Aspekty nocicepcia a antinocicepce teoreticky hlavy

Video: liečba bolesti hlavy

Zásadne dôležité úspechy vo vede v posledných desaťročiach bolesti možno považovať za vývoj existencie konceptu, spolu s dobre známou aferentných (Vzostupne) nocicepcia systému, eferentných (zostupne) antinocicepce systému.

Až doteraz nakoniec určiť, či stimulácia vyvoláva bolesť špecifických receptorov - nociceptory, alebo sa vyskytuje v dostatočne silné podráždenie receptorov líši metódou [koncepcia špecifickosť - von Frei, 1894, pojem intenzity stimulácia - Goldenscheiner, 1895, op. RA Durinyanu, 1980].

Napríklad ak otvoríte kohútik s teplou vodou, ruka prvá cíti príjemne teplo, ale voda je stále horúcejšie a horúcejšie, a človek je nútený ustúpiť ruku kvôli bolesti.

V tomto prípade, prvý podráždenia je prenášaný cez citlivosťou vodiče teploty, ale stane sa nocicepční bolesť a je vnímaný ako teplota zvyšuje podráždenie. Zdá sa, že v skutočnosti v niektorých prípadoch bolesti aferentné impulzy nasleduje systémov slúžiacich iba nocicepcia, a v iných - zvýšená stimulácia vedie k modálne transformácie impulzu v nociceptívne [Yevgenia Feigenberg VM, 1980]. Možno, že podráždenie, musí byť pridaný k pocitu bolesti [M. Zimmerman, 1981].

Zníženie prahu príjmu bolesť je dôležitou zložkou pri vzniku bolesti. V každom prípade, zmeny fyzikálno-chemických a biochemických vlastností miestneho prostredia tkaniva v dôsledku porúch regionálnej metabolizmu, vplyvov na vyššie uvedené faktory, intoxikácie účinky liekov alebo vzhľadu (zvýšenie koncentrácie) v tkanivovom prostredí algogenov látok (napr, kiníny, prostaglandíny, koncentrácia K a a kol.), určuje vzhľad bolesti a jeho účinok.

Tam je každý dôvod sa domnievať, že tento faktor trvá určitú úlohu pri vykonávaní všetkých mechanizmov bolesti hlavy. S farmakoterapeutického pohľadu, táto poloha 0 povaha koncentrácie opäť pripomína o účinnosti NSAID, ktoré prispievajú k náprave zníženým prahom bolesti a normalizáciu príjmu bolesti.

Bolo zistené, že akútna bolesť počiatočné vykonáva A8 hrúbke myelinizovaných vlákien s priemernou rýchlosťou 15 m / s, zatiaľ čo sekundárne "hlboké" Pain - tenšie unmyelinated C-vlákien pri rýchlosti 1 m / s. Časť C-vedenie vlákna efektorové sympatické impulzy poskytujú autonómne prejavy bolesti reakcie [Perl E. R., 1980].

Väčšina aferentných impulzov vstupuje do CNS pomocou dorzálnej koreňovej miechy a hlavových nervov citlivých, len malá časť - podľa unmyelinated C-vlákien tvoria asi 20% z prednej koreňových vlákien. V tomto prípade aferentné vodiče prechádzajú chrbtovej korene, miechové segment spojiť s hlavnými aferentných systémami [Casey K. L., 1982]. Primárne nociceptívne vlákna končí na spinálnej jadra trojklanného nervu a dráhy na základni zadného rohu šedej hmote horných segmentov miecha.

Morfologické a funkčné vlastnosti uzatváracie zóny primárnych aferentných neurónov v dorzálním rohu umožňuje prideliť dorzoventrálně 9 vrstiev alebo dosiek:
1 - okrajová doska, II - III - želatínové látky, IV-VI - vlastné jadro, VII-VIII - stredný jadro a, konečne, sa motor časť - IX doska s rohom bunkami motora predného. Podobný arhitektonika opakuje v mozgovom kmeni odkazov miechových V nervy a jeho motora a vazomotorické efferents.

Bulshaya časť A8 jemných myelinizovaná vlákna končí v doske Aj v okrajových Veldemeyera bunkách, a tiež v substantia gelatinosa neurónov (II a III), dosky, z ktorých 2 bola izolovaná typy buniek. Stealthy bunky váži všetky neuróny taniere a zaistiť ich funkčné integritu pri prenose nociceptívnych impulzov. Bunky ostrovčekov sú odosielané do presynaptických axónov segmentov primárnych aferentných neurónov a dendritov komunikácie plížiť bunky.

Hlavnou funkciou týchto dvoch typov buniek - inhibujú vedenie nociceptívne impulzy. Preto už pri vstupných signálov v nociceptívne systéme CNS má interneurón gélovitú látku, ktorá riadi priechod bolesti impulzov. R. Melzak a RD systém. Steny [1965] s názvom "systémami bolesť ovládanie brán." Jeho hlavnou morfologický substrát sú bunky ostrovčekov [Cervera E, Iggo A., 1980- WallP.D., 1980].

Aktivita hradlovanie riadiaci systém vyvoláva tok aferentné informácií a korigovaného prúdu pásma systému antinociceptívny účinky. Ak porušíte kontrolné hradlovanie funkcie aferentné signály akýkoľvek modality môže byť vnímané ako nociceptívne [Lance J. W., BogdukN., 1982].

Na úrovni gate-riadiaceho systému existuje spojenie aferentné a eferentných neuróny, vďaka ktorému je segmentový fyziologické reakcie na primárne dobro lokalizovaná bolesť.

Napríklad v prípade, že koža prick ihla má odozvu motora a vyhnúť sa miestne preťaženiu. Takáto reakcia sa vyvíja v zápornej spätnej väzby. Sekundárny bolesť je cítiť nielen kožu, ale aj hlboké tkanivá, zle lokalizovateľná, neisté spôsoby, spôsobuje reakciu na pozitívne mechanizmu spätnej väzby.

Namiesto fázové svalová kontrakcia ( "vyhýbanie sa"), prichádza tonic napätie kostrových svalov, skôr než reflex prekrvenie - kŕč hladkého svalstva ciev v rozpore s ich priepustnosti a opuchu miestnej tkaniva. Zvýšenie koncentrácie tkanivových algogenic látok, znecitlivujúce notsitseptorov- bludného kruhu.

Preukázanie existencie hradlovanie kontrolné bolesť systémy štrukturálnych útvarov zrôsolovatenej látky zadného rohu šedej hmote miechy a jeho spodnej časti stonky analógové - rôsolovitá látka dole V nervového koreňa je určite veľkým úspechom vedy o bolesti.

Je prirodzené predpokladať, že funkcia multineyronalnoy vtokových kontrola bolesti systém sa vykonáva podľa rovnakej zákony ako funkcie iných multineyronalnyh systémov CNS: získanie a primárnej analýzy aferentné informáciu (v tomto prípade na dotyk), jeho spracovanie a "rozhodnutie", vývoj a zacielenie odvodné impulzy.

Je tiež možné sa domnievať, že interakcia medzi systémami Gate bolesti kontrolným s ďalšími útvarmi nocicepcia a antinocicepce systémov založených na princípe spätnej väzby, ktorý je úplne jasne pracoval na základný model interakcie medzi dvoma neurónmi spojené do jedného systému. Je zrejmé, že je možné znížiť funkciu brány ovládanie iba ako "bariéra", "filtrov" pre rôzne impulzov.

Možno predpokladať, že takéto "bariéry" a "retranslačná stanica" funkcie na stopke a thalame úrovni. Avšak konkrétne údaje rozhodne súčasné štrukturálne a funkčné usporiadanie interakcie nocicepcia a antinocicepce systémov doteraz. A neexistujú žiadne presné údaje o neurotransmiterov a enzým zabezpečenie interakciu týchto systémov.

Neuróny z I a IV-VI dosiek spinálnej jadro trojklanného nervu a zadné rohu miechy pochádza neotrigemino- (a) neospino- thalame cestou. Vykonávajú primárne bolesti (viď obr. 1.1).

Obr. 1.1. Vzostupne a zostupne (modulácia) nocicepcia cesty systému [pre Casey KL, 1982] (schéma): 1 - neospinotalamichesky (lemniskovy) Track-2 - (paleospinothalamic ekstralemniskovy) Track-3 - zostupnej RF modulujúce way- - retikulárne formatsiya- IDP - ventrálnej posterolateral jadra talamusa- Hip - Honey hypotalamus. Tala. - mediálne talamus- AMD - nociceptívne vlákna malá diametra- VBD - nenotsitseptivnye veľký priemer vlákien

Po prejdení dráhy následne priečne semenovodu miechy a potom na strane závesov (lemniskovye cesta) na ventrálnej thalame posterolaterálního jadra. V kufri spôsob, ako zabezpečiť veľkom kolaterál, Giant a bočných jadier retikulárne formácie.

Paleotalamichesky cesta zahŕňa ekstralemniskovye trigemino- (a rotáciu) retikulárne cesty. Pochádzajú v VII-VIII dosky, používané na anterolaterálnej pólov a končí v jadrách retikulárne formácie a neurónov šedej hmoty mozgu u vodovodu. Tieto dráhy vykonávať sekundárne zle diferencovaný bolesti [Waldman AV, Ignatov YD 1976].

Úloha nocicepcia retikulárne systému je dvojaký. Vďaka početným väzieb retikulárne neuróny aferentné nociceptívne impulzy kaskády zosilnený, a tok by mal byť v Somatosensory kôre a ďalších oblastiach mozgovej kôry, čo spôsobuje generalizované aktivačný reakciu. Ďalšie retikulárne neuróny sú spojené do funkčných blokov, ktoré bránia prenosu aferentných vrátane nociceptívne, signály [BowsherD., 1982].

Retikulárne jadrá sú tvorené retikulotalamicheskie ako vysielaciu nociceptívne impulzy do intralaminar jadrách thalame - medián stredový parafastsikulyarnym a paracentrální jadra, ako aj na hypotalamus, striatum a limbických štruktúrach predného mozgu. Tieto spoje nakoniec poskytujú motivačný a afektívne zložky reakcie na bolesť [Kerr F.W.L., Fukushima T., 1980- CraigA.D., BurtonH., Rokoch 1981 BowsherD., 1982].

Antinociceptívny systém je tvorený na rôznych úrovniach CNS. Jej prvý odkaz na úrovni segmentovým je reprezentovaná Gate bolesťou ovládanie. Brzda aktivita interneurón rôsolovitá látka riadené kmeňových retikulárne prístroja - je druhé spojenie antinociceptívny systém.

Štrukturálne a funkčné usporiadanie vyšších polohách antinocicepce systému bol nedostatočne skúmaný. Má sa za to, že súčasťou časti parietálnych a čelných lalokov, limbickom systéme. Regulačný účinok vyšších častiach antinocicepce systém sa vzťahuje predovšetkým na relé kmeňovú štruktúru retikulárne formácie, talamus, rovnako ako štruktúru "vtokové kontrolu bolesti" v bunkách substantia gelatinosa Clark stĺpy v základnej zadný roh šedej hmoty miechy (analogicky - následný jadro V nerv, ktorý je tiež sprevádzaný rôsolovitou látku).

Existencia vzniknuté v retikulárne formácie zostupnej antinociceptívny dráh kufra systému svedčia početné experimentálnych štúdií. Elektrická stimulácia rôznych jadrách sieťkovitý útvar inhibuje nesúci nociceptívne impulzy v dorzálním rohu miechy, a v smere prúdenia za trojklanného nervu [Figueiras R. et al., 1983].

Jedným zo spôsobov, ako reticulospinal pochádza v neurónoch v mozgu pri vode a veľké Rapha jadra, ostatné - v obrovskom bunkovom jadre retikulárne formácie. Neurofyziologické a farmakologické rozdiely stimulácia týchto základných skupín účinky naznačujú, ktoré vznikajú v týchto vývodných dráh sú premietané na rôznych populácií inhibítory interneurons zrôsolovatenej látky [Zimmerman M., 1979- Shah J., J. O. Dostrovski, 1980- Sessle B. J. et al., 1981].

Medzi tieto jadrové štruktúry existuje vzájomný kufor, funkčné vzťahy (viď obr. 1.2). Preto aktivácia šedej hmoty mozgovej u vodovodu generuje pulzy každého systému, bráni držanie bolesti. Aktivačný neuróny dorsálního švu jadra inhibuje túto antinociceptívny účinok. Zdá sa, že chrbtová Rapha nucleus systémy tvoria ďalšie "slučky" regulačné funkcie antinociceptívny kmeňových útvarov sa [Sanders KN a kol., 1980].

Obr. 1.2. Downlink cesta antinociceptívny systému [pre Lance J. W., Bogduk N., 1982] (schéma):
SVOVGM - šedej hmoty okolo vodovodu hlavy mozga- Ruský - jadro laterálnej retikulárnej formácie mezentsefalona- DYASH - chrbtovým jadrom shva- GYARF - obr jadro retikulárne formatsii- KYARF - veľká-retikulárne jadra formatsii- BYASH - veľké jadro shva- GP - modrá Spot- LRYA - bočné retikulárne jadro-H - noradrenergných neurónov C - serotoniner-cal neurónové SRTT - spinoretikulotalamichesky trakt- CTT - spinothalamická trakt- LDK - dorzolaterální funiculus

Systém inhibícia hypotalamus set-spinálnej bolesti, ktorá sa vyskytuje v paraventrikulárním jadrami a chrbtových mediálnych Preoptic hypotalamus neurónov a končí na gate-kontrolnej rôsolovitej látky. Tento systém sa aktivuje analgetický cyklazocin [SatohM.etal., 1984].

Antinociceptívny systém talamus reprezentovaný retikulárne thalamický jadro, oddeľuje tenkú vrstvu neurónov thalame vnútornej kapsule. Po stimulácii jadier vznikajú brzdové impulzy cestovaní do iných jadier thalame. Zvýšený prietok aferentných impulzov talamu-kortikálnych dráh aktivuje inhibičný-moduliruyuschuyusistemu talamus [BowsherD., 1982].

Dôležitú úlohu v integrácii špecifické a nešpecifické zmyslové hracie somatosenzorické kôry, ktorá riadi činnosť antinociceptívny systémov rôznych úrovniach. Je dobre známe, že strata funkcie integrujúce akéhokoľvek hmatového podráždenie kože môže spôsobiť bolesť a neskrotný hyperpatie [Durinyan RA, 1980].

Funkčné antinociceptívny systémy vyžadujú príliv aferentných impulzov. Inými slovami, na zodpovedajúce systémy rovnováha aktivity a antinocicepce nocicepcia je potrebná vnímanie. Deficit aferentných impulzov vedie k dysfunkcii antinociceptívny systému.

Ak vypnete konkrétny lemniskovyh systémov, a to najmä v thalame úrovni po dobu analgézie a jeho pozadie sa zdá nudné, zle localizable bolesť [Kandel EI 1971, 1972- Sladký W. H., Wepsic J. G., 1977]. Úloha aferentných impulzov tiež potvrdil terapeutický účinok transkutánna elektrická stimulácia a iné metódy liečby založené na stimuláciu periférnych, aferentných impulzov zušľachtené deficitu.

Antinociceptívny systém je zapojený do reakcie tvorby na troch úrovniach:
1) Ochranné reflexy;
2) reakcia somatovegetativnye emočná reakciu na bolesť (bolesť obdobie tolerancie);
3) komplexné psycho-vegetatívny stresovej reakcie počas intenzívnu bolesť.

Aktivácia antinociceptívny systému inhibuje reakciu tretieho a druhého stupňa, oslabuje psycho-vegetatívny reakcia na bolesť, zvýšená tolerancia bolesti obdobie. Implementácia centrálneho antinociceptívny regulácia vykonáva na úrovni segmentální neurónov inhibíciou IV-VI z dosiek. To znamená, že antinociceptívny systém je adaptívny homeostatický úroveň mechanizmus organizmy, zapne, najmä vtedy, keď by mal byť behaviorálne reakcie vykonáva napriek vplyvu bolesti [A. Waldman, 1980].

Tak, za fyziologických podmienok antinociceptívny systém poskytuje optimálnu modulácie vnímania bolestivých stimulov. Za patologických podmienok jeho činnosť závisí od závažnosti bolesti.

Táto myšlienka môže byť rozšírená a Všimnite si, že obe psycho-emocionálne a somatovegetativnye individuálna reakcia na bolesť závisí na antinociceptívny aktivitu subekta- systémov najmä takú reakciu vyvolanej určitými biochemickými mediátorov-softvéru.

Táto skutočnosť umožňuje ovládať funkciu farmakologické a iných antinociceptívny systému (akupunktúra, elektrickej stimulácie) prostriedky. Je dôvod sa domnievať, že k porušeniu prostredníka pri výmene nervových dráh antinociceptívny systém môže dôjsť ohniská abnormálne excitáciou, ktoré vytvárajú "centrálne" bolestivé syndrómy bez akejkoľvek podnety na periférii a bez poškodenia konštrukcie na najviac antinociceptívny systémy [Kryzhanovsky GN, 1980].

Concept GN Kryzhanovsky

Concept GN Kryzhanovsky možný výskyt nepredvídateľné a paroxyzmálna alebo trvalú prevádzku centier patologickú aktivitu v mozgových štruktúrach atraktívnych lekárom, a to najmä v tých prípadoch, kedy nie je možné nájsť konkrétne morfologický substrát choroby alebo syndrómu.

Je vhodné spomenúť koncepciu NP Bechterev vznik "patologických konštelácií" mozgových systémov, ktoré robia tieto systémy fungovali nezvyčajné pre seba správne a sú patologické substrát funkčných prejavov choroby alebo syndrómu. Ak budeme hovoriť o týchto špekulatívnych konceptov používaných iba k problému bolesti, vrátane bolesti hlavy, to je nejasné príčinou ložísk abnormálnej aktivity, mechanizmus abnormálne funkčné konštelácie zostáva nejasný ich neurobiologické prírode, neurotransmiter alebo iný enzým-humorálnej softvér.

Zostáva nevysvetliteľné selektívne lokalizáciu lézií v rôznych častiach nociceptívnych a antinociceptívny systémov a klinické prejavy konverziu pulzov mozgových lézií na cieľových orgánov: bolesti hlavy, srdcová bolesť alebo iné bolesti podieľa lokalizatsii- či senzorové systémy týchto orgánov, častí tela, systémy na sprostredkovanie bolesti, alebo či je to len halucinácia spôsob chorého mozgu. V poslednom prípade - v niektorých oblastiach (systémy) v mozgu "žije" v halucinačnej obraz.

kmeňové VN

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno