Plynová embólia plavidla Disbaricheskaya. Cerebrálnej prietok krvi počas rekomprese

Komplexný liečebný problém disbaricheskoy plynové embólia lode obsahuje aspoň dve hlavné kategórie sub [Hallenbeck, Greenbaum, 1977]. Jedným z nich je spojená s okamžitú smrť v dôsledku zjavnej kardiorespiračné zlyhanie. Zdá sa, že priama koronárne embólia prispieva k tejto katastrofe (Green, 1977]. Avšak, nové údaje, majú záujem vedci, naznačujú, že príčina smrti môže byť neurogenic vplyv na srdce a pľúc, sprostredkovaný autonómny nervový systém v dôsledku embólie mozgového kmeňa [Evans a kol., 1981].

Ďalším aspektom tohto problému zahŕňa zhoršenie sekundárny klinický stavy pacient počas počiatočného obdobia zotavenie po prísť ochorenia. Objaví sa zvyčajne vlak na vodnej hladine, po absolvovaní vzdialenosť veža simulátore a stratí vedomie po krátkej dobe. Počas niekoľkých minút sa vykonáva na naliehavú rekomprese simulácie hĺbke 50 m v prostredí vzduchu, stlačený. Obeť je zvyčajne 10 minút po dosiahnutí tejto hĺbky precitne z bezvedomia.

To sa stáva aktívnym, dostane objasnil vnemy, že nevykazuje žiadne známky neurologických porúch, ako bolo stanovené podľa klinického vyšetrenia vykonávaného lekár v službe. Avšak, po určitej dobe (od 20 minút do 2 hodín), môže dôjsť k poškodeniu po počiatočnom zotavení. V prípade, že prvotné klinický obraz javil známky straty centrálnych funkcií, môžu sa objaviť na zhoršenie.

Ak na začiatku tam boli prípady straty vedomie, potom počas opätovného výskytu bolesti hlavy, závraty, stratu zraku a záchvaty sú obvykle vytvorené v týchto prípadoch súhrn známok a príznakov ochorenia. Vzhľadom k tomu, zhoršenie často nastane počas dekompresie s hĺbkou 50 m, je rozumné naznačujú možnú úlohu v patológii ochorenia žilového návratu v dôsledku expanzie plynu do mediastínu, alebo embolizačním ďalšie uvoľnenie vazoaktívnych látok z poškodených pľúc.

Avšak klinické zhoršenie niekedy je pričom, keď sa obeť zostáva v hĺbke 50 m. To je tiež zvýšenie intrakraniálneho tlaku a tvorby edému.

Ktorýkoľvek z týchto patológiou diania by mohlo prispieť k spomaleniu prietoku krvi mozgom. Takže Osburn, Halsey navrhol v roku 1975, že v oblasti akútne ischemické poškodenie mozgu spomaliť tok krvi je vyradený. Hallenbeck (1977) ukázal, že proces postupného zoslabenie nástrekového prúdu textílie môže zahŕňať nie je celkom jasné, interakciu medzi krvnými faktormi a prvky v skutočnosti rozrušených nádob a nervového tkaniva [Hallenbeck, 1977].

VIII / proteín faktora Faktor von Willebrandov [Hallenbeck et al, 1981] a prostaglandinoval systém [Hallenbeck, Furlow 1979] hrajú úlohu v poruchách tvorba postishemichnyh mikrovaskulárna obehu, keď je tlak mozgovomiechového moku psov počas úplného experimentu vytvoreného v mozgovú ischémiu. Bolo preukázané, že kombinácia parenterálnych farmaceutických látok s vazodilatačné, protivoagregatsionnym (doštičiek) rozpustenie krvnej zrazeniny a depresívne syntézy prostaglandínov aktivitu (prostaglandín I2, heparín a indometacín) eliminuje prekážku a reštartuje prietoku krvi po celkovej ischemickej centrálnej nervovej sústave a prispieva k obnoveniu prietoku krvi po centrálnu ischémia spôsobená vzduchovej embólie [Hallenbeck et al., 1982].

To naznačuje, že takýto kombinácie lieky môžu byť užitočné v prípadoch, disbaricheskoy vzduchová embólia mozgu komplikuje sekundárne zhoršujúci sa klinický stav, ako aj skutočnosť, že liečebné režimy pre podávanie liečiv, zakotvené v klinických štúdiách týkajúcich sa chorôb, s podobnými patofyziologických procesov (napríklad, akútna embólie alebo trombotická mŕtvica), to môže byť užitočné v budúcnosti pri liečbe pacientov s vzduchovej embólie, ktoré reagujú zle na rekomprese alebo ktorí sa objavia v priebehu rekompresní p tsidivy príznaky.