Nocicepční bolesť

Anatómia nocicepční systém

Vnímanie škodlivé účinky urobil nociceptory.

Nociceptory, prvýkrát objavený v roku 1969 a E.Perl A.Iggo predstavujú neenkapsulovaných koniec A8 a S-iffsrentov.

V závislosti na modality (Nature vzrušujúce stimulačné) nociceptory rozdelí do mehanonotsitseptory, termonotsitseptory a polymodálních nociceptory.

Prvý neurón nocicepční dráhu od trupu a končatín je umiestnený na spinálnu gangliá hlavy a pizza - v trojklanného nervu gangliá.

Väčšina nociceptívnych aferentných padá miecha cez chrbtovej korene a končí na neuróny zadnego rohy. Raňajky neurohistology B.Rexed v roku 1952 navrhol rozdelenie miechy šedej hmoty, ktorá teraz nesie jeho meno - doska Rekseda.

Ošetrené spinálnej nocicepční neuróny, informačné toky do mozgu spinothalamická (obsahujúci neo a paleospinothalamic traktu), spinomezentsefalnomu,
spinoretikulyarnomu cesty a zadné stĺpy miechy. Úlohou nociceptívne informácie - zabezpečiť uznanie o škodlivých účinkoch a jeho lokalizácia, aktiváciu reakcie blok vyhýbanie nociceptívne nadmerný prietok. Nociceptívne informácie z hlavy a tváre je prenášaný prostredníctvom systému trojklanného nervu.

Klasifikácia bolesti

Existujú tri hlavné typy bolestivých syndrómov:
• somatogenní (nocicepční bolesť)
• neurogénna (neuropatickej bolesti)
• psychogénne (psychogénne bolesť).

Pre vykonanie nociceptívne syndrómy vyplývajúce z aktivácie nociceptorov v trauma, zápal, ischémia, strečové tkaniny. Nocicepční bolesť sa delí somatické a viscerálny. Klinicky izolované poúrazové a pooperačné bolevye syndrómy, bolestivý zápal kĺbov, svalov, bolesti spôsobené rakovinou, žlčových kameňov ochorenia a mnoho ďalších.

Neuropatickej bolesti - bolesť, ktorá sa vyskytuje ako priamy dôsledok úrazu alebo choroby postihujúce somatosenzorické systém (Neu kPa IASP, 2007). Najvýraznejší príklady neuropatickej bolesti je neuralgia, syndróm fantómové končatiny, bolestivé periférna neuropatia, bolesť a syndróm deafferentatsionnaya thalamické bolesti.

Psychogénne bolesti dochádza bez ohľadu na somatické, viscerálnej alebo poškodenie neurónov a je do značnej miery psychologických a sociálnych faktorov. Predpokladá sa, že rozhodujúcim faktorom v mechanizme psychogénne bolesti je duševný stav človeka. Pravdepodobne v maske psychogénne bolesť zmizne, neuropatickej bolesti, je mechanizmus, ktorý sme ešte nevedia.

V klinickej praxi sa často musí spĺňať mikstnymi formy bolestivých syndrómov (sochetannyj bolestivého syndrómu), je vhodné, aby odrážala v diagnostike pre výstavbu zdravotníckych taktiky.

Veľmi dôležité je rozdelenie bolesti časových parametrov v akútnej a chronickej. Akútna bolesť vzniká ako dôsledok nociceptívnych účinkov, ktoré môžu byť spôsobené traumou, choroby a dysfunkcie svalov a vnútorných orgánov. Tento typ bolesti je obvykle sprevádzaný neuro-endokrinné stresu, závažnosti, ktorý je úmerný intenzite expozície.

akútnej bolesti "navrhol" pre detekciu, lokalizáciu a obmedzenie poškodenia tkaniva, a preto sa nazýva nocicepční bolesť. Medzi najčastejšie typy akútnej bolesti: post-traumatické, posleoperapionaya. bolesti pri pôrode, rovnako ako bolesť, spojená s akútnom ochorení vnútorných orgánov.

Vo väčšine prípadov, akútnej bolesti je povolené vlastniť alebo v dôsledku liečby v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov. V tých prípadoch, keď z dôvodu poškodenia regenerácie alebo nesprávne ošetrenie bolesti pretrváva, prechádza do chronického kategórie. Chronická bolesť sa vyznačuje tým, že pretrváva po vymiznutí akútnej fázy ochorenia alebo na dostatočne dlhý čas pre vytvrdnutí. Vo väčšine prípadov sa táto doba pohybuje v rozmedzí od 1 do 6 mesiacov.

Príčinou chronickej bolesti môže byť nociceptívne periférne účinky, rovnako ako dysfunkcia periférneho alebo centrálneho nervového systému. Neuroendokrinné reakcie na stres je oslabená alebo chýba došlo k výraznému poruchy spánku a afektívne pastroystva.

S dôležitými teoretickými a klinickými polohách je klasifikácia navrhnuté GN Kryzhanovsky (1997.2005), zdieľa bolesť fyziologické a patologické. Za normálnych okolností, bolesť - fyziologický mechanizmus ochrany jej výskyt je adaptívne odpovede zamerané na riešenie dopadov nociceptívne bolesti.

Patologická bolesť stráca svoju ochrannú funkciu, je maladaptivní a patologický význam pre organizmus. Neodolateľný, ťažká, patologické bolesti spôsobuje mentálne a emočné poruchy, rozpad činnosť CNS, často samovražedné akcie, štrukturálne a funkčné zmeny a poškodenie vnútorných orgánov a kardiovaskulárneho systému, zmeny degeneratívne tkaniva, poškodenie autonómnej funkcie a endokrinný systém, sekundárne imunodeficiencie.

bolesť Miologicheskaya môže vyskytovať v rôznych formách somatickej patológie a patológiou nervového systému, získanie štatútu nezávislého nosology.

Prejavy patologické bolesti (Kryzhanovskii GN, 1997):
• causalgie
• hyperpatie
• hyperalgesie
• alodynia
• Rozšírenie a vznik nových oblastí vnímavý
• Odrazené bolesť
• spontánny záchvaty bolesti bez provokácie
• Zvýšenie intenzity bolesti počas spontánnej alebo vyvolanej napadnutím
• Permanentný, pretrvávajúce bolesti, nezávislé na stimuláciu

Nájdenie uvedené klinické príznaky, lekár môže diagnostikovať prítomnosť pacienta s možnými patologickej bolesti niekedy fatálne následky. Predovšetkým by som, aby zostali na vysvetlenie pojmov spojených konceptom "bolesť"Vzhľadom k tomu, lekári nie vždy ich použiť správne v praxi.

Vysvetlenie pojmov súvisiacich s pojmom "bolesť"

alodynia	Vnímanie nenotsitseptivnoy stimulácie ako
analgézia	Nedostatok vnímanie bolesti
anestézie	Nedostatok vnímanie všetkého druhu citlivosti
anestézia Dolorosa	Pocit bolesti v tele, ktorý je v stave anestézie
dyzestézia	Nepríjemný abnormálne pocity sú počas stimulácie a v jeho neprítomnosti
hypoalgesia	Oslabený reakcie na nociceptívne podnety
hyperalgézia	Nadmerná reakcie na nociceptívne podnety
hyperesthesie Video: Symposium KTA Ruska	Prehnaná reakcia na slabé stimulačné nenopipeptivny
hyperpatie	Kombinácia hyperestézia, alodynia a hyper-algezii, zvyčajne sprevádzané zvýšenou reaktivitou a pokračovala po ukončení stimulácie.
Gipoesteziya	Citlivosť Znížená kože (tj., Taktilné, pocit tlaku a teploty)
neuralgia	Bolesť v inervácie oblasti jeden alebo viacero nervov
paresthesia	Abnormálne pocit vnímaný absencia zjavné stimulácia
causalgie	Intense, spaľujúci, často - neznesiteľná bolesť Video: Harbinger Passage Series 9 iba bolesť bolesť

nocicepční bolesť

Nociceptívne bolestivé syndrómy sú výsledkom aktivácie nociceptorov v poškodených tkanív.

Charakterizované výskytom zón stále bolesti a zvýšenie citlivosti k bolesti (zníženie prahovej hodnoty) v mieste zranenia (hyperalgézia). V priebehu doby, zvýšená citlivosť bolesť oblasť možno rozšíriť na pokrytie oblasti zdravého tkaniva. Samostatný primárne a sekundárne hyperalgézia.

Primárne hyperalgézia sa vyvíja v oblasti poškodenia tkaniva, sekundárne hyperalgézia -zvonka poškodené oblasti, šíriť sa do zdravého tkaniva. Pre primárne hyperalgézia zóne, vyznačujúce sa tým znížila prah bolesti (BOP) a prah tolerancie bolesti (ppb) na mechanické a tepelné podnety. sekundárne hyperalgesie zóny majú normálnu PB a PPB znížená len na mechanické podnety.

Dôvodom primárna hyperalgézia je senzibilizácie nociceptorov - nezapouzdřených zakončenie A8 a C-aferentných neurónov. Sesitizatsiya nociceptory dochádza v dôsledku patogény: (.. histamín, serotonínu, ATP, leukotriény, interleukín 1. onuholi nekrotizujúci faktor a, endotheliny, a ďalšie prostaglandíny) uvoľní z poškodených buniek, vznikajúcich v priebehu plazmového (bradykinín), uvoľní zo svoriek C efferentov (substapiya P, neurokinínových A).

Výskyt zóny sekundárne hyperalgesie po poranení tkaniva spôsobené centrálnej precitlivenosti nociceptívnych neurónov, najmä zadných rohov miechy. Sekundárny hyperalgézia oblasť môže byť v podstate odstráni z miesta zranenia, alebo dokonca byť na opačnej strane tela.

Typicky, senzibilizácia nociceptívnych neurónov, poškodenie tkaniva, trvá niekoľko hodín alebo dokonca dní. To je do značnej miery v dôsledku mechanizmov plasticity neurónov. Pevné vstup vápnika do buniek pomocou NMDA-regulovaných kanálov anresssiruet génov počiatku reakcie, ktoré potom prostredníctvom efektorových génov a mení metabolizmus a neurónov súbor receptor na ich membránu, pričom neuróny po dlhú dobu stáť gipervozbulimymi. Aktivácia regulácia génovej expresie a neyroplasticheskie začiatku zmeny, ku ktorým v priebehu 15 minút po poškodení tkaniva.

Následne neurónové senzibilizácie môže dôjsť aj v štruktúrach usporiadaných nad dorzálneho rohu, vrátane senzorimotorické kortexu substrát tvoriaci morfologický patologickej algickým systém.

Klinické a experimentálne dôkazy naznačujú, že sa mozgová kôra hrá dôležitú úlohu vo vnímaní bolesti a fungovanie antinociceptívny systému. Podstatnú úlohu v tomto je opioidergic a serotonínergnú systém a corticoefferent kontrola je jednou zo zložiek v mechanizme účinku niektorých analgetík.

Experimentálne štúdie ukázali, že odstránenie Somatosensory kôry, ktorý je zodpovedný za vnímanie bolesti, spomaľuje vývoj bolesť spôsobenú poškodením sedacieho nervu, ale nebráni jej rozvoju v neskoršom termíne.

Odstránenie frontálnej kôre, ktorý je zodpovedný za emocionálnu bolesť, odďaľuje nielen vývoj, ale tiež potláča výskyt bolestí vo veľkom počte zvierat. Odlišné somatosenzorické kôry sú ambivalentný o vývoji patologické algickým systému (PAS).

Odstránenie primárneho kôry (S1) spomaľuje vývoj MSS, mazanie sekundárne kôru (S2), naopak podporuje MSS.

Viscerálny bolesť nastáva v dôsledku ochorenia a poruchy vnútorných orgánov a ich oblochek. Popísaný štyri podtypy viscerálny bolesti: pravou lokalizované viscerálny bol- lokalizovanú parietálnej bol- vyžarujúce viscerálny bol- vyžarujúce parietálnej bolesť.

Viscerálny bolesť je často sprevádzané autonómnou dysfunkciou (nevoľnosť, vracanie, vyrážka, krvný tlak nestability a srdcovú činnosť). Fenomén ožiarenia viscerálny bolesť (zóna Zakharyin-Guesde) spôsobené konvergenčné viscerálne a somatické impulzy na neurónoch široký dynamický rozsah miechy.

RG Esin, OR Esin, GD Akhmadeeva, GV Salikhov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno