavy, kŕče pozorované v prvom týždni po traumatickej období. Skoré výskyt záchvatov ložísk predpokladá pomliaždenie mozgu, krvácanie do mozgu, hypoxických alebo metabolických porúch. Čoskoro záchvaty môžu spôsobiť ďalšie poruchy v poškodenú mozgu počas hypoxie, acidóza a zvýšeného vnútrolebečného tlaku, a to napriek dostatočné vetranie riadené legkih- preto skoré kŕče je potrebné liečiť agresívne. Čoskoro kŕče v tupom poranení hlavy zvyšuje výskyt neskoré epilepsia s 5% (priemer frekvencie) na 25%.

GL Roksvold

Delež v družabnih omrežjih: