Moderná predstavy o bolesť trauma

Video: Chronická bolesť v panve. Čo to vlastne je. liečba

Bolesť je definovaná ako špecifický psychologického stavu, vyplývajúce z vystavenia ultravysokých alebo škodlivé podnety spôsobujúcich organické alebo funkčné poruchy v tele.

Jedná sa o komplexné patofyziologický jav (integračná funkcia), ktorá zahŕňa tri hlavné časti:
1) individuálny zmysel škodlivý činidlo (poranenia, poranenia, popálenia, atď.).;
2) typický autonómne, motora, a ďalšie reakcie ochrany proti patogénnym pôsobeniu;
3) vyhodnotenie vplyvov bolesti Na základe skúseností z množiny udalostí týkajúcich sa senzorické a emočné stavy.

Je teda nielen na bolesť v užšom sémantického zmysle, ale aj fyziologické akt obsahujúci viac systémov, a to vedomie, vnímanie, pamäť, motivácie a autonómnou: somatické a behaviorálnej reakcie. Teda správne hovoriť ani o bolesti alebo pocitu bolesti a nociceptívne z [(lat.) - poškodiť] účinky, ktoré idú abnormálne aferentné impulzy alebo nociceptívne aferentné, ktoré by mali byť považované za synonymá.

Na začiatku ovplyvňujúcich nociceptívnych aferentných impulzov má pozitívny biologický zmysel, pretože spôsobuje, že komplexné adaptívne kompenzačné reakcie, ktorých cieľom je naliehavé elimináciu zdroja škodlivých stimulov alebo akcií. Napríklad sa mobilizuje sympatického-nadobličky systém, ktorý poskytuje ochotu k prekonaniu nepriaznivých vozdeystviya- aktivovaný adrenergných mechanizmov zadnej časti nohy podbugornoy oblasti a retikulárne obrazovaniya- stimuluje metabolické mediátorov v CNS a obvodovej časti sympatického-nadobličky sekréciu umocňuje celý systém "adaptívnej" hormóny hypofýza.

Prvotné prejavy nocicepční účinky nelíši od typických príznakov prvej fáze stresovej reakcie. Okamžite poškodenie tkaniva zóny pridelené biologicky aktívne polypeptidy typu bradykinínu dráždi receptory bolesti.

Výsledkom je, že stimulačný účinok nocicepcia prvý zvýšenú funkciu pľúc a krvný obeh, zvýšenie výmeny tkanív plynu. Keď nociceptívne stimulácia intenzita a doba trvania expozície prekročí kritickú prah vnímania bolesti, rozvoj kvalitatívne nový stav - "bolesť-utrpenie." Je charakterizovaný vznikom dominantného bolesti, zahŕňajúce všetky časti centrálneho nervového systému a narúša funkciu vnútorných orgánov.

Inými slovami, "fyziologické" bolesť nahrádza abnormálne bolesti, keď vonkajšie podnety, vstupujúci do podmienečného pripojenie, prevedené na ďalšie zdroje zisku neznesiteľnú bolesť. V kroku "bolesť-utrpenie" inhibovaná CNS je narušená regulácia vonkajšie dýchanie. Intenzívne podráždenie aferentných somatické a viscerálny nervy spôsobuje zvýšenie sympatických impulzov s nárastom systémového krvného tlaku.

Niet pochýb o tom, že nociceptívne stimul sprievodný ťažký (shock genicity) zranenia, zdĺhavé a traumatické chirurgických zákrokov, zakaždým ďaleko vyššia ako prah a akcie logicky argumentovať fenomén "bolesť-utrpenie."

Základom patogenetické "bolesť trpiaci" mechanizmus je výskyt patologicky zvýšenou generátorov excitácie Vzhľadom na schopnosť každého z útvarov zosilniť bolesť nocicepční systém stimulyatsiyu- niektoré z týchto generátorov - tento patologický determinant určuje jej aktivovaný činnosť systému s priamym patogénne hodnota [Kryzhanovsky G. H ., 1983- op. V. Yu Shanin, 1990].

Integrovaná reakcia na vplyv bolesti je určená dvoma fyziologických systémov:
1) úroveň nocicepcia segmentové, cez ktorý je ostrý aktiváciu pôsobením (vyhýbací odpoveď, ochrana);
2) antinociceptívny suprasegmentální systém, ktorý sleduje vstupné aferentné a modulačné segmentové integráciu vysokej prahové hodnoty a s nízkym prahom aferentných dráh.

Účinok antinociceptívny systému - to je jeden z biologických metód v tele vlastnej ochrany proti extrémnym vplyvom, adaptívne mechanizmus, ktorý opravuje bolesť stresu moduláciou percepčné zložku bolesti a následnému riadenie aferentných vstupov, potlačenie emocionálne a behaviorálne reakcie.

Implementácia antinociceptívny účinok je spojená so zvýšenou aktivitou mozgu serotonergné systémy, endogénne produkovaných morfínového typu peptidov - enkefalíny, endorfíny. Antinocicepce je akoby o dodatočný obvod homeostatickej adaptácia regulácia dlhší nociceptívne stimulácie, ktoré nemožno zabrániť telo.

Primárne morfologický substrát nociceptívne systému - neurónov v dorzálním rohu miechy. Zjednodušene možno predpokladať, že diskriminačné systém spojený s hustou (nízkym prahom) aferentné vodiče skupiny A a nociceptívne - tenkú vysoké prahové vlákien (A - gama, delta, C). Avšak, na základe moderných predstáv o organizácii prívodných systémov nemožno identifikovať konkrétne neurónové skupiny spojené výhradne s nocicepční citlivosť.

na segmentovom úrovni sa už deje intracentral interakciu rôznych spôsobov aferentných vstupov. Biologický význam signálov na rôznych prívodných kanálov, a to predovšetkým v dôsledku vzťahu impulzov vysoko prahových a nízkoprahových aferentných neurónov. Zásadnú úlohu v modulácii procese patrí želatínová formáciu v dorzálnej oblasti zadného rohu dráhy miechových aferentných vlákien.

Neurogénna zložka deformuje k vážnemu poškodeniu homeostatickej reflexy dýchacieho systému, obehové, termoregulačných a ďalších. Je zistené, že mechanizmus týchto porúch je spojená s centrálnou, najmä suprasegmental patogénne účinok nociceptívnych impulzov vychádzajúcich z poškodených ischemických tkanív.

Výskyt tohto dezadaptivnogo aferentné toku registrovaných v polymodálních nociceptory, ktoré aj naďalej fungovať v ischemických tkanivách. Inhibícia homeostatickej reflexy naprimor v dýchacom systéme je spojená s nociceptívne aferentace (bez plazmy a krvných strát) - to eliminuje analgézia drôt verzia zranenia neurogénna zložku.

Nie je bez dôvodu, predpokladať, že neurogénna mechanizmy vedúcu úlohu v hormonálnej metabolickej odpovedi na traumu a operáciu, pretože väčšina z jeho patologickej komponenty pretrváva cez vodiče, epidurálna blok.

stručne popísať základy patofyziológie bolesti možné formulovať odporúčania zásadný význam pre analgézia, anestézia prax v náročnému mechanickému poškodeniu [Shanin V. Yu, 1990]. Po prvé, všetko úsilie by malo byť zamerané na anestéziológ aferentné spojenie z reflexného oblúka, všetkými možnými spôsobmi, aby sa zabránilo začlenenie mechanizmov zodpovedných za vývodných impulzov. Po druhé, je potrebné považovať za samozrejmé, že prevencia subjektívnych pocitov bolesti neznamená blokádu nociceptívnych podnetov od svojich patogénnych účinkov.

Optimálny ochranný účinok, ktorý bude mať anestézie, ktorý tiež blokuje bolesť autonómnej nervovej a súčastí motorov na nociceptívne aferentných dráh. Optimálna kombinácia deafferentation aktivácia antinociceptívny systém (analgetiká a lieky proti bolesti).

Po tretie, snáď najdôležitejšie bod sa týka anestéziológa úloh, ktoré môžu byť formulované tak, že bráni nociceptívne budiaci systém. Veľmi často sa stáva, a anestézie deafferentation pri samotnom prevádzke má pozitívny účinok, ale za určitých okolností vytvorená sekundárna patologicky zvýšené generátory excitácia hlavičiek nociceptívne systému, vzdialené od jeho receptor a prívodných prvými útvarmi.

Z tohto dôvodu, a tiež preto, že z rôznych aferentné nociceptívne vstup do diafferentatsiya systému lokálnych anestetík nie sú vždy pozitívny účinok, a potom je nutné doplniť aktiváciu antinociceptívny systému pomocou analgetík.

Po štvrté, v priebehu narkózy by mal neustále snažiť udržať stabilnú budenie v antinociceptívny systému pomocou nespôsobí neprimerané útlaku tela dávky analgetík, anestetík. Farmakologické účinky prostredníctvom potlačenie lézií v nociceptívne systéme potom podarí, keď nie je inhibovaná fyziologickými mechanizmami antinocicepce.

Z tohto pohľadu je prehlbovanie anestézia - nie je najlepší spôsob, ako zvýšiť analgéziu, pretože inhibuje funkciu celého tela, vrátane antinociceptívny systém. Počas prevádzkové zaťaženie by mali smerovať hlavné úsilie na zlepšenie výmeny plynov, hemodynamiku a prispieť k obnove normálne fungovanie všetkých systémov organizma- to umožňuje aktiváciu antinociceptívny systému.

Pokiaľ ide o piatej pozícii optimálne načasovanie deafferentation a aktivácia antinociceptívny systému. Je potrebné zdôrazniť, že vzhľadom k schopnosti systému na vlastnú aktiváciu nociceptívnych tie kritický akcie anestéziológ sa má začať pred chirurgickým zákrokom alebo traumatické postupy.

História celkovej anestézii pre úrazy a zranenia začať, snáď od doby, kedy začal poskytovať lekársku pomoc pre zranenie získanú počas vojenských operácií. Už v "Ilias" Homer, môžete nájsť podobné odkazy, a v staroveku na liečbu úľavu od bolesti akcie sa uchýlil k primitívnym metódam všeobecnej i lokálnej anestézii.

Medzi tieto techniky boli pomerne časté. Napríklad v starom Asýrii k celkovej anestézii potrebné pre operácie a iné opatrenia pre liečbu zranenia, ktoré utrpel myseľ off času zovretia krčných tepien.

Mimochodom, z tohto dôvodu, krčných tepien, a dostať svoje meno, takže slovo Karos (Gr.) Preložené do ruštiny znamená hlboký spánok. V priebehu storočí, počnúc Hippokrates éry (zmieňuje to vo svojom slávnom "Aforizmy"), čo je lokálne anestetikum široko používaný v traumatologickej studenej [op. Armstrong Davison MN, 1958].

Najväčšie vojenské operácie a vedúci lekár Napoleonovej armády Jean Larrea v živote absolvoval rad amputácia v bezprostrednej blízkosti bojisko pomocou anestézie ľadu a snehu. Termín "zmrazenie" (angl.- zmrazenie) ako synonymum pre lokálnej anestézii bol zavedený v lekárskej literatúre v roku 1866 na anglický lekár W. W. Richardson, navrhnuté, ktoré sú pre účel prchavého uhľovodíka rigolov, ktorý je aplikovaný na kožu v nadchádzajúcom prevádzke alebo bolestivé manipulácia. Pri pohľade do budúcnosti, musíme poznamenať, že hypotermia je dôležitý nielen ako prostriedok na dosiahnutie lokálnej anestézii, ale aj ako spôsob vplyvu na celkovú citlivosť na bolesť, ktorá môže byť použitá pri celkovej anestézii.

Jedným z prvých opisov ošetrovania ranených vo vojne, vrátane anestézie je uvedený v Dr. Peter Julian (1260), neskorší pápež Ján XXI a autor jedného z prvých učebníc na očné [Oner W. V., Onnway A. J., 1965]. Mnoho ľudí sa mylne domnievajú, že éra celkom farmakologických anestézie pri chirurgických operáciách a manipulácia traumy začala po začatí inhalácie éteru anestézia W. T. Morton v roku 1846

V skutočnosti je chirurgický zákrok pre zranenie v anestézii enterálnej medikácie tsusensanom vykonať, aj japonský lekár S. Hanaoka (1760-1855), po dobu troch rokov, od roku 1805 je zmes Tsusensan hiostsiamina, atropín, akonatina, Salonina a iných neurotropného liečiv [ Steven J. E., 1986].

Po predbežných pokusoch na zvieratách a skúšok na ľuďoch S. Hanaoka prevádza v narkóze, enterálnej pomerne rozsiahle a traumatické zákroky, vrátane amputácií, kraniotómie, šitie rán, ortopedické operácie, a ďalšie. Autorom tejto techniky je široko učil svojich japonských lekárov v špeciálne vytvorené pre tento cieľom školy.

Najviac systemizované materiály na použitie éteru anestézie pre úľavu od bolesti operácií vo vojne ranený boli prezentované NI Pirogov v osobitnej kapitole "Správa o ceste na Kaukaz" (1849). Je tiež popísané použitie éteru anestézie počas krymskej vojenskej kampani v 100 zranených.

Na jar roku 1847 éteru anestézie na bojisku bol aplikovaný na americký chirurg E. Barton počas Mexičana-americká vojna [op. podľa Aldrette J. A. et al., 1984]. Počas občianskej vojny, 1861-1865 gg. v US zranený sa udržuje pri asi 60.000 anestetík, vrátane 76% pacientov s esterom, 15% - chloroformu a 9% anestézie zmiešaného typu [Brown D. L., 1987] bola použitá.

Počas prvej svetovej vojny, spolu s metódami všeobecné inhalačné anestéziu v poranenej spinálnej široko používaný (subdurálny) anestéziu a počas druhej svetovej vojny - vnútrožilovej barbituráty anestézii a lokálnej infiltračná anestézii, čo je obzvlášť široko používaný ruskými vojenskými lekármi.

To znamená, že anestetikum trauma prešla historickú cestu, je nerozlučne spätý s vývojom a zriadenie vojenskej operácii. Táto cesta odráža predovšetkým celkový stav vedy a praxe v príslušnom období.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno