Tiesňové starostlivosti v septického šoku

Septický šok je forma šok, ku ktorému dochádza v dôsledku špeciálneho rozloženia krvi v tele, keď objem krvi, ako to prichádza v podstatne rozšírenej periférnych ciev. Iné príčiny takých porúch zahŕňajú krvné distribúcie anafylaxia, poranenia miechy a vazovagálny reakcie. V tejto časti je hlavný dôraz je kladený na častejšie a zvyčajne závažnejšie septického šoku.

Septický šok je spôsobený baktériami a ich toxíny cirkulujú v krvi. Hoci schopný pôsobiť nárazov a gram-negatívnych a gram-pozitívne baktérie, najčastejšie príčinou sú gram-negatívne baktérie, najmä gramnegatívne bacily. Preto väčšina tejto časti bude venovaná gramnegatívne baktérie-tyče a výsledkom ich vplyvu - septický šok, sa vyskytuje u približne 40% prípadov.

Kým hodnota gramnegatívne bakterémia bol realizovaný na začiatku 50. rokov, ochorenie je veľmi závažné, keď dosiahne úmrtnosť 25%. Ak je toto ochorenie skomplikovaný šoku, úmrtnosť je 35- 50%. Vzhľadom k tomu, 50s k stálemu nárastu frekvencie aktuálne sindroma- jeho frekvencia je 12.75 1000 hospitalizáciou. Každý rok 330.000 ľudí ochorie.

Syndróm sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách, ale je častejšia u starších ľudí, a frekvenčné vrcholy v siedmej dekáde života. Rad faktorov môže predisponovať na gramnegatívne bakterémia, vrátane imunodeficiencie spojeného s chemoterapiou alebo imunosupresívnej preparatov- predchádzajúceho malígny novoobrazovaniya- autoimunitné zabolevaniya- manipulácia urogenitálneho traktu, manipulácia dýchacích ciest, vrátane tracheostómiu a biopsia.

Pacienti s splenektómia majú tiež zvýšené riziko gramnegatívne sepsy. U týchto pacientov, sepsa je najčastejšie spôsobená Streptococcus pneumoniae, ale syndróm môže byť spôsobená radom ďalších organizmov, vrátane Escherichia coli a Pseudomonas. Najbežnejším zdrojom infekcie, čo má za následok gramnegatívne bakteriémia je močových ciest (34%). Ďalšie najčastejšou príčinou infekcie je bakteriémia, ktorého zdrojom neizvesten- to predstavuje 30% z gramnegatívne bakteriémia. Zdroje bakteriémia infekcie a frekvencie uvedené v tabuľke. 1.

24

30

14

9

7

3

2

1

Infekcie sú zistené vo žlčových, urogenitálny a reprodukčné traktu, má relatívne priaznivejšie priebeh (15% mortality). To je zrejmé najmä v porovnaní s mierou úmrtnosti 30% v prípade, že zdrojom infekcie je dýchacích ciest alebo gastrointestinálneho traktu, alebo keď je zdroj známy.

Ako už bolo spomenuté, choroba pozadí má veľký význam vo vzťahu k náchylnosti k bakteriemii- ale tiež spôsobuje vyššiu mortalitu keď bakteriémia. Vyššie uvedené ochorenia je možné rozdeliť do nasledujúcich kategórií: rýchlo viesť k smrti iste fatalnye- menej závažná. Úmrtnosť v týchto troch skupinách gramnegatívne bakteriémia je, respektíve 40,31 a 15%.

Najbežnejšie gramnegatívne mikroorganizmy, keď bakteriémia je E. coli, ktorý zodpovedá za 31% všetkých prípadov. Bakterémia a šok môže spôsobiť mnoho ďalších Gram-pozitívnych organizmov. Medzi najčastejšie organizmy sú uvedené v nasledujúcej tabuľke. 2.

3

1

12

10

8

8

7

6

2

Hoci žiadny konsenzus neexistuje, väčšina lekári týkajú patofyziologických účinkov septického šoku, endotoxínom. Endotoxín je lipopolysacharid bunkovej steny sú v gramnegatívnych tyčí.

Presnejšie povedané, endotoxíny mať tri zložky: oligosacharidová postranné reťazce axiálne polysacharid a lipid A je zodpovedný za toxické účinky endotoxínov. Rôzne typy mikroorganizmov postranných reťazcov, sa môže líšiť, zatiaľ čo axiálne komplex polysacharidu a lipidu relatívne konštantné bez ohľadu na mikróbov.

Experimentálne endotoxín šoku nemusí byť identická s šoku spôsobeného Gram-negatívne bakterémia u ľudí, ale tam sú nápadné podobnosti medzi týmito dvoma. V oboch štátoch sú horúčka, šok, roztrúsená intravaskulárna koagulácia, aktivácia komplementu a prechodné leukopénia, leukocytóza vymeniteľná.

Je teda ťažké popierať dôležitý (ak nie dominantnú úlohu) endotoxínu vo výskyte príznakov septického šoku. Avšak, to je nevedno čo baktérie alebo ich endotoxíny sú zodpovedné za klinickým obrazom septického šoku. Zložitosť primárnych a sekundárnych účinkov bakterémia ťažké vytvoriť jednoduchý jednotnú teóriu septického šoku. Preukázaná niektoré z patofyziologických mechanizmov, sú uvedené nižšie.

Na bunkovej úrovni, je porušením využitie energie. V pokuse na zvieratách preukázali zníženie transmembránového potenciálu sa súčasným zvýšením v bunke sodíka, draslíka a vody, pravdepodobne kvôli slabosti Na-K pumpy. Podobná situácia je v ťažkej hemoragickej šoku. Avšak, v tomto prípade, tieto zmeny sú spôsobené vyčerpania ATP výnosov. Keď endotoxického šoku (ešte pred jeho smrťou), obsah ATP v bunke je normálne. Toto zistenie naznačuje možnosť inhibíciou enzýmu ATPázy potrebný pre recykláciu ATP vo fungovaní Na-K pumpy.

Okrem zhoršenia energetického využitia v septický šok pozorované známky bunkovej produkcie ATP v Krebsovom cykle. Suboptimálne produkcia energie sa odráža v znížení spotreby kyslíka, ktorá sa slávi v skorých štádiách septického šoku. Vo svojich neskorých štádiách poškodenia mitochondrií a nakoniec mobilné autolýza v dôsledku zhoršenia prenosu kyslíka a následné bunkové acidózy.

Na makroskopickej úrovni McCabe propagovaný patofyziologický teórie, vztiahnuté na súčasné stimuláciu fibrinolýzy a aktivácia vnútorného zrážaniu. Teória predpokladá komplexné zmeny a vzájomnej koagulácia, fibrinolytickej, kinínového a systémy dopĺňajú. To všetko zložitý proces začína aktiváciou Hageman faktor (faktor XII) endotoxínu.

Aktivovaný faktor Hageman aktivuje vnútorný koagulačný systém a prevádza plazminogén na plazmín. Plazmín stimuluje fibrinolýzu a, navyše, bol zničený, aktivovaný Hageman faktor. Fragmenty tohto faktora potom aktivovať kininový systému, čo má za následok uvoľnenie posledný bradikinina- je silný vazodilátor. Nakoniec, komplementový systém je aktivovaný priamo gramnegatívnych baktérií, a plazmín. Aktivácia komplementu vedie k tvorbe anaphylatoxin chemotaktickej faktorov a histamínu.

Konečný výsledok aktivácie komplementu je zvýšenie priepustnosti kapilár. Teda, mnoho z klinických symptómov septického šoku, vrátane hypotenzia, vazodilatácia, výronu tekutiny cez kapilárne membrány a motora s vnútorným spaľovaním môže vysvetlený z hľadiska teórie, McCabe. Táto teória a experimentálne overenie. Klinické štúdie potvrdili aktiváciu Hagemanova faktora, tvorba bradykinín a uvoľňovať, a tiež vyčerpanie komplement tretej zložky gramnegatívne bakteriémia.

Existujú tiež dôkazy o endotoxínu schopnosti meniť mikrocirkuláciu, čo vedie k strate kvapaliny cez kapilárnej membránou. Tieto štúdie preukázali, že zosilnenie endoteliálnych buniek a extravazáciu červených krviniek po infúzii endotoxínu. Má sa za to, že zvýšenie kapilárnej permeability spôsobené hydratáciu a napučanie endotelových buniek, čo vedie k vzniku medzier medzi nimi.

Ďalšie faktory zapojené do patofyziologických mechanizmov septického šoku zahŕňajú endorfíny, vazopresín, prostaglandínov a inhibíciu funkcie myokardu. Beta-endorfíny sú endogénne opiáty vylučované rovnakých buniek v hypotalame, ktoré vylučujú ACTH. V dôsledku toho, ak sú vystavené každom stimulu podporujúce uvoľňovanie ACTH sa uvoľní a beta-endorfín. Opiáty môžu spôsobiť hypotenziu stlačením myokardu a znižuje periférnu vaskulárnu rezistenciu.

To znamená, že hypotenzívny účinok endogénnych opioidov môže tiež prispieť ku klinickým obrazom septického šoku. Reliéf hypotenzia použitie naloxón, obzvlášť v skorých štádiách šoku, podporuje hypotézu, že hypotenzia v septickom šoku môže byť čiastočne sprostredkovanej beta-endorfínov. Nedávne štúdie ukázali veľmi vysokú úroveň v krvi vazopresínu v septického šoku.

V predchádzajúcich štúdiách sa zistilo, že vazopresín spôsobuje kontrakciu hladkého svalstva čriev, vazokonstrikcie, zníženie prietoku krvi v hornej mezenterické artérie a infarkt depresie. Opäť platí, že niektoré z týchto účinkov môžu prispievať k príznakov septického šoku.

Pribúdajú dôkazy, aby podporila skutočnosť, že prostaglandíny môžu hrať úlohu v patofyziológii septického šoku. Tromboxánu A2 (TXA2) je silný vazokonstriktor a trombocytov vzhľadom k tomu, agregátor prostacyklínu (PGI2) spôsobuje vazodilatáciu a bráni agregáciu krvných doštičiek. Tento kombinovaný účinok môže viesť k pľúcnej hypertenzii, systémovej hypotenzia a DIC pozorovanou v septickom šoku.

Prostaglandíny sú produkované z kyseliny arachidónovej u enzýmu cyklooxygenázy. Niekoľko štúdií ukázalo, že ako TXA2 a PGI2 v septického šoku zvýšil. Tieto štúdie tiež ukázali, že indometacín, ktorý inhibuje cyklooxygenázu, zabraňuje takéto zvýšenie. Podobne, u zvierat ošetrených s indometacínom pred alebo po nástupe šoku, sme pozorovali menej výrazný hypotenzia a vyššie prežívanie v porovnaní s kontrolou.

Ďalšie štúdie potvrdili, škodlivé účinky thromboxanu, ale nebolo preukázané, že zvýšenie úrovne PGI2 a skutočne bol dokumentovaný priaznivý účinok PGI2. Cez protichodných záverov, je jasné, že aspoň jeden prostaglandín prispieva k patofyziológii septického šoku. Z tohto dôvodu, v budúcnosti liečení tohto ochorenia, môžu byť zahrnuté inhibícia prostaglandínov.

Ako je ukázané, že znížená kontraktilitu myokardu v septického šoku. Ako táto zmena ovplyvní srdcového výdaja, a prispieva k rozvoju šoku, nie je známy. Neznáme a príčinou zmien v kontraktility myokardu, aj keď sa predpokladá, má priamy vplyv na jeho endotoxínu. Existujú dôkazy o globálnom subendokardiálnou ischémiu počas septického šoku, ale nie je jasné, či sú tieto abnormality spôsobiť znižujú kontraktilitu myokardu.

Klinické prejavy septického šoku v typických prípadoch môže byť rozdelená do dvoch fáz. V počiatočnej fáze expanzie prevláda sosudov- kožu v teple, giperemirovano- tvár označený giperdinamichnost bolnogo- srdcový výstup je zvyčajne normálne alebo zvýšené. agitácia alebo zmätenosť často pozoruje, rovnako ako horúčka a hyperventilácia. Horúčka a hyperventilácia často sú najskoršie známky septického shoka- ktoré vyžadujú aktívnu liečbu, pretože ich vplyv na výsledok choroby. V tejto fáze, hypotenzia môžu byť vynechané v závislosti na stupni kompenzácie.

V neskoršej fáze tohto syndrómu prevažuje nad typickú šoku. Zhoršenie periférne prekrvenie a prekrvenie životne dôležitých orgánov. Vo väčšine závažných prípadoch, pacienti inhibovanú a ľahostajné okruzhayuschemu- počtu odnímateľné moču sa prudko znižuje, srdcový výdaj a krvný tlak sa zníži, je periférne vazokonstrikcia. Možno pozorovať a príznaky závažnej motora s vnútorným spaľovaním, vrátane ekchymózy alebo zjavného krvácania.

Vyššie uvedený popis je typický klinický obraz septického šoku. Bohužiaľ, keď je pacient pozorovaný prvýkrát, môže byť v prostrednej fáze šoku alebo prejavov choroby môžu byť atypické. Menej typické prejavy septického šoku zahŕňajú existenciu iba jedného horúčka, nevysvetliteľné respiračná alkalóza, zmätenosť, acidóza, alebo hypotenzia. Ktorýkoľvek z týchto prejavov by mali upozorniť lekára na možnú septických stavoch, najmä u starších osôb a veľmi slabých pacientov.

Okrem histórie a objektívne štúdiu, veľký význam pri diagnostike septického šoku sú laboratórne údaje. Pre prechodné bakteriémia je charakterizovaný počiatočné leukopénia, leukocytóza je nahradená ľavú smeny. Stupeň leukocytózou je veľmi variabilný.

Arteriálnej krvné plyny odhaliť respiračné alkalózu najprv v dôsledku centrálnej stimulácie dychového centra. Ako púhy šok stanovenej mliečnu acidózu, ktorá je výsledkom nedostatočného prekrvenia tkanív a anaeróbne metabolizmus reverzie.

Poruchy zrážania krvi je často pozorovaný u gramnegatívne bakteriémia. V retrospektívnej analýze 222 prípadov Kreger, že 64% svertyvaniya.V niektoré chyby, tieto chyby môžu byť rozdelené do troch skupín: trombotsitopeniya- iné chyby DIC s trombocytopéniou alebo bez nej. Trombocytopénia sám o sebe alebo v kombinácii s inými poruchami krvného koagulačného systému je vidieť u 56% pacientov. Naopak ďalšie zrážanie defekt v kombinácii s alebo bez trombocytopénia došlo u 31% pacientov.

Hoci DIC bola pozorovaná u 11% pacientov malo klinické príznaky krvácania vo výške 3% z nich. Ostatné autori poznamenávajú DIC v 5% pacientov s gramnegatívne bakteriémia. V sérii Kreger početnosť porúch koagulácie bola vyššia u pacientov s rýchlo postupujúcej fatálne ochorenie. Okrem toho sa ukazuje, že úmrtia rázové často sa u pacientov s poruchami krvnej zrážanlivosti. Podobne pacienti s DIC mali ďalšie obrázok septický šok alebo fatálne následky, než u pacientov s inými poruchami v koagulačného systému.

Krvné kultúry, samozrejme, potrebné na potvrdenie bakteriémia. Bohužiaľ, výsadbu výsledky nie sú pozitívne u 100% prípadov. Z tohto dôvodu je možné, že v niektorých prípadoch bakterémia nie je identifikovaný pomocou plodiny. Podľa údajov Kreger, výsledky boli pozitívne iba v 69% prípadov (od 1258 krvných kultúr).

Odberu krvi Spôsob siatie, rovnako ako jej vyššie, sú priamo spojené s percentom siatie patogénne kultúry. U pacientov s výnimkou detí uskutočnených niekoľko vzoriek krvi pre kultúru. Wachington uvádza, že pozitívny siatie kultúra zvyšuje zodpovedajúcim od 80 do 89 a 99% v závislosti na odbere krvi pre výsev v jednom, dvoch alebo troch skúmavkách. Rast kultúry bol hodnotený v tejto štúdii po 24 hodinách.

Bohužiaľ aj tentoraz čakajú na výsledky, je často neprijateľný kvôli naliehavej potrebe zavedenia antibiotík. V tejto súvislosti Martin odporúča aspoň trikrát krovi- odberu vzoriek pravde, časové intervaly medzi ploty nie sú špecifikované.

Liečba septický šok akéhokoľvek etiológie možno rozdeliť do troch fáz: dirigovanie údržba terapii- odvodnenie gnoya- antibiotiká. Udržiavacia terapia výber závisí od závažnosti stavu, ktorý je liečený bolnogo- zahŕňa substitučná liečba kvapaliny, použitie vazopresorov a udržanie priechodnosti dýchacích ciest u kriticky chorých pacientov.

Počiatočná liečba šoku zahŕňa podávanie dostatočné množstvo kryštaloidnej riešenie. V menej závažných prípadoch sa počet intravenóznej tekutiny odpovede pacienta je určená ako vstup do reakčného objemu. V zložitejších prípadoch, alebo u pacientov, ktorí potrebujú vazopresorických, monitoring CVP je vykonávaná alebo vľavo tlak komory. Pacienti, ktorí nie sú schopní získať adekvátnu správu tekutín krvného tlaku, pomoc je potrebná vazopresormi.

Liekom voľby je v tomto prípade je dopamín. Čisto potrebné sa vyhnúť a-adrenergné látky, pretože zvýšenie tlaku na úkor periférneho prekrvenia, a preto môže mať škodlivý účinok na bunkovej úrovni. Okrem toho, dopamín má výhody pozitívne inotropné činidlá, ak je použitý v malých dávkach, a neporušuje prekrvenie obličiek, je však výhodné použiť.

Pre zvyšok, podporná liečba je vykonať rad aktivít. Bez ohľadu na typ liečby by mala byť založená predovšetkým na záujmu pacienta. Pri vykonávaní jej lekár by mal urobiť všetko pre to, aby vytvoriť zdroj septikémia. V mnohých prípadoch je to dosť dôkladné vyšetrenie pacienta a získať laboratórne výsledky. Pokiaľ by však nemal byť preceňovaný nájsť zdroj nákazy, ako počiatočná hodnota pre antibiotickej liečby závisí na presnom určení organizme spôsobuje septický stav.

Druhá etapa liečby je chirurgická drenáž. Pri tvorbe abscesu vo väčšine prípadov využitie je možné až absces nie je vypustiť alebo vyrezaný. Chirurgická intervencia je tak evakuovaný hnis (ako, napríklad, keď adrectal absces) alebo odstránenie postihnutého orgánu (napr., Močového mechúra gangrenózne).

Posledná etapa liečenie septického šoku - výzva a racionálne používanie antibiotík. Účelnosť predpisovaní antibiotík pre sepsu nie je spochybňovaná, ale výber lieku je často nie sú tak jednotné. Jedným zo zdrojov takéhoto nesúladu je existencia mnohých liečebných režimov antibiotík. Niektorí veria, že súčasné použitie niektorých antibiotík synergicky a prospešné, iné nájsť kombináciu nevhodné, alebo dokonca škodlivé.

Rozumná prístup k výberu antibiotiká založená na stanovenie infekcie a určenie zdroja mikroorganizmu, ktorý je schopný spôsobiť infekcie u tohto pacienta, za to, že zvolený liek bude poskytovať špecifické "infekcie kryt", Bohužiaľ, v 30% prípadov špecifického zdroja infekcie zostáva neznámy. V týchto prípadoch môže vyžadovať podávanie dva alebo tri širokospektrálne antibiotiká, pretože je nutné vziať do úvahy možnú prítomnosť gram-pozitívnym a gram-negatívnym mikroorganizmom.

Využitie kortikosteroidov v septického šoku zostáva kontroverzné. Niektoré štúdie nepreukázali pozitívny účinok kortikosteroidov na septický šok a Kreger retrospektívnej štúdie uvádza aj ich škodlivý účinok. V prípade, že steroidy, ich použitie by mal byť podávaný vo vysokých dávkach (30 mg / kg - metylprednizolón alebo viac ako 1 g - hydrokortizónu). Podľa najnovších údajov, tým lepšie, aby sa zabránilo ich použitie v septického šoku.

Nedávna prospektívna štúdia Ziegler et al., Ktorý zahŕňa 212 pacientov s gramnegatívne sepsa, ktorý bol použitý pre liečenie endotoxinového antiséra. Aplikovaná antisérum proti g-5, jeden z mutantných kmeňov E. coli, ktorý obsahuje iba axiálne determinant. Výsledky boli dobré. Úmrtnosť v kontrolnej skupine bol 39%, zatiaľ čo v skupine pacientov liečených antisérom, - len o 22%. Úmrtnosť je veľmi závažné u pacientov s hlbokou šokom, ktorá dostala antiséra a kontrolnej skupiny boli v tomto poradí 44 a 77%. A aj keď v súčasnej dobe toto antisérum nie je k dispozícii pre klinické použitie v budúcnosti, bude trvať svoje miesto v liečbe gramnegatívne bakteriémia.

Hoci klinické prejavy šoku bolo známe, že lekári po celé stáročia, musí byť ešte odpovedal veľa otázok týkajúcich sa jeho patofyziológie a liečby. Aj keď na základe rôznych foriem šoku, sú úplne odlišné od seba navzájom patogénnych procesoch, všetky jeho varianty vedú k jedinému výsledku - poškodenie tela na bunkovej úrovni.

Prebiehajúce štúdie zmien prebiehajúcich v šoku na bunkovej úrovni, rovnako ako spôsoby, ako zabrániť týmto zmenám pomôže nájsť kľúč k úspešnej liečbe v budúcnosti, čo je pravdepodobné, aby sa činnosti, ktoré zahŕňajú účinky na bunky samotné. Predpokladá sa, že pokračujúce výskum zlepší prognózu tejto hroznej chorobe a rozšírené dnes, ktorá má vysokú mieru úmrtnosti.

P. S. Jorden

Delež v družabnih omrežjih: